黄体生成素/促卵泡生成素比值对快进展型中枢性性早熟的预测价值研究

背景 中枢性性早熟(CPP)是儿童内分泌常见疾病,近年来呈逐年增加趋势,依据青春期发育进程可分为快进展型中枢性性早熟(RP-CPP)和缓慢进展型中枢性性早熟(SP-CPP)。RP-CPP具有极大危害,其与SPCPP在早期临床鉴别中存在困难,主要依靠随访中青春期发育进程及骨龄进展情况进行判断,目前缺乏有效的实验室检查指标来预测RP-CPP。目的 探讨促黄体生成素(LH)/促卵泡生成素(FSH)比值对RP-CPP的预测价值。方法回顾性选取2020年1月—2022年5月郑州大学附属儿童医院收治的4~10岁CPP女童(n=380),依据青春期发育进程等指标分为RP-CPP组(n=130)及SP-CPP组(n=250),对两组间的临床特征进行对比分析,进行RP-CPP影响因素的单因素和多因素Logistic回归分析,并绘制LH/FSH比值对RP-CPP预测价值的受试者工作特征(ROC)曲线。结果 RP-CPP组女童的身高、体质量、BMI、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、骨龄与实际年龄差值、双侧卵巢体积、LH基础值、雌二醇水平、LH基础值/FSH基础值、LH峰值/FSH峰值均高于SP-CPP组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析,结果显示,LH基础值(OR=0.882,95%CI=0.686~0.986,P=0.035)及LH峰值/FSH峰值(OR=0.492,95%CI=0.336~0.723,P<0.001)是CPP患者进展为RP-CPP的影响因素。LH基础值/FSH基础值、LH峰值/FSH峰值均与身高、IGF-1、LH基础值、雌二醇水平、LH峰值、卵巢容积及骨龄呈正相关(P<0.05)。ROC曲线显示LH基础值/FSH基础值、LH峰值/FSH峰值较其他指标对RP-CPP的预测价值更高,LH基础值/FSH基础值为0.63时,约登指数最大为0.258[灵敏度为43.1%,特异度为82.7%,ROC曲线下面积(AUC)=0.644],LH峰值/FSH峰值为1.39时,约登指数最大为0.276(灵敏度为74.6%,特异度53.0%,AUC=0.655),二者联合的预测模型优于单一指标预测模型(AUC=0.668)。对未进行临床干预患儿随访6个月后的基础促性腺激素水平进行分析,随访6个月后RP-CPP组的身高增长、ΔLH、ΔFSH、骨龄增长及卵巢容积增长均多于SP-CPP组(P<0.05)。结论 LH基础值/FSH基础值及LH峰值/FSH峰值是RP-CPP的早期预测指标,当LH/FSH基础值≥0.63或LH峰值/FSH峰值≥1.39时,需考虑RP-CPP的可能性,并且二者联合的预测价值优于单一指标,可作为临床应用促性腺激素释放激素类似物治疗的辅助参考指标。

创伤性中枢神经系统损伤后肠道屏障变化及其可能机制的研究进展

创伤性中枢神经系统损伤可通过破坏肠道屏障功能进而引起肠道微环境稳态失衡,而紊乱的肠道微环境可反作用于中枢,加重中枢神经系统继发性损伤。大量研究提示,肠道屏障在创伤性中枢神经损伤的病理生理过程中起重要作用,可作为中枢神经损伤的重要作用靶点。本文综述了创伤性中枢神经系统损伤后肠道微生物、化学、机械和免疫屏障结构和功能的变化及其与中枢的双向作用,并总结了致使肠屏障破坏的可能机制,包括营养不良、缺血再灌注损伤、炎性反应及神经递质和激素释放等,为创伤性中枢神经损伤后肠道微环境的研究开展提供一定的理论依据和新思路。

MYORG双等位基因突变所致的原发性家族性脑钙化一例及家系分析

1病例报告患者(即先证者)男性,50岁,消防员,因“步态不稳3年余,吐字不清1年余”于2022-8-3入河北燕达医院。患者2019年开始出现步态不稳,表现为走路前倾、左偏,后步态不稳症状较前逐渐加重,1年前出现吐字不清,语速减慢,有类似爆破样发音,曾至多家医院就诊,行血钙、血磷、甲状腺功能、甲状旁腺素、血清及尿遗传代谢病筛查检测疾病组套(包括氨基酸代谢、有机酸代谢、核酸代谢、糖代谢及其他代谢性疾病)及血清极长链脂肪酸检测等均未见异常;头颅CT显示双侧基底节、放射冠、小脑齿状核、脑干多发结节样对称性钙化(图1);颅脑MRA提示脑血管动脉硬化,甲状旁腺静态显像未见明显异常浓聚区.

维甲酸诱导神经管畸形发生过程中神经干细胞的变化研究

目的 了解维甲酸 (Retinoicacid ,RA)诱导神经管缺陷 (Neuraltubedefect ,NTD)小鼠神经发育过程中神经干细胞的变化规律。方法 分别取不同胚胎时段及新生、成年的正常及NTD小鼠的神经组织 ,采用神经干细胞特异性抗原神经巢蛋白 (Nestin)间接免疫荧光抗体标记和DNA定量荧光染色 ,以流式细胞术检测。结果 ①正常小鼠神经组织中Nestin阳性细胞数目在E8.5d时呈高峰 ,此后逐步下降 ,新生期仍保持较高水平 ;NTD小鼠神经组织中Nestin阳性细胞数在胚胎各期均低于正常小鼠 ,尤以E8.5d下降显著 ;出生后与正常组无显著差别。②NTD小鼠胚胎期神经组织G0 G1 期细胞数百分比明显高于正常组 ,S期细胞数百分比则明显低于正常组。

三种汉语失语症检查方法的临床相关性研究

目的:比较国内应用的三种失语症检查量表主要条目的相关性,为失语症患者的康复训练提供临床指导。方法:采用西方失语症检查量表(WAB)、汉语失语症检查表(CRRCAE)以及语言障碍诊治仪(ZM2.1)对25例失语症的患者进行测评,比较三种量表主要因子间的相关性。结果:在听理解、复述、命名、阅读4个因子中,WAB和CRRCAE在标准化平均积分上无显著差异,语言障碍诊治仪(ZM2.1)在复述和阅读2个因子分上明显低于WAB与CRRCAE。在计算和书写因子分中WAB与CRRCAE存在显著差异。相关分析研究显示,在听理解、复述、命名、阅读、书写5个因子中,WAB与CRRCAE有显著的相关性;语言障碍诊治仪(ZM2.1)在复述、命名、阅读3个因子分与WAB和CRRCAE呈显著相关,听理解因子分与WAB和CRRCAE无相关性,在计算因子分与WAB有显著相关。结论:WAB与CRRCAE在各主要因子之间有良好的相关性,两者均可作为国内汉语失语症的检查量表;语言障碍诊治仪(ZM2.1)系统在听理解、计算、书写因子方面存在一些缺陷,需要进一步修改和完善。

失语症类型与病变部位之间关系的临床研究

目的:通过对脑梗死后具有明显失语症临床表现的98例患者进行失语症的分类及CT、MRI研究,揭示失语症类型与病变部位之间的关系。方法:选择符合病例入选标准的98例急性脑梗死患者,应用北京医科大学第一医院神经内科的汉语失语检查法中的利手评定标准进行利手判定、西部失语成套测验进行失语症的分类、波士顿诊断性失语严重程度分级标准进行失语症严重程度分级及CT、MRI检查。结果:98例失语症患者均为右利手,失语症类型分别为Broca失语21例,Wernicke失语15例,传导性失语2例;经皮质运动性失语8例,经皮质感觉性失语7例,经皮质混合性失语12例,完全性失语23例,命名性失语10例;病变部位位于经典的语言中枢的有56例,38例为非语言中枢受累;波士顿诊断性失语严重程度分级标准评定结果为0级28例,1级30例,2级14例,3级16例,,4级10例,其中0级、1级病变部位多为语言中枢。结论:失语症的类型与经典的语言中枢并不完全相符,非语言中枢病变也可引起失语,病变部位位于语言中枢的失语严重程度较大。

语言中枢的低灌注、低代谢与失语症发病关系的临床研究

目的:通过功能磁共振揭示的语言功能区血流量及代谢的变化,探讨失语症可能的发病机制,为语言康复训练提供理论指导。方法:对10例有明确失语症临床表现,CT或M RI证实为脑卒中的患者进行北京医科大学第一医院的汉语失语症成套测验中的利手评定标准进行利手评定、西部失语评定标准判断失语症类型,采用Frenchy构音障碍评定标准进行构音障碍的评定,采用普通磁共振确定病变部位,并用功能磁共振对病变可能波及的语言功能区进行磁共振波谱分析及磁共振灌注成像分析,并与对侧相应区域进行对比。结果:10例脑卒中患者利手评定,结果有8例为右利手,2例为左利手,经西部失语评定有5例为运动性失语,4例为感觉性失语,1例为传导性失语,M RI提示病变部位均为左侧大脑半球;M R S均显示语言功能区的N-已酰天门冬氨酸、胆碱、肌酸的代谢较对侧相应区域降低;PW I显示受累语言功能区的局部脑血容量、局部脑血流量较对侧减低,对比剂平均通过时间、达峰时间较对侧延长。结论:失语症患者语言功能区均呈低灌注、低代谢表现,这可能为失语症的发病机制,在制订语言康复计划时,可适当提高语言功能区的灌注与代谢,促进失语症的康复。

病毒性脑炎患者头部MRI影像学特点及其对预后的诊断价值

目的探讨病毒性脑炎患者头部核磁共振成像(MRI)的影像学特点、临床表现,以及MRI对患者预后的诊断价值。方法选取2014年10月至2016年10月经该院临床确诊的48例病毒性脑炎患者,所有患者均行轴位T1W1、T2W1、T2Flair扫描及增强扫描,观察患者MRI特征、临床表现,以及MRI对病毒性脑炎患者预后的评价。结果患者病灶主要位于大脑皮层下,病灶边缘无水肿,边界清晰。增强扫描后病灶MRI信号多变,其中24例患者表现为脑表面线样强化,10例MRI无明显增强,10例伴脑实质病变内淡薄斑片状强化,4例为脑回状强化。48例患者MRI均表现为异常信号,平扫时T1W1表现为低信号或等信号,T2W1信号稍高。将MRI进行分级,随着等级增加,病毒性脑炎患者病死率及植物生存率比例明显增加。结论 MRI是目前诊断病毒性脑炎首选的影像学检查方法,对病毒性脑炎病灶诊断及预后评价有重要价值。MRI中病灶范围越广泛,提示患者病情越重,预后越差。

Menkes病的临床及病理

目的对1例Menkes病患者的诊断与治疗过程进行回顾分析,以识别遗传性铜代谢异常引起的神经系统变性病Wilson病与Menkes病患者的临床及病理特点。方法与结果患者女性,8岁发病,逐渐出现下肢无力、关节变形、双手呈爪样偏向尺侧、骨质疏松、四肢肌张力铅管样增高、震颤、言语不利、精神障碍,以及牙龈出血、鼻出血及尿潴留等临床症状。体格检查呈高腭弓,双手轮替动作试验、跟-膝-胫试验和指鼻试验均不能完成,并有锥体束征;血清铜氧化酶0.02μmol/L。临床诊断为肝豆状核变性(亦称Wilson病)并骨质病。给予青霉胺0.25g口服,3次/d,治疗4年无效,改为0.25g口服,4次/d。治疗1年余,症状及体征渐进性加重,16岁死亡。尸检结果显示,脑实质呈广泛性萎缩,双侧额顶叶皮质下白质严重萎缩、变性形成空腔。光学显微镜下基底节组织结构无明显改变,血管管腔偶有不规则,内膜皱缩;皮质内颗粒细胞层神经元脱失明显,白质广泛脱髓鞘变性并有囊腔形成,可见大量增生的星形细胞、吞噬细胞、异位神经元及卫星细胞,血管周围无炎症细胞浸润;基底节区尾状核头、壳核、苍白球、丘脑均未见明显的神经元脱失和坏死,但是神经元中卫星细胞明显增多,有大量激活的小胶质细胞,尾状核尾的神经元内有沉积物;未见AlzheimerⅡ型星形细胞和Opaski细胞;小脑的特征性变化为颗粒细胞层变薄,细胞减少,残留的Purkinje细胞有明显的树枝状突起(垂柳影样)及突起局限性肥大处树突增多,局灶性轴突肿胀(鱼雷样变);并可见Purkinje细胞沉入颗粒细胞层内。结论(1)Menkes病亦可发生于女性,可于儿童晚期或成年早期发病。(2)特征性表现为皮质下白质大片变性、坏死形成空腔,以及与临床症状、体征不平行的基底节结构保留完好,皮质内颗粒细胞层神经元脱失和小脑Purkinje细胞异常突起等。

儿童注意缺陷多动障碍与5-羟色胺R2A基因多态性的相关性研究

目的探讨5-羟色胺(5-HT)R2A基因单核苷酸多态性与儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)的关系。方法于2011年12月—2013年1月广西儿童ADHD流行病学抽样调查筛查出的ADHD患儿中,采用随机数字表法选取158例为病例组,另在与ADHD患儿同一聚居区非ADHD者中选择性别、年龄匹配的159例为对照组。取外周静脉血5 ml,提取DNA。根据Hap Map提供的存在于中国人群5-HT R2A基因的单核苷酸多态位点(SNPs)数据,及国内外相关文献,选择14个SNPs进行研究,并设计引物序列。PCR扩增,于反应终点判读基因型。结果病例组与对照组rs2770304、rs985934和rs6311位点的基因型分布不同,病例组CC/CT基因型频率高于对照组,TT基因型频率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。病例组rs2770304、rs985934、rs4941573、rs2070040、rs6313和rs6311位点关联等位基因频率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。rs1745837、rs3742279和rs2296972位点两两间存在强连锁不平衡(D'和r2均大于0.95),rs2770304、rs985934和rs4941573位点两两间存在较强连锁不平衡,rs2070040与rs6313、rs6311位点存在较强连锁不平衡。病例组单体型CCA、ACC频率高于对照组,单体型TTG、GTT频率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 5-HT R2A基因rs2770304、rs985934、rs4941573、rs2070040、rs6313和rs6311位点多态性及单体型CCA、ACC、TTG、GTT可能与儿童ADHD的发生有关。

注意缺陷多动障碍儿童问题行为及其影响因素分析

目的研究注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童问题行为及其影响因素。方法于2013年10月—2014年6月,采用便利抽取法对黑龙江省某市选取5所公立小学1~4年级儿童进行问卷调查。采用一般情况调查表、Conners父母问卷(PSQ)、儿童气质问卷、Ruteer儿童行为问卷(父母问卷)、中文版儿童睡眠习惯问卷(CSHQ)、父母养育方式量表进行调查。根据PSQ多动指数得分≥1.5分,判断为ADHD初筛阳性,并经由ICD-10确诊ADHD 132例,作为试验组,按照同质性原则进行匹配132例作为对照组。采用多因素Logistic回归分析ADHD的影响因素。结果共发放问卷6 280份,回收有效问卷5 742份,有效回收率为91.4%。352例ADHD初筛阳性,初筛阳性率为6.1%,确诊132例,患病率为2.3%。两组气质问卷中趋避性、情绪本质得分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);试验组气质问卷中活动度、规律性、适应性、反应强度、坚持性、注意分散度、反应阈得分高于对照组(P<0.05)。对照组Ruteer儿童行为问卷得分低于试验组(t=47.98,P<0.001)。两组CSHQ中睡眠焦虑、夜醒、异态睡眠、睡眠呼吸障碍、日间困倦、总分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);试验组CSHQ中睡眠习惯、入睡潜伏期、睡眠持续时间得分低于对照组(P<0.05)。对照组父亲惩罚严厉、拒绝否认、过度保护及母亲过分干涉、拒绝否认、惩罚严厉得分均低于试验组,母亲情感温暖得分高于试验组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,出生体质量、活动度、趋避性、反应强度、注意分散度、父亲惩罚严厉、母亲情感温暖、母亲惩罚严厉为ADHD的影响因素(P<0.05)。结论 ADHD患儿存在较多的问题行为,且存在家庭教养方式方面的危险因素。

注意缺陷多动障碍共患病的年龄特征

目的:在较大样本中分析注意缺陷多动障碍(ADHD)患者的共患病的年龄分布规律及其特征。方法:采用半定式临床诊断性会谈量表,对1 002例门诊ADHD患者的精神障碍现患情况进行横断面调查,比较不同年龄组患者共患率的差异。结果:各年龄段ADHD患者所患有的破坏性行为障碍(DBD)、心境障碍、抽动障碍和学习困难的共患率差异有统计学意义。(1)DBD和心境障碍:12～14岁组的共患率(分别为124例,51.5%;18例,7.5%)明显高于6～8岁组(分别为160例,41.7%;9例,2.3%;P<0.05);15～17岁组的共患率(分别为29例,72.5%;8例,20.0%)明显高于其他各年龄组(P<0.05)。(2)抽动障碍:12～14岁组的共患率(50例,20.8%)与12岁以下的两个年龄组(6～8岁组51例,13.4%;9～11岁组42例,12.5%)相比差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)学习困难:随着年龄的增大,学习困难的共患率逐渐增高,9～11岁组的共患率(106例,31.5%)明显高于6～8岁组(80例,20.9%;P<0.01),12岁以上的两个年龄组的共患率(12～14岁组164例,68.0%;15～17岁组28例,70.0%)均显著高于12岁以下的两个年龄组(P<0.01)。(4)无共患病者:12岁以上的两个年龄组中,无共患病的ADHD患者(12～14岁组29例,12.0%;15～17岁组4例,10.0%)均明显少于12岁以下的两个年龄组(6～8岁组126例,32.8%;9～11岁组110例,32.6%;P<0.01)。在男孩中上述年龄特征仍然存在。结论:ADHD患者进入青春期后的各种心理障碍增多,在青春期后期,这一状况更加严重。

不同程度脑白质疏松症患者认知功能的对比研究

目的探讨不同程度脑白质疏松症(LA)患者认知功能障碍的特点。方法将符合LA影像学诊断标准的150例患者按Aharon-peretz标准由轻到重分成4组,其中LA-1组45例,LA-2组38例,LA-3组36例,LA-4组31例,并设健康对照组35例;分别用简易智力状态量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)/Barthel指数进行评估,通过统计分析判断各组之间认知功能及日常生活能力是否存在统计学差异。结果随着LA严重程度的增加,MMSE评分及Barthel指数逐渐降低;其中LA-1、LA-2组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而LA-3、LA-4组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中记忆力、注意力和计算力及日常生活能力的下降更明显(P<0.01)。结论随着LA严重程度的增加,患者的认知功能障碍程度及日常生活能力下降的程度也逐渐增加,因此认知功能障碍和日常生活能力可作为监测LA患者病情的重要指标。

散发性Creutzfeldt-Jakob病的临床、病理及影像学研究

目的 探讨散发性Creutzfeldt Jakob病(sCJD)的临床、病理及影像学特点。方法 回顾性分析 12例sCJD患者的临床表现、脑电图(EEG)、影像学特点及病理资料。结果 (1)本组男7例,女5例,平均发 病年龄49岁;3例以视觉缺失急性起病,9例以智能下降,精神、行为异常或共济失调亚急性起病;12例均有 痴呆、肌阵挛和锥体外系体征。(2)9例脑电图(EEG)表现典型的、1例表现不典型的三相波,(3)12例头颅 MRI检查,5例出现双侧基底节区T2加权像WI对称性高信号;8例同时行弥散加权(DWI)扫描,均表现为额 叶或/和枕叶DWI高信号,并有5例伴双侧基底节区对称性DWI高信号。(4)1例尸检及6例脑活检均具备 CJD病理特点。结论 sCJD在具备典型临床表现基础上,动态EEG及头颅MRIDWI扫描可为CJD的早期临 床诊断提供依据。

5-HT1D基因多态与共患破坏性行为障碍的儿童注意缺陷多动障碍的相关性

目的:探讨共患和不共患破坏性行为障碍(DBD)的儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)与5-HT1D受体基因(HTR1D)1350T>C和1236A>G两种多态之间的关联。方法:检测90个共患DBD的ADHD核心家系和182个不共患DBD的ADHD核心家系的1350T>C和1236A>G两种多态,并分别进行传递不平衡(TDT)检验和单体型分析。结果:在共患DBD的家系中,1350T等位基因(χ2=3.67,P=0.055)和G/T单体型(χ2=3.84,P=0.050)优先传递,1350C等位基因(χ2=3.67,P=0.055)和G/C单体型(χ2=5.22,P=0.022)传递减少。在不共患DBD的家系中未发现任何等位基因和单体型的传递不平衡现象。结论:ADHD共患DBD与否在HTR1D受体基因多态水平存在遗传差别,遗传在共患DBD的ADHD中具有更重要的作用。

线粒体肌病和线粒体脑肌病组织化学及电镜的研究

本文报告了2例线粒体肌病、3例线粒体脑肌病(MALES1例、MER-RF2例)。所有病例的速冻连续切片的GT染色均见有RRF。在HE—NADH—TR、ATP酶、PAS、、磷酸化酶及SND染色中均见有RRF样增强纤维。细胞色素C氧化酶染色中有2例的切片出现阴性染色肌纤维、考虑为复合体Ⅳ活性低下,余3例染色正常。电镜下观察到除有大量形态异常的线粒体外,并在这些线粒体内见有结晶状、板层状及同心圆样的包涵体。

脑白质疏松症的血流动力学及局部脑血流变化的研究

目的 观察脑白质疏松症 (LA )血流动力学及局部脑血流量的变化 ,以探讨LA的发病机制。方法 对 6 7例LA患者行经颅多普勒 (TCD)检查 ,并对其中 19例患者行单光子发射计算机断层扫描 (SPECT)检查 ,观察局部脑血流 (rCBF)灌注情况。结果 轻、中、重 3组LA患者颈内动脉系统动脉平均峰值流速 (Vm)显著低于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,重度LA组椎 基底动脉系统Vm显著低于对照组及轻度LA组 (P <0 0 5 ) ;轻、中、重 3组LA患者脉动指数 (PI)显著高于正常对照组 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) ,中、重度组LA患者PI显著高于正常对照组及轻度组 (P <0 0 1,P <0 0 0 1)。SPECT检查发现LA患者灰质rCBF减少者为 5 2 6 % ,白质rCBF减少者为 78 9%。结论 LA患者存在广泛的脑血流低灌注和脑动脉硬化 ,并有随脑血流低灌注程度加重而LA病变加重的趋势 ,低灌注和脑动脉硬化是LA的主要发病机制。

原发性线粒体肌病与脑肌病(附53例报告)

本文报道了原发性线粒体肌病与脑肌病53例,均经肌活检组织化学染色,超微结构检查及生化检测线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ—Ⅳ的活性证实。临床类型包括线粒体肌病44例,KSS及CPEO8例,MELAS型1例。实验室检查包括神经电生理,血清肌酶谱,血乳酸、丙酮酸最小运动量试验.肌活检形态学和生化检测,以及线粒体形态计量分析。并对本组疾病的临床特点,各种检查的诊断价值及治疗进行了讨论。

空泡蝶鞍综合征的诊疗特点

空泡蝶鞍综合征（empty—sella syhdrome，ESS）系因垂体萎缩、鞍隔缺如，脑脊液压力使蛛网膜下腔疝入鞍内，并使其内填充脑脊液，使垂体受压变平，鞍蝶扩大、变形而产生相应的一组临床表现。其中原发性者主要与蛛网膜憩室通过扩大的漏斗孔从鞍上池突入到垂体窝有关。

远志皂苷元对PC12细胞tau蛋白磷酸化和O-GlcNAc糖基化的影响

[目的]观察远志皂苷元对体外培养的PC12细胞tau蛋白磷酸化和O-GlcNAc糖基化的影响。[方法]应用低糖培养PC12细胞模拟O-GlcNAc糖基化水平的下降,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法检测细胞存活率;采用Western blot方法检测O-GlcNAc糖基化和tau蛋白磷酸化水平。[结果]远志皂苷元能明显改善PC12细胞存活率,与对照组相比,模型组O-GlcNAc糖基化表达降低,tau蛋白磷酸化水平升高。与模型组相比,远志皂苷元处理组未发生O-GlcNAc糖基化表达降低,tau蛋白未发生过度磷酸化。[结论]tau蛋白磷酸化在某些位点受到O-GlcNAc糖基化修饰的负性调节,远志皂苷元在一定程度上可以升高O-GlcNAc糖基化表达,降低tau蛋白磷酸化水平。