围产期缺氧缺血性脑损伤中星形胶质细胞的病理生理改变

围产期缺氧缺血性脑损伤的研究焦点集中在神经元上 ,但是 ,星形胶质细胞也参与缺氧缺血过程并起着关键作用。星形胶质细胞在缺氧缺血损伤中的改变是中枢神经系统中最早和最显著的 ,这种参与对缺氧缺血病变以及中枢神经系统是损伤还是修复这一最终发展有重要影响。目前 ,星形胶质细胞的作用越来越受到重视 ,对脑缺氧缺血过程中星形胶质细胞的病理生理变化也有了深入的研究。

围产期窒息新生儿血浆内皮素的变化及其与脑损伤的关系

应用放射免疫分析法观察34例围产期窒息新生儿血浆内皮素(ET—1)的动态变化,其中轻度窒息19例,重度窒息15例,9例合并颅内出血,并与33例正常新生儿进行对照。结果表明窒息组血浆ET—1测定值高于对照组。重度窒息组显著高于轻度窒息组,9例合并颅内出血患儿血浆ET—1升高更为显著,经过复苏及治疗后ET—1渐下降至正常水平。提示内皮素参与围产期窒息的病理生理过程,并与窒息的严重程度有关。

新生儿缺氧缺血性脑病与血钙的关系:附50例分析

我们于1994～1995年期间对本院50例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿做了血钾、钠、氯、游离钙及总钙测定,重点探讨了HIE与血钙的关系,现报告如下。

新生儿缺氧缺血性脑病时胃肠激素的变化

为了探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)时血液中生长抑素(SS)、胃泌素(GAS)、胃动素(MTC)对消化系统的影响,用放射免疫方法对49例HIE患儿急性期及恢复期测定血清SS、GAS、及血浆MTL,并与24例正常足月新生儿脐血作对照,结果显示HIE急性期SS、GAS浓度明显高于正常对照组,胃动素与对照组相比有所降低,且血清SS、GAS水平与HIE轻重程度正相关。提示新生儿HIE时SS及胃肠激素水平的变化与消化系统症状有关。

过氧化脂质、谷胱甘肽过氧化物酶和维生素E在新生儿窒息病理损伤机制中的作用

本文检测18例正常新生儿和28例新生儿窒息患儿血中LPO、GSH-PX和Vit E值.结果表明,新生儿窒息患儿血清LPO含量均高于正常新生儿组,增加程度随病情轻重而变化。窒息患儿GSH-PX均低于正常新生儿组,病情愈重,GSH-PX活性愈低。LPO与GSH-PX数据呈不完全负相关。窒息组血清Vii E值比对照组降低。研究表明,LPO参与新生儿窒息的病理损害过程,病情轻重程度可能与体内LPO增加程度有关。新生儿出生时,机体已建立较完善的抗自由基体系。并能有效地发挥其作用。

窒息新生儿脑干听觉诱发电位的暂时性异常:附35例报告

对35例窒息儿在生后早期进行脑干听觉诱发电位(BAEP)检测。结果显示:异常BAEP发生率为54.3％(19/35例),表现为各波潜伏期延长,V波反应阈增高等,以V波反应阈轻度增高为主。生后3～10个月间再次接受BAEP复查,3例仍呈异常,32例均恢复正常。提示窒息早期BAEP异常大多为可逆性的暂时性异常,随临床状况好转,多数可恢复正常,持续异常者值得跟踪和深入检查。

c-fos mRNA在围产期缺血缺氧脑损伤后的表达特点

为探讨围产期缺血缺氧脑损伤的发病机制，本实验对c-fos在脑缺血缺氧后的表达变化规律进行了研究。通过结扎Wistar孕鼠一侧子宫角血管的方法（未结扎侧子宫角作为对照），建立围产期缺血缺氧脑损伤动物模型。采用原位杂交方法观察了剖宫产后存活不同时间的大鼠大脑c-fosmRNA的表达，结果发现，缺血后即刻，大脑皮层和海马即出现c-fosmRNA的表达。随时间延长，表达量逐渐增加，至1h时，杂交信号最强，维持到2、4h后逐渐减弱。但到24h时.c-fosmRNA又出现第二次高表达，以后又逐渐减低，48h表达极微，3d后各组都未检出其表达。对照组仅在生后1h海马有较少量c-fosRNA的表达。结果表明，宫内缺血缺氧引起了即刻早期基因c-fosmRNA的表达增强，且具有一定规律性。c-fos的改变可能会引起其后续靶基因尤其是一些与细胞死亡相关基因的转录，从而引起脑组织的病理损害。

细胞凋亡在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用

目的：研究细胞凋亡在新生儿缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）中的作用。方法：结扎新生７ｄ龄大鼠左颈总动脉后吸８％浓度氧２ｈ制成ＨＩＢＤ模型，应用苏木素－伊红（ＨＥ）染色、原位缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）、ＤＮＡ电泳分析综合研究新生大鼠ＨＩＢＤ后脑细胞的死亡形式。结果：缺氧缺血（ＨＩ）后０ｈＨＥ染色即发现左侧纹状体有一些神经元呈凋亡早期的改变；ＨＩ后１８ｈＴＵＮＥＬ染色在左脑皮质及纹状体见到阳性凋亡细胞；ＨＩ后２ｄＤＮＡ电泳见到ＤＮＡ梯形带；ＨＩ后２～３ｄ凋亡达高峰；持续至少２１ｄ。结论：３种方法均表明细胞凋亡为ＨＩＢＤ后神经元的主要死亡形式，也是加重脑损伤的一个因素。

新生儿缺氧缺血性脑病血浆及脑脊液中精氨酸加压素的临床意义

采用放射免疫法测定缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）新生儿血浆和脑脊液精氨酸加压素（ＡＶＰ）的含量。结果提示：ＨＩＥ时，使ＡＶＰ异常分泌，血浆和脑脊液中ＡＶＰ升高，脑脊液中ＡＶＰ可能参与了ＨＩＥ的病理生理发病机制；并提出生后５天血浆中ＡＶＰ含量可做为判断围产期窒息后脑损伤的指标之一。

Apgar评分与新生儿窒息后脑损伤的关系

Apgar评分是反映新生儿出生时有无窒息及严重程度、指导复苏抢救、预测预后的重要临床观察指标。但Apgar评分易受许多因素影响。因此对正确、真实反映窒息程度及预测窒息后脑损伤有一定局限性。本文对47例窒息新生儿进行观察、结果报告如下。

脑脊液神经元烯醇化酶评价新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤程度

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的预后与脑损伤的程度有关,但早期准确判断HIE脑损伤程度仍是一个较困难的问题。神经元烯醇化酶(NSE)是特异性位于神经元和神经内分泌细胞胞浆中的可溶性蛋白质。当神经元坏死时,NSE释放于脑脊液。HIE的主要病理变化是神经元坏死和自质损伤。

新生儿缺氧缺血性脑病时血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的变化

采用放射免疫法测定40例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(PAⅡ)、醛固酮(PALD)水平。结果显示:PRA无明显变化,急性期轻度HIE的PAⅡ(201.34±51.38Pg/ml)、PALD(0.362±0.107)与中重度HIE的PAⅡ(362.34±75.15Pg/ml)、PALD(0.543±0.152ng/ml)比较,均有显著差异(t=2.813,P<0.05;t=3.101,P<0.05),并且PAⅡ,PALD均与1分钟Apgar评分呈显著负相关(r=0.554,P<0.05;r=-0.561,P<0.05)提示HIE时肾素-血管紧张素-醛固酮系统参与并加重了该病的发生。恢复期HIE的PAⅡ、PALD与正常对照组比较无显著差异(t=0.584,P>0.05;t=0.312,P>0.05),故可用来作病情恢复的指标之一。

围生期窒息新生儿血清IL-6水平的动态变化及其临床意义

为了解围生期窒息新生儿血清 IL- 6水平的动态变化 ,采用双抗体夹心 EL ISA方法 ,检测 41例围生期窒息新生儿及 11例正常新生儿生后 0、 3、 7d血清 IL- 6的水平。结果 ,41例围生期窒息新生儿中 2 6例合并缺氧缺血性脑病 ,其中轻度 12例 ,中度 8例 ,重度 6例。对照组血清 IL- 6的水平生后 1w内无明显变化 ,缺氧缺血性脑病(HIE)组血清 IL- 6水平呈先升后降的趋势 :生后第 3天达高峰 ,第 7天下降 ,较 0 d水平低 ,随着 HIE程度的加重 ,IL- 6水平呈上升趋势。IL- 6参与 HIE的发病过程 ,血清 IL- 6水平与脑损伤的程度及预后密切相关。

31例窒息新生儿血浆内皮素的变化及其临床意义

本文观察了31例窒息新生儿血浆内皮素的动态变化,其中轻度窒息18例,重度窒息13例,并与10例正常新生儿对照。结果表明:(1)重度窒息儿血浆内皮素显普高于轻度窒息儿及对照组(P<0.001);(2)轻度窒息组也显著高于对照组(P<0.01);(3)同一组内急性期与恢复期比较,差异有显著意义。提示内皮素参与围产期窒息的病理生理过程。

新生儿中重度缺血缺氧性脑病血钙变化临床分析

目的 探讨新生儿中、重度缺血缺氧性脑病 (HIE)血钙的变化。方法 选用 35例确诊为中、重度HIE的患儿 ,分别于治疗前后测量血钙 ,治疗过程中所有HIE患儿均未补充钙剂。结果 35例患儿治疗前血钙均降低 ,范围在 1.5 6～ 1.98mmol·L- 1 ,平均 1.6 9± 0 .2 1mmol·L- 1 。治疗后 ,血钙浓度均较前上升 ,范围在 2 .2 2～ 2 .5 6mmol·L- 1 ,平均 2 .44± 0 .32mmol·L- 1 。结论 中、重度HIE患儿其血钙可随病情恢复而基本恢复 ,不一定必须补充钙剂。

缺血缺氧时新生大鼠脑微血管基膜细胞外基质与脑细胞线粒体钙的变化

本文用６０ 只新生大鼠随机分为空白对照组、假手术对照组、缺血缺氧组、复氧２４ ｈ 组和复氧４８ ｈ 组。对每组中的４ 例大脑用抗Ⅳ型胶原抗体和抗层粘连蛋白抗体进行免疫组织化学反应；每组中的８ 例测定脑细胞线粒体钙浓度。用方差分析ＳｔｕｄｅｎＮｅｗ ｍ ｅｎＫｅｕｌｓ 法检验所得数值的差异显著性，Ｐ＜ ０．０５。缺血缺氧组、复氧２４ ｈ 组和复氧４８ ｈ 组Ⅳ型胶原和层粘连蛋白阳性反应平均单位面积分别比两对照组者小；三个实验组阳性反应呈不连续线状的微血管数比两对照组者多；同时三个实验组阳性反应呈连续线状的微血管数比两对照组者少。三个实验组之间的阳性反应呈不连续线状的微血管数或呈连续线状的微血管数也都存在着显著性差异。缺血缺氧组脑细胞线粒体钙含量比两对照组者高，缺血缺氧后复氧２４ ｈ 组继续升高，复氧４８ ｈ 组的脑细胞线粒体钙含量却下降。缺血缺氧可导致新生脑细胞线粒体的钙离子增多，并可能激活细胞外的蛋白酶，溶解微血管的基膜成分－ Ⅳ型胶原和层粘连蛋白等，损伤血脑屏障，渗透性增高，发生脑水肿。如果能够及时给予合理的治疗和处理，则应该可以得到一定程度的恢复。

新生儿缺氧缺血性脑病血清胰岛素、皮质醇、血糖水平初步观察

用放射免疫法测定21例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿及26例正常新生儿血清胰岛素、皮质醇、血糖浓度,结果:HIE组血清皮质醇浓度(44.43±27.2μg/L)明显低于对照组(175.55±150μg/L),P<0.01;高血糖发生率(33.9％)较对照组(5.9％)为高,P<0.05;说明在新生儿HIE中应注意外源性葡萄糖以及皮质激素的使用。

新生儿缺氧缺血性脑病时血浆GMP-140、VWF、E-SOD的检测及意义

为探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)时血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140),血管性血友病因子(VWF),红细胞超氧化物岐化酶(E-SOD)浓度的变化及意义,采用酶联免疫等方法测定了30例HIE患儿和20例正常足月新生儿。结果:HIE组Gmp-140、VWF含量明显高于对照组(P<0.001),E-SOD含量也与对照组有显著差异(P<0.05)。提示GMP-140、VWF、E-SOD在HIE中起着重要的病理生理作用,与HIE的发生关系密切,有助于早期诊断。

重度窒息新生儿左心功能的动态研究

正常新生儿24例,重度窒息新生儿53例,应用二维脉冲多普勒超声心动图,在生后24,48、72小时内以及1周时连续测定心率(HR)、每搏心输出量(SV)、每分心输出量(CO)、升主动脉峰值血流速度(PFV_(AO))。发现1周内两组新生儿SV无明显差异,但出生3天内,重度窒息新生儿HR,CO,PFV_(AO)均高于正常新生儿,1周时相似。提示重度窒息新生儿左心泵血功能未见明显损害,经过治疗,1周左右其血液动力学指标与正常相似。