鸭肠炎病毒和A型产气荚膜梭菌共感染绿壳蛋鸭十二指肠代谢组学分析

旨在探究鸭肠炎病毒(DEV)和A型产气荚膜梭菌(CpA)共感染绿壳蛋鸭114 h时十二指肠的差异代谢物变化。试验选取12只健康绿壳蛋鸭,随机分为对照组(CK)和共感染组(TCD)。通过临床观察、剖检病理观察以及PCR检测确定DEV和CpA共感染成功,再使用液相色谱-质谱联用(LC-MS)检测CK组和TCD组感染114 h时鸭十二指肠的代谢物变化,筛选潜在差异代谢物及代谢通路。结果表明,与CK组相比,TCD组鸭十二指肠感染114 h时的总差异代谢物29种,主要有5′-s-甲基-5′-硫腺苷、胞苷、脱氧皮质酮21-葡萄糖苷、腐胺和2-氧吲哚、腐胺、柚皮素、2-氧吲哚、吲哚-3-乙醛等;差异代谢物通过KEGG通路富集分析,共显著富集到22条代谢通路,主要有烟酸酯和烟酰胺代谢、半胱氨酸和蛋氨酸的代谢、酪氨酸代谢、色氨酸代谢、甘油磷脂代谢等,其中与机体免疫和炎症相关的有腐胺、柚皮素、2-氧吲哚、吲哚-3-乙醛、5′-s-甲基-5′-硫腺苷、烟酸脂和半胱氨酸-蛋氨酸代谢、色氨酸代谢和烟酰胺代谢等。综上所述,DEV和CpA共感染绿壳蛋鸭后,可能通过影响腐胺和柚皮素等代谢物以及色氨酸代谢和半胱氨酸-蛋氨酸代谢通路来影响绿壳蛋鸭十二指肠的炎症,为阐明DEV和CpA共感染机制提供科学依据。

脂联素对动物脑损伤的影响及机制

脂联素(APN)是一种脂肪组织分泌的蛋白类激素,除了在调节糖脂代谢中起着重要作用外,还具有胰岛素增敏、抗炎、抗氧化及抗凋亡的特性。炎症反应、氧化应激、细胞凋亡是动物脑损伤的主要致病机制,这与脂联素的抗炎、抗氧化及抗凋亡特性相契合。越来越多的证据表明,脂联素可能在动物脑损伤中发挥重要的调控作用,是治疗脑组织损伤的重要脂肪因子。论文介绍了脂联素及其结构,脂联素受体及其信号转导,并重点阐述了脂联素对脑组织炎症反应、氧化应激、脑细胞凋亡的影响及机制。同时,对脂联素在脑损伤中的治疗作用进行了展望,以期为动物脑损伤的预防和治疗提供新思路。

RNA解螺旋酶DDX5的生物学功能及其在肿瘤中的作用机制研究进展

RNA解螺旋酶DDX5(DEAD-box RNA helicase 5)又称RNA解螺旋酶p68蛋白,是一种广泛存在于真核生物中的重要蛋白质,在调节RNA的生物学过程中发挥着多种重要功能,包括转录、剪接、翻译和RNA稳定性的调节等。随着生命科学的发展和技术的进步,越来越多的研究表明,DDX5在肿瘤中的作用十分重要,不仅可以促进肿瘤的发生和发展,还可以作为潜在的治疗靶点和治疗监测指标。因此,针对DDX5在肿瘤发生发展中的作用机制进行深入研究,对于深入理解肿瘤的发生机制,以及制定有效的抗肿瘤治疗策略具有重要的意义,论文对DDX5的结构特点、生物学功能、在肿瘤中的作用机制及其研究进展进行了综述。

环氧二十碳三烯酸对肥胖大鼠白色脂肪棕色化的影响

为了研究环氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids, EET)对肥胖大鼠白色脂肪棕色化的影响,试验将32只4周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(n=8)和高脂组(n=24),高脂组大鼠连续饲喂高脂饲料15周,将建模成功的肥胖大鼠再随机分为模型对照组和EET组(11,12-EET组和14,15-EET组),每组8只。EET组大鼠每天按体重30μg/kg皮下分别注射11,12-EET和14,15-EET,对照组和模型对照组皮下注射同等剂量生理盐水,每周测量体重。10 d后采用ELISA、实时荧光定量PCR方法检测大鼠血脂含量、口服糖耐量及脂肪组织中棕色化相关指标解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors, VEGF)和过氧化物酶体增殖激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome prolifertor-activated receptor-γ coactivator-1α,PGC-1α)基因的相对表达量。结果表明:高脂饲料饲养15周后,高脂组体重显著高于对照组(P<0.05)。与模型对照组相比,11,12-EET组和14,15-EET组大鼠在口服葡萄糖2 h后,血糖浓度缓慢恢复至正常值;11,12-EET组和14,15-EET组大鼠血清三酰甘油(TG)含量显著降低(P<0.05);11,12-EET组大鼠腹股沟脂肪组织中UCP-1基因相对表达量显著升高(P<0.05),14,15-EET组大鼠肩胛骨脂肪组织中UCP-1基因相对表达量显著升高(P<0.05);14,15-EET组和11,12-EET组大鼠腹股沟和肩胛骨脂肪组织中VEGF基因相对表达量均显著降低(P<0.05);14,15-EET组和11,12-EET组大鼠肩胛骨脂肪组织中PGC-1α基因相对表达量显著降低(P<0.05),腹股沟脂肪组织中PGC-1α基因相对表达量显著升高(P<0.05)。说明EET可能通过改善糖脂代谢促进肥胖大鼠白色脂肪棕色化过程。

α肿瘤坏死因子的研究进展

α肿瘤坏死因子(TNF-α)是一种由多核巨细胞产生的有广泛生物学活性的细胞因子,具有调节机体的免疫功能和导致肿瘤细胞坏死的特性。随着对TNF-α生物学活性研究的深入,TNF-α与各种疾病的关系越来越紧密,在许多疾病的研究中都将其作为检测的重要指标。论文通过对TNF-α的基因结构、在组织中的分布、生物学功能和检测方法的叙述,为有关TNF-α在生物学和医学方面更深入的研究提供参考依据。

热应激对产蛋鸡自身及其后代机体组织的过氧化损伤以及抗氧化微营养素的调控效应

将 2 4周龄 Hy-Line蛋鸡分别饲养于 2 0、30、35℃环境中 ,并通过日粮添加抗氧化微营养素 ,观察了其对产蛋鸡自身及其后代雏鸡机体组织过氧化损伤的调控效应。结果表明 :( 1 )对成年鸡 ,热应激可导致心、肝组织过氧化。主要表现为 MDA含量的积累和 GSH-px、SOD活性升高。心肌组织中 GSH-px、SOD活性显著高于肝脏 ;( 2 )通过日粮添加微营养素维生素 E、C以及 Se、Cu、Zn,可显著提高热应激母鸡自身及其后代机体的抗氧化能力。

蚯蚓冻干粉的抗氧化作用

为了探讨蚯蚓冻干粉的体内外抗氧化活性,取60只小鼠,随机分为5组,空白对照组饲喂基础饲料,高脂饲料组饲喂高脂饲料,其余3组在饲喂高脂饲料的同时按0.6,0.4,0.2 g/kg体重灌胃蚯蚓冻干粉悬液.8周后,断尾采血测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;体外采用邻苯三酚反应系统产生超氧阴离子(O2-),过氧化氢反应体系产生羟基自由基(OH-),检测不同浓度蚯蚓冻干粉悬液上清对自由基的清除作用.结果表明:血清中MDA的含量和SOD活力显著降低(p<0.01);蚯蚓冻干粉悬液在实验质量浓度(0.06 g/mL)时对超氧阴离子有显著的清除作用,清除率为23.9%,对羟基自由基的抑制率可达94.6%.

自由基与疾病研究进展

随着基础医学和生命科学的不断发展,人们对自由基的研究越来越多,其中就有大量关于自由基与疾病的研究。自由基作为机体的正常代谢产物,在平衡状态下,其在抗菌、消炎和抑制肿瘤等方面具有重要作用和意义;一旦平衡被打破,如机体受到疾病或某些外源性药物和毒物的侵害,自由基便会产生强大的伤害作用,造成生物膜的脂质过氧化损伤,引起酶、氨基酸、蛋白质的氧化破坏,对内脏器官、免疫系统的形态功能产生影响,从而引起机体疾病,甚至死亡。目前,研究发现很多疾病的发生发展都与自由基有关。文章就自由基的产生、种类、与疾病的关系及清除进行了综述。

高铜对雏鸡肾脏组织结构及生化指标影响的研究

本研究旨在探讨高铜对雏鸡肾脏组织结构及生化指标的影响。360只1日龄艾维茵肉鸡随机分为6组,分别喂以对照日粮(Cu 10.89 mg.kg-1)和高铜日粮(Cu 100 mg.kg-1,高铜Ⅰ组;Cu 200 mg.kg-1,高铜Ⅱ组;Cu400 mg.kg-1,高铜Ⅲ组;Cu 600 mg.kg-1,高铜Ⅳ组;Cu 800 mg.kg-1,高铜Ⅴ组)6周。与对照组比较,高铜Ⅲ组、高铜Ⅳ组、高铜Ⅴ组雏鸡肾脏出现不同程度的病理损害,肾小管上皮细胞颗粒变性、空泡变性;超微结构观察,肾小管上皮细胞线粒体肿胀,嵴断裂,甚至溶解消失呈空泡状。同时,高铜Ⅲ组、高铜Ⅳ组、高铜Ⅴ组雏鸡肾脏及血清铜含量显著升高(P<0.01),肾脏铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性显著降低(P<0.01),丙二醛(MDA)含量和羟自由基(.OH)含量显著升高(P<0.01)。结果表明,日粮铜含量400 mg.kg-1及其以上可引起雏鸡肾脏组织的病理损伤以及肾脏抗氧化功能的降低,导致肾脏功能降低。

热应激对鸡小肠肥大细胞和组胺的影响

为探讨热应激时鸡小肠损伤与肥大细胞及组胺的关系,采用组织学技术和荧光分光光度法,观察了试验性热应激肉鸡小肠肥大细胞数量和组胺含量变化。结果表明热应激时,肉仔鸡十二指肠、空肠和回肠的黏膜损伤、水肿,与对照组相比,试验组的小肠肥大细胞数量和组胺含量明显升高(P<0.05),这提示小肠肥大细胞数量和组胺含量变化与热应激所致的肠损伤有关。

L-精氨酸对肺动脉高压肉鸡肺小动脉平滑肌细胞凋亡的影响

将240羽14日龄艾维茵-2000商品代肉鸡于14 d时随机等分为常温对照组(NT组),低温组(LT组)和低温加L-精氨酸组(LA).自14 d起,LT和LA组舍内温度从28℃以1～2C/d的速度下降,至21 d降至12～14℃,并维持到试验结束.此外,LA组自14 d起在饲料中按100 mg/kg剂量添加L-Arg,直至试验结束.记录肺动脉高压综合征(PHS)发病率,并分别于24、32、39和45 d测定右心室/全心室质量比(RV/TV)、血浆NO、肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和平均中膜厚度(mMTPA),并用原位缺口末端标记法(TUNEL法)对肺小动脉凋亡平滑肌细胞进行染色和计数.结果:LT组肉鸡PHS发病率、RV/TV、mMTPA和WA/TA值较NT组升高(P＜0.05);LA组肉鸡PHS发病率较LT组降低(P＜0.05),mMTPA和WA/TA值与LT组相比呈下降趋势,在32d时显著降低(P＜0.05);LT组血浆NO浓度总体上与NT组差异不显著(P＞0.05),仅在39 d时降低(P＜0.05),而LA组血浆NO浓度自32 d时起较NT和LT组显著升高(P＜0.05);LA组肉鸡肺小动脉平滑肌凋亡细胞百分率较NT组和LT组均显著升高(P＜0.05),但LT组与NT组之间相比无显著差异(P＞0.05).上述结果表明,L-Arg/NO通过促进肺小动脉平滑肌细胞凋亡,从而在一定程度上抑制了肺血管重构的形成.

动物热应激反应机制研究进展

动物机体受到热应激刺激时,体内热休克蛋白合成量增多,从而免受因应激而造成的机体不可逆损伤。热休克蛋白是所有生物细胞在受应激原刺激后,产生的一类细胞伴侣蛋白的总称,该蛋白在细胞生命过程中可参与蛋白的折叠、装配和运输等活动,对调控细胞的生长、存活及分化起着重要的作用。论文从热休克蛋白参与热应激反应的角度上,阐述了其在热应激反应中的机制和保护作用。论文在总结前人研究成果的基础上,对热休克蛋白在未来某些重要的生物医学领域可能出现的研究热点进行了展望,为有效地减少热应激对畜牧生产实践中所带来的不良影响提供参考。

构树叶对营养性肥胖小鼠脂肪代谢与抗氧化机能的影响

探究构树叶对高脂日粮诱导的营养性肥胖小鼠脂肪代谢的影响及其抗氧化作用。将高脂日粮诱导的营养性肥胖小鼠随机分成对照组、试验1组(添加2%构树叶)和试验2组(添加5%构树叶),试验的第4、7周和等10周分别测定小鼠血液生化和抗氧化指标;10周后剖杀试验小鼠,制作肝脏和肾脏组织切片观察组织结构。饲喂构树叶的肥胖小鼠血浆葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)和丙二醛(MDA)水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高;而且,饲喂构树叶的肥胖小鼠肝脏细胞脂肪变性显著缓解。说明构树叶能促进营养性肥胖小鼠脂肪分解代谢,增强其抗氧化性能,有效消除高脂日粮诱导的内脏脂肪变性。

鬼臼多糖对免疫功能低下小鼠自由基产生酶活性的影响

采用环磷酰胺腹腔注射(50mg/kg)小鼠建立免疫抑制模型,观察鬼臼多糖(PEP)不同剂量(50,100,200mg/kg和400mg/kg)配合环磷酰胺应用后,对小鼠脾脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)及一氧化氮合成酶(NOS)水平的影响。结果表明,PEP能显著降低免疫抑制小鼠脾脏XOD、MPO的活性;对脾脏总NOS活性无显著影响,但400mg/kg多糖可降低小鼠脾脏诱导型NOS活性,提示PEP可通过降低免疫抑制小鼠体内自由基产生酶水平而起到抗氧化作用。

酪氨酸酶转运对黑色素生成影响研究进展

哺乳动物毛色的形成依赖于黑色素细胞中黑色素数量及分布比例,酪氨酸酶类(TYR/TYRP1)的转运及其活性是黑色素合成的关键。衔接蛋白(AP-1/3)和溶酶体相关细胞器生物合成复合物(BLOC-1,2,3)将TYR/TYRP1从早期核内体转运至黑素小体,若TYR/TYRP1无法转运至黑素小体中,黑色素合成则会受到抑制。ATP7A将铜离子转移到TYR/TYRP1,从而激活TYR/TYRP1活性,ATP7A的减少同样会使黑色素细胞中黑色素合成量减少。关注这些复合物在转运TYR/TYRP1的作用及影响其活性的因素,可以从不同的角度解析黑色素合成机理,以此为基础探索哺乳动物毛色的淡化机制,以期为阐明人类黑色素合成障碍的相关疾病提供理论依据。

PCV2对体外培养仔猪淋巴细胞凋亡的影响

选用4头猪圆环病毒2型(porcine circovirus 2,PCV2)血清抗体阴性的普通断奶仔猪,无菌取脾脏,分离淋巴细胞,分为对照组和试验组进行体外培养。试验组在培养体系中加入一定量的PCV2。分别在培养后的0、2、4、6、12、24、36和48 h收获淋巴细胞。用电子显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳对细胞凋亡进行定性测定,用流式细胞术对细胞周期和细胞凋亡率进行定量测定,同时测定了凋亡相关蛋白半胱天冬酶3(Caspase-3)的表达情况。结果显示,PCV2作用后不同时间,DNA电泳均呈现出具细胞凋亡特征的梯形条带;电镜下出现细胞凋亡各期的形态学变化。从培养后4 h开始,试验组淋巴细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.05);而表示细胞增殖活性的增殖指数(PI),试验组在2、4、6、12和24 h均比对照组显著下降(P<0.05);表达Caspase-3的细胞百分率,除0 h外,试验组均显著高于对照组(P<0.05)。上述结果表明,PCV2能引起体外培养的仔猪淋巴细胞凋亡率增加,细胞增殖活性下降,且Caspase-3是PCV2诱导淋巴细胞凋亡的重要调节物。

音乐对热应激奶牛血清酶活性的影响

选择处于热应激期的临床健康的荷斯坦奶牛20头,随机分成试验与对照2组。试验组在每次开始采食时用挂壁式音箱连续播放缓和而优美的古典式音乐1.5h;对照组不做任何处理。试验期为1个月,试验结束时,所有试验奶牛均空腹采取血样,进行血清酶活性的测定,并对结果进行统计学处理。结果:①试验组奶牛的LDH、γ-GT、ALT、ALP极显著的低于对照组(P<0.01);②试验组奶牛的AST与对照组相比差异不显著(P>0.05)。结果表明,古典音乐对热应激奶牛具有明显降低血清酶活性的作用。

不同温湿指数下荷斯坦奶牛外周血抗氧化指标的变化及其与淋巴细胞凋亡的关系

选择体重、胎次、泌乳量均接近的健康荷斯坦奶牛32头,研究不同温湿指数(THI)条件下奶牛生理常数、外周血淋巴细胞凋亡和细胞周期以及血液抗氧化指标的变化,探讨血液抗氧化指标与细胞凋亡的关系.结果表明:(1)夏季热应激时期奶牛的呼吸频率和直肠温度极显著高于冬季非热应激处理组(P<0.01).(2)热应激可明显地增加奶牛外周血淋巴细胞的凋亡率,淋巴细胞凋亡率在THI为83.58时达到最高,为17.79%,与非热应激处理组相比差异极显著(P<0.01).(3)在THI为78.09时,G0/G1期细胞比例下降到最低,S期和G2/M期细胞比例达到最高,与非热应激处理组相比较差异均极显著(P<0.01);同时外周血淋巴细胞的增殖指数在此时达到最大值.(4)奶牛外周血超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性在夏季高温季节比非热应激处理组均呈极显著下降(P<0.01);丙二醛(MDA)含量在夏季高温季节时呈极显著上升(P<0.01);抗活性氧(抗ROS)活性在THI为83.58时最低.(5)血液中SOD、GSH-Px和抗ROS的活性与奶牛淋巴细胞凋亡率均呈中等强度负相关(P<0.01);MDA含量与淋巴细胞凋亡率呈正相关(P<0.01).可见:(1)热应激显著提高了奶牛的直肠温度和呼吸频率;(2)热应激对奶牛血液抗氧化指标与淋巴细胞凋亡率的变化影响显著;(3)奶牛外周血抗氧化指标的变化与淋巴细胞凋亡存在显著的相关性.

运输对仔猪抗氧化功能和促炎细胞因子产生的影响

仔猪运输能引起应激反应,从而增加对疾病的易感性,这与应激导致的免疫和抗氧化能力改变有关。本研究的目的是了解2 h运输对仔猪重要器官抗氧化功能和主要促炎细胞因子的影响,为进一步制定抗应激措施提供理论依据。将30头体质量约20 kg的仔猪平均分为试验组和对照组,试验组仔猪用卡车在公路上运输2 h,比较试验组和对照组仔猪肝脏和心脏抗氧化指标和血清IL-1β和IL-2的变化。结果显示,2 h运输对仔猪心脏抗氧化能力有一定的影响,试验组仔猪心脏活性氧(ROS)量[(14 536.0±4 313.5)AU.mg-1]多于对照组仔猪[(12 778.0±2 589.6)AU.mg-1],但无统计学差异(P>0.05);运输后仔猪肝脏总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢酶(CAT)活性显著下降(P<0.05),脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量显著上升(P<0.05);肝脏和心脏中主要抗氧化酶——铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)mRNA水平虽均有所降低,但与对照组相比差异不显著(P>0.05);运输后仔猪主要促炎细胞因子IL-1β和IL-2在血清中的含量与对照组相比虽无显著性差异(P>0.05),但均有所升高。以上结果表明,2 h运输可从基因转录和表达水平上降低仔猪肝脏的抗氧化功能,使肝细胞脂质过氧化程度增强,血清中促炎细胞因子的升高也可直接损伤组织,因此,抗氧化能力的下降和促炎细胞因子的生成增加,是运输仔猪组织损伤的重要原因。

棕榈酸通过上调ACC/FAS/DGAT2通路表达诱导BRL 3A细胞脂肪变性

为探究棕榈酸诱导BRL 3A细胞脂肪变性的机制,以不同浓度的PA(0、0.2、0.4、0.6 mmol·L^-1)处理BRL 3A细胞24 h,用CCK-8法、RTCA技术检测细胞增殖情况;油红O染色,观察细胞脂滴生成情况;DAPI/F-actin双染,观察细胞核及骨架形态;采用比色法测定TG含量;采用RT-PCR检测脂肪合成相关基因Acaca、Fasn、Dgat 2转录水平;采用Western blot检测脂肪合成关键蛋白ACC、FAS、SCD1、GPAM、DGAT 2表达量。结果显示:与对照组相比,0.2、0.4 mmol·L^-1 PA对细胞增殖无影响,0.6 mmol·L^-1 PA抑制细胞增殖;油红O染色结果显示0.4 mmol·L^-1 PA处理细胞24 h,脂滴大量蓄积,发生明显脂肪变性;随PA浓度升高,细胞核发生皱缩、变形、碎裂,细胞骨架被破坏,微丝断裂;TG含量极显著增加(P<0.01);不同浓度PA(0.2、0.4、0.6 mmol·L^-1)处理组脂肪合成关键基因Acaca、Fasn、Dgat 2 mRNA转录水平均显著升高(P<0.05),ACC、FAS、SCD1、GPAM、DGAT2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);0.6 mmol·L^-1 PA组与0.4 mmol·L^-1 PA组相比,SCD1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。高浓度棕榈酸抑制BRL 3A细胞增殖,对细胞核及骨架产生损伤;棕榈酸诱导细胞发生脂滴蓄积,TG增加,通过上调脂肪合成关键基因Acaca、Fasn、Dgat 2 mRNA转录水平及ACC/FAS/DGAT2通路蛋白表达水平诱导细胞发生脂肪变性。