儿童Y染色体变异的临床特征及细胞遗传学分析

目的探讨Y染色体变异患儿的核型分布及遗传学效应。方法对2008年5月至2022年10月在河南省儿童医院泌尿外科、内分泌科及遗传咨询门诊等因语言、运动发育落后、精神发育迟缓或生殖器异常就诊的63例患儿,做常规外周血淋巴细胞培养,制备染色体,G显带进行染色体核型分析,Y染色体异染色质区异常或形态难以鉴别时用C显带和荧光原位杂交(FISH)技术验证,分析Y染色体异常类型的分布及其所导致的临床效应。结果63例Y染色体异常患儿共有19种不同的核型,最多见的是与Klinefelter综合征有关的核型。在63例患儿中,共发现Y染色体数目异常17例,占异常核型的27.0%;Y染色体结构异常3例,占异常核型的4.8%;嵌合体10例,占异常核型的15.9%;性发育异常(DSD)3例,占异常核型的4.8%;Y染色体多态30例,占异常核型的47.6%。患儿的临床特征通常表现为各种类型的外生殖器发育异常及不同程度的精神发育迟滞等。结论Y染色体的异常核型和多态性是导致男性性腺发育和胎儿发育异常的重要原因。对Y染色体核型异常患儿进行细胞遗传学检查可以明确病因,及早进行相应的医学干预。开展相关的遗传咨询及产前诊断,可减少缺陷患儿的出生率。

右美托咪定对脑梗死患者髋关节置换术后认知功能及JAK2/STAT3信号通路的影响

目的探讨右美托咪定对脑梗死(CI)患者髋关节置换术后认知功能及JAK2/STAT3信号通路的影响。方法选取2020年10月至2022年10月商丘市第一人民医院和郑州大学第一附属医院收治的CI致股骨颈骨折患者102例为研究对象,根据随机数表法分为研究组和对照组,各51例。研究组采用右美托咪定辅助麻醉,对照组采用常规麻醉。比较两组围手术指标、镇痛效果、认知功能、JAK2/STAT3信号通路蛋白水平及血清高迁移率族蛋白Bl(HMGBl)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果两组手术时间、麻醉时间、麻醉苏醒时间、手术出血量、手术输液量比较差异无统计学意义(P>0.05);术后2 h、6 h研究组Ramsay评分高于对对照组,McGill评分低于对照组(P<0.05);术后1 d、3 d研究组蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、神经行为认知状况测试量表(NCSE)、美国国立卫生研究组脑卒中量表(NIHSS)评分均高于对照组(P<0.05);术后1 d、3 d研究组JAK2、STAT3水平低于对照组(P<0.05);Spearman分析显示,MoCA、NCSE、NIHSS评分与JAK2水平均呈负相关(r=-0.516、-0.622、-0.539,P<0.001),与STAT3水平呈负相关(r=-0.420、-0.537、-0.453,P<0.001);术后1 d、3 d研究组HMGB1、MMP-9水平低于对照组(P<0.05);研究组不良反应发生率低于对照组的(P<0.05);与对照组相比,CI组小鼠脑组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达量显著上调,与CI组相比,低剂量组与高剂量组小鼠脑组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达量显著下调,其中高剂量组下调较低剂量组明显。结论右美托咪定应用于CI患者髋关节置换术患者可以提高镇痛效果,并通过抑制JAK2/STAT3信号通路,改善患者术后认识功能。

基于CT影像组学预测中重度甲状腺相关性眼病放疗有效性的研究

目的基于中重度甲状腺相关性眼病(TAO)患者放疗前的CT影像组学特征,利用机器学习方法构建中重度TAO患者放疗有效性的预测模型。方法回顾性收集从2015年1月至2023年6月在山西医科大学第一医院接受放疗的93例中重度TAO患者的临床与CT影像资料,提取影像组学特征。利用统计学方法分析临床因素与放疗有效性是否有统计差异性。利用Spearson相关性分析和L1正则化逻辑回归算法进行特征选择。基于所选特征,构建3个预测模型:逻辑回归(LR)、支持向量机(SVM)、随机森林(RF)。最后利用10折交叉验证方法,重复100次,计算曲线下面积(AUC)、敏感性、特异性和准确度来评估模型的性能;使用校准曲线评价预测模型的校准度;最后采用决策曲线分析法对最佳预测模型的临床价值进行评估。结果临床因素与放疗有效性无统计差异性。分析所有影像组学特征后,选出10个具有代表性的特征。在3个预测模型中,SVM模型在训练集和测试集均取得了最佳性能(分别为AUC 0.92,AUC 0.87)。校准曲线显示SVM模型的预测曲线与理想曲线间没有明显偏差,二者具有较好的一致性。决策曲线显示在大部分概率阈值下,与全部干预和全部不干预相比,SVM模型可获得临床收益。结论放疗前的CT影像组学特征可用于预测中重度TAO患者放疗的有效性,有望为临床提前干预提供帮助,避免部分患者接受无效的治疗。

同步加量调强放疗与序贯放疗在颈段、胸上段食管癌中疗效评估

探讨同步加量调强放疗(SIB-IMRT)与序贯放疗在颈段、胸上段食管癌中疗效。回顾性选取于南通大学附属肿瘤医院行SIB-IMRT或序贯放疗的75例颈段、胸上段食管癌患者,比较两种放射治疗方法的疗效。研究发现接受SIB-IMRT治疗的患者疗效更好(P<0.05),但两种放疗方法总生存率和不良反应之间差异无统计学意义(P>0.05)。与序贯放疗相比,SIB-IMRT可在保障安全性的条件下,提高颈段、胸上段食管癌患者疗效。

法尼酯X受体激动剂奥贝胆酸调控金属硫蛋白1在小鼠脂肪肝中的作用研究

目的观察法尼酯X受体(FXR)与金属硫蛋白1(MT1)在脂肪肝小鼠肝脏的表达改变,及FXR激动剂奥贝胆酸(OCA)对小鼠肝脏MT1表达的调节作用。方法16只6周龄雄性C57BL/6小鼠[体质量(20±1.5)g]分别给予45%FAT高脂饮食(HFD)及10%FAT对照饲料(CON)处理12周诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)动物模型,分为HFD组与CON组(n=8),应用qPCR从mRNA水平检测肝脏FXR、MT1表达变化;人工合成的FXR的激动剂OCA处理C57BL/6小鼠3 d,分为OCA组与CON组(n=8),应用qPCR和免疫印迹方法分别从mRNA水平和蛋白水平检测其MT1表达变化。采用不同浓度OCA(0、0.1、0.5、1、2、5μmol/L组)处理人肝癌细胞系HepG2细胞24 h,或采用FXR腺病毒(分为Ad-FXR组与Ad-GFP组)过表达处理24 h,应用qPCR从mRNA水平检测其MT1A表达变化;构建小鼠MT1启动子区荧光素酶报告基因并转染HEK293T细胞,应用OCA或二甲基亚砜(DMSO)处理24 h后,裂解细胞,检测荧光素酶活性,探讨OCA对MT1启动子活性的调控作用。结果(1)同CON组饮食相比,HFD饮食可诱导小鼠肥胖,血脂水平升高,肝脏出现明显的脂肪变,肝脏脂质含量明显增高,肝脏FXR与MT1表达均有所下降(均P<0.05)。(2)OCA处理可明显上调小鼠肝脏MT1 mRNA水平和蛋白水平表达(均P<0.05)。(3)在培养的HepG2细胞中给予不同浓度OCA处理,发现同对照组相比,OCA 0.5μmol/L处理可增加HepG2细胞MT1A的mRNA表达水平(P<0.05)。(4)腺病毒介导的FXR过表达可上调HepG2细胞MT1A mRNA的表达水平(P<0.05)。(5)荧光素酶报告基因法进一步证实,OCA处理可增强小鼠MT1的启动子活性(P<0.05),为对照组的1.98倍。结论小鼠MT1基因可在转录水平受到FXR激动剂OCA的调控,OCA可能通过诱导小鼠MT1的表达在调节NAFLD的进程中发挥作用。

JNK信号通路对创伤性颅脑损伤后小鼠海马区神经干细胞增殖的影响

目的探究c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路对创伤性颅脑损伤(TBI)后小鼠海马区神经干细胞(NSC)增殖的影响。方法选择36只4~6周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组(采用控制性皮质损伤方式建立TBI模型)和JNK抑制剂组(建模+腹腔注射JNK信号抑制剂SP600125),采用改良神经功能评分评估各组小鼠神经功能,测定各组小鼠大脑含水量,透射电镜观察海马神经元突触超微结构,免疫荧光染色检测NSC增殖(BrdU/Sox2阳性)情况,免疫印迹检测海马区自噬蛋白(LC3-Ⅱ、Beclin1、Atg5)及JNK信号蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组mNSS评分、大脑含水量、海马区BrdU/Sox2双阳性细胞数(30.6±2.8比114.2±3.9)个、LC3-Ⅱ、Beclin1、Atg5、JNK、p-JNK蛋白相对表达量升高;与模型组比较,JNK抑制组mNSS评分、大脑含水量、LC3-Ⅱ、Beclin1、Atg5、JNK、p-JNK蛋白相对表达量降低,海马区BrdU/Sox2双阳性细胞数(137.43±3.40)个数升高(P<0.05);透射电镜下可见,假手术组的海马CA1区神经细胞胞核正常;模型组海马CA1区神经细胞结构出现不同程度扩张或肿胀,细胞核出现融合;JNK抑制剂组的细胞结构出现少量扩张和肿胀,胞核膜轻度融合。结论抑制JNK信号通路能通过降低自噬水平提高TBI小鼠海马区NSC增殖能力,改善神经功能。

法舒地尔促进平滑肌细胞自噬和凋亡的机制研究

目的探讨法舒地尔对主动脉平滑肌细胞(VSMC)自噬及凋亡的影响以及与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的关系。方法用10%胎牛血清+DMEM培养液培养SD大鼠VSMC,并利用免疫细胞化学染色法检测传代细胞α平滑肌肌动蛋白(a-SMA)的表达情况鉴定VSMC。采用血小板源性生长因子(PDGF)诱导VSMC,并将PDGF诱导的VSMC分为空白组、对照组、法舒地尔组(30μmol/L法舒地尔)、法舒地尔+LY294002组(30μmol/L法舒地尔+25μmol/L LY294002)。采用MTT法检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率和凋亡周期,GFP-mRFP-LC3双荧光检测细胞自噬水平。采用蛋白免疫印迹法(WB)检测各组细胞Bax、Bcl-2、LC3、Beclin-1及PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR的蛋白表达情况并比较分析。结果镜下观察培养细胞呈长梭形、放射性生长,出现典型的"峰-谷"样结构,a-SMA阳性表达率为99%,确认所培养细胞为高纯度主动脉VSMC。法舒地尔组细胞增殖能力低于对照组(P<0.05),法舒地尔+LY294002组高于法舒地尔组(P<0.05)。与对照组比较,法舒地尔组凋亡率及G_(0)-G_(1)期细胞比例升高(均P<0.05);与法舒地尔组相比,法舒地尔+LY294002组凋亡率及G_(0)-G_(1)期细胞比例回降(均P<0.05)。与对照组比较,法舒地尔组自噬增强(P<0.05),而法舒地尔+LY294002组的自噬则较法舒地尔组有所减弱(P<0.05)。与对照组比较,Bax、Bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin1水平以及PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平升高(均P<0.05);法舒地尔+LY294002组Bax、Bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin 1水平以及PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平较法舒地尔组有所回降(均P<0.05)。结论法舒地尔通过激活PI3K-AKT-mTOR信号通路抑制VSMC增殖,促进自噬及凋亡,改善血管功能。

光学相干断层成像技术在胰胆管良恶性狭窄诊断中的应用研究进展

光学相干断层成像技术作为一种新型光学成像技术,具有高分辨率、高探测深度、无电离辐射、快速且无创等特性。该技术可以通过视化组织断层和亚细胞级别的形态学特征完成胰胆导管系统的组织微结构成像,实现临床胰胆管良恶性狭窄的精确诊断,为个体化治疗提供重要依据,在消化道疾病的诊疗方面具有巨大的开发潜力和发展前景。本文将系统性对比胰胆管狭窄不同诊断学方法和各种影像学诊断方法,综述了当前光学相干断层成像技术在胰胆管良恶性狭窄诊断中的应用现状和未来发展方向,为临床相关研究及实践提供参考价值。

缺氧诱导因子-1α介导TGF-β/Smad通路对精索静脉曲张大鼠血睾屏障的影响

目的探究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)介导TGF-β/Smad通路对精索静脉曲张(VC)大鼠血睾屏障(BTB)的影响机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、VC组、VC+感染慢病毒降低HIF-1α(H组)、VC+感染荧光素酶载体(L组)。采用免疫印迹与免疫组化法检测睾丸组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3、紧密连接蛋白[密封蛋白(Claudin)-11、闭合蛋白(Occludin)和闭锁连接蛋白(ZO)-1]的表达。提取大鼠原代支持细胞,将其分为常氧对照组(N组)、缺氧24 h组(24 h组)、缺氧培养24 h+感染腺病毒降低HIF-1α(H1组)、缺氧培养24 h+感染空病毒载体(L1组)、TGF-β1抑制剂组(SB组)、缺氧24 h+TGF-β1抑制剂组(24 h+SB组)。采用免疫印迹检测细胞TGF-β1、Smad2/3、Occludin与ZO-1蛋白的表达,免疫荧光法检测ZO-1蛋白表达。结果VC大鼠睾丸缺氧培养24 h后的原代支持细胞TGF-β1、Smad2/3蛋白表达含量显著上调(P<0.05),Claudin-11、Occludin、ZO-1表达含量显著下调(P<0.05);H与H1组TGF-β1、Smad2/3蛋白表达含量显著下调(P<0.05),Claudin-11、Occludin、ZO-1表达含量显著上调(P<0.05);加入TGF-β1抑制剂后的原代支持细胞TGF-β1、Smad2/3蛋白表达含量出现显著下调(P<0.05),Occludin、ZO-1蛋白表达含量上调(P<0.05)。结论VC导致睾丸缺氧,HIF-1α表达升高,激活TGF-β/Smad通路来调节BTB。

交叉训练在脑卒中患者康复中的临床应用研究进展

脑卒中作为临床最常见的脑血管疾病之一,发病率高、复发率高、致残率高,相关研究显示,目前我国脑卒中现患病人数高居世界首位,且发病率呈显著上升趋势。脑卒中常导致患者局灶性神经功能受损和一侧肢体偏瘫,严重影响患者运动功能,日常生活活动能力及社会参与能力。部分患者偏瘫侧肢体肌力严重下降或肌张力严重增高,难以直接对偏瘫肢体进行肌力增强训练。研究表明,交叉训练是一种可行的干预方法,它通过对非瘫痪肢体的运动训练促进瘫痪肢体的运动功能康复。本文拟对交叉训练在脑卒中患者中的应用和机制进行综述。

长链非编码RNA CPEB1-AS1在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖与迁移的影响

目的研究长链非编码RNA(lncRNA)CPEB1-AS1在胃癌中的表达及长片段敲除CPEB1-AS1基因对胃癌细胞增殖和迁移的影响。方法利用生物信息学方法分析胃癌转录组芯片数据集GSE95667和GSE53137中lncRNA的表达。荧光定量PCR方法检测10对胃癌/癌旁组织标本中lncRNA CPEB1-AS1的表达。在胃癌细胞中,使用CRISPR-Cas9方法对CPEB1-AS1基因进行长片段敲除,利用实时无标记细胞分析仪检测敲除该基因对胃癌细胞增殖与迁移的影响。使用转录组测序分析CPEB1-AS1敲除引起的差异表达基因,并进行GO和KEGG功能富集分析寻找CPEB1-AS1基因参与的细胞进程和信号通路。结果lncRNA CPEB1-AS1在胃癌组织中的表达量为2.90±1.90,与癌旁组织(1.00±0.08)相比明显上调(P<0.01)。在胃癌细胞中长片段敲除CPEB1-AS1基因后,胃癌细胞的增殖指数和迁移指数明显低于对照细胞(P<0.01)。转录组测序分析发现敲除CPEB1-AS1基因导致胃癌细胞2187个基因下调,1569个基因上调。GO与KEGG通路富集分析发现差异表达基因显著富集于与细胞发育和分化相关的通路;与细胞膜成分和细胞外周相关的通路;神经类药物成瘾相关通路;以及胃癌、乳腺癌等肿瘤相关通路。结论lncRNA CPEB1-AS1通过参与肿瘤相关信号通路在胃癌细胞的增殖和迁移过程中具有重要作用,可望成为胃癌干预的新靶点。

308 nm准分子光结合他克莫司治疗儿童白癜风临床效果及安全性观察

目的探究准分子光(308 nm)结合他克莫司在儿童白癜风治疗方面的效果及安全性。方法挑选2017年1月至2020年12月这一段时间收治的白癜风患儿100例为此次试验对象,随机双盲将其分成2组,给予对照组50例患儿实施他克莫司外用治疗,研究组50例患儿另外加用准分子光(308 nm)治疗,观察各组儿童数据包括临床疗效、面颈、躯干与四肢皮损复色时间、皮肤色素方面的评分以及白癜风具体的面积评分指数(VASI)改变情况、皮肤病生活质量量表(DLQI)评分改变情况、治疗的不良反应,观察随访1年期间患儿疾病的具体复发情况。结果治疗总有效率方面,研究组患儿(94.00%)较对照组(78.00%)高(P<0.05)。研究组儿童面颈、躯干与四肢皮损复色时间均比对照组儿童短(P<0.05)。VASI指数及皮肤色素以及DLQI评分方面,各组儿童治疗前对比并无差异(P>0.05);各组儿童治疗后上述各个指标全部出现了改善,且研究组患儿这些指标优于对照组(均P<0.05);研究组与对照组不良反应率分别为2.00%、4.00%,P>0.05;研究组儿童1年复发率(8.51%)低于对照组儿童(27.65%),P<0.05。结论308 nm准分子光结合他克莫司治疗儿童白癜风临床效果显著,可较好改善儿童症状,促进患儿更快恢复,患儿生活质量一定程度提升,且不良反应较少,治疗较为安全可靠,还可一定程度降低患儿疾病复发率。

钛经皮骨科植入物表面改性策略研究进展

钛经皮骨科植入物在临床应用广泛,但其稳定性和长期生存受皮肤软组织和植入物界面的生物密封性能影响,如经皮界面整合受损容易导致感染和植入物松动等一系列并发症。钛经皮骨科植入物的表面改性已被体内外证明对优化经皮密封有效。本文就近年来以钛及合金为材料的经皮植入物表面改性策略进行探讨,包括工程改性和涂层改性等,旨在更多地了解表面改性对骨科植入物和经皮软组织界面整合的影响,为改性图案优化经皮密封的临床转化提供理论思路。

骨质疏松对侧方入路腰椎椎间融合术后相邻节段椎体及终板生物力学的影响

目的探究骨质疏松对侧方入路腰椎椎体间融合术(LLIF)后相邻椎体的生物力学影响。方法本研究以L_(3)~S_(1)为研究对象,模拟LLIF术前及术后的腰椎正常骨密度和骨质疏松状态,建立有限元模型(FEM)。通过赋予FEM不同的材料属性来模拟术后骨质正常有限元模型(NFEM)和骨质疏松的有限元模型(OFEM)。手术节段模拟在L_(4)~L_(5)。对模型施加一个500 N的随动载荷和7.5 N·m的力矩载荷模拟腰椎的屈伸、侧弯、轴向旋转的不同姿态。不同姿态下,计算NFEM和OFEM的邻近节段(L_(3)和S_(1))椎体松质骨和终板的Von Mises力峰值。结果与NFEM组相比,OFEM组的L_(3)松质骨的Von Mises力峰值在前后屈伸、左右侧弯、左右轴向旋转6种姿态下均有明显降低(8%、12%、21%、16%、20%、29%)。观察S_(1)松质骨Von Mises力峰值,OFEM组在后伸、左弯、右弯和右旋的姿态下的Von Mises力峰值增加(49%、17%、25%、14%),在前屈和左旋姿态Von Mises力峰值减小(31%、12%)。与L_(3)松质骨相比,S_(1)松质骨在各姿态下的应力变化方向存在差异。与NFEM组相比,在上述6种姿态下OFEM组的L_(3)下终板的Von Mises力峰值均有明显增加(42.10%、34.13%、30.05%、17.88%、26.50%、24.15%)。与NFEM组相比,OFEM组在前屈、侧弯、轴向旋转姿态的S_(1)上终板的Von Mises力峰值增加(23.25%、0.07%、29.94%、22.69%、32.43%),在后伸姿态下应力降低(5.36%)。与NFEM组比,OFEM组L_(4)~L_(5)节段相邻终板应力峰值大部分有明显增加。结论骨质疏松模型中LLIF术后手术节段临近椎体生物力学发生明显改变,相邻椎体终板应力明显增加,头侧松质骨应力明显降低,而尾侧松质骨应力呈现出增加趋势。

肺腺癌细胞在基质胶-Ⅰ型胶原共混水凝胶支架类器官体系中的生物学研究

目的探讨在类器官培养体系下使用不同三维支架培养肺癌细胞A549所出现的生物学行为,观察并表征在模拟肺癌早期基质的基质胶和模拟肺癌进展期基质的基质胶-Ⅰ型胶原共混水凝胶中分别培养A549类器官出现的增殖、侵袭和药物敏感性方面的差异。方法通过扫描电镜(SEM)观察基质胶与Ⅰ型胶原共混后水凝胶的三维支架结构变化。A549细胞在基质胶中和基质胶-Ⅰ型胶原共混水凝胶中进行体外类器官培养,在光镜下观测类器官平均直径变化和第9天成球率评估类器官的生长趋势;使用HE染色和免疫组织化学染色评估类器官微组织特征和肿瘤增殖标志物Ki-67表达量;使用鬼笔环肽染色检测类器官中F-actin表达位置与空间排列;通过免疫印迹法检测类器官中EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)变化;通过3D glo法检测类器官在吉非替尼处理后的活力以分析类器官药物敏感性的变化。结果A549类器官在基质胶中形成表面光滑的实心球体,在共混水凝胶中出现丝状伪足、片状伪足和单细胞散布到基质的现象;在两种支架中培养的A549类器官生长趋势无明显差异,但共混水凝胶组Ki-67阳性表达率明显高于基质胶组;A549类器官细胞骨架在基质胶中呈疏松立体球状结构,在共混水凝胶中出现分支结构且单细胞分支尖端细胞发生细胞骨架重塑;共混水凝胶组类器官相较于基质胶组其上皮标志物表达降低、间充质标志物表达升高;共混水凝胶组肺癌类器官相较于基质胶组对吉非替尼更耐药。结论在基质胶-I型胶原共混水凝胶中培养的肺癌类器官形态结构改变、增殖能力增强、侵袭能力增强以及对吉非替尼的药物敏感性降低。

熊去氧胆酸治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效及安全性Meta分析

目的通过Meta分析进一步探讨熊去氧胆酸(UDCA)治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效及安全性。方法在PubMed、Embase、CochraneLibrary、中国知网、维普网及万方数据库中检索已发表的UDCA治疗NAFLD的随机对照研究(RCT),根据纳入标准及排除标准对文献进行筛选,符合标准的研究,采用Review Manger5.3进行Meta分析。结果共检索出2517文献,最终纳入8项研究共计1088例患者进行Meta分析,其中试验组共659例,对照组429例。试验组服用UDCA进行治疗后,血清化验结果提示,丙氨酸转氨酶(ALT)[权重均数差(WMD)=-11.93,95%置信区间(CI):-18.73~-5.13,P<0.001]、γ-谷氨酰转移酶(GGT)(WMD=-16.37,95%CI:-29.38~-3.35,P=0.01)、三酰甘油(TG)(WMD=-20.99,95%CI:-32.86~-9.11,P<0.001)下降幅度高于对照组;天冬氨酸转氨酶(AST)(WMD=-3.51,95%CI:-8.53~1.50,P=0.17)、低密度脂蛋白(LDL)(WMD=-1.84,95%CI:-7.69~4.01,P=0.54)、总胆固醇(TC)(WMD=-19.47,95%CI:39.45~0.51,P=0.06)下降幅度与对照组比较,差异无统计学意义。试验组不良反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(WMD=1.54,95%CI:0.67~3.53,P=0.31)。结论UDCA治疗NAFLD能有效降低ALT、GGT、TG,但对于降低TC、AST与LDL的效果不显著。

骨质疏松羊模型中胸椎骨膜的结构与细胞特征的变化

目的利用骨质疏松绵羊和正常羊模型深入研究胸腰段椎体骨膜在骨质疏松状态下的结构和细胞变化,为预防骨质疏松性椎体压缩骨折提供潜在的关键治疗靶点和理论基础。方法选用8只健康状态相似的成年雌性小尾寒羊,随机分为骨质疏松组(n=4)和正常组(n=4)。骨质疏松组实施卵巢切除术、低钙饮食和甲强龙注射以诱导小尾寒羊的骨质疏松状态。卵巢切除术后4个月,取出T 12椎体。利用微型计算机断层扫描分析骨小梁体积、厚度和数量,利用HE染色组织学评价骨膜的厚度和细胞数量,碱性磷酸酶(ALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色评价成骨和破骨细胞的比例。结果与正常羊相比,骨质疏松羊的骨小梁相对体积(BV/TV)、厚度(Tb.Th)和数量(Tb.N)明显降低[(22.708±0.973)%比(35.409±1.254)%,(8.970±0.473)μm比(10.432±0.392)μm,(0.025±0.000)mm^(-1)比(0.035±0.004)mm^(-1),均P<0.05],而骨小梁分离度(Tb.Sp)明显增加[Tb.Sp(27.385±0.318)μm比(21.935±2.101)μm,P<0.05]。HE染色呈现典型的开窗小梁结构,骨质疏松羊骨膜的形成层和纤维层更厚,并且形成层的细胞数量更多(均P<0.05)。标准化后,TRAP和ALP染色显示骨质疏松羊的TRAP^(+)破骨细胞明显增多,而形成层和纤维层骨膜的ALP染色结果显示两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论骨质疏松羊的骨膜与正常羊相比在结构和细胞群上存在差异,表现为更活跃的骨吸收,而骨形成活性相当。以骨膜为靶点的治疗有望成为预防骨质疏松性椎体压缩骨折的关键。

预后营养指数结合NLR、CYFRA21-1对替雷利珠单抗治疗晚期非小细胞肺癌预后的评估价值

探讨预后营养指数(PNI)结合中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、细胞角蛋白19片段抗原(CYFRA21-1)对替雷利珠单抗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)预后的评估价值。研究发现PNI水平降低,NLR、CYFRA21-1水平升高与患者预后不良有关,三者联合检测对替雷利珠单抗治疗晚期NSCLC患者具有良好的预后评估价值。

组织工程细胞支架治疗视网膜退行性疾病的实验研究进展

近年来,利用组织工程技术制造的细胞支架在治疗视网膜退行性疾病,如年龄相关性黄斑变性(AMD)和视网膜色素变性(RP)中取得了良好的进展。3D打印技术的发展使得制造出具有特定结构和机械性能的细胞支架成为可能,这些支架作为支持视网膜细胞生长的框架,能够促进其存活和分化,进而修复受损的视网膜。水凝胶和可生物降解的聚合物已被用于制造各类型的细胞支架,这些新型支架在促进视网膜细胞增殖和分化方面表现良好,动物实验也证明了其安全性和有效性。组织工程细胞支架在视网膜退行性疾病的治疗中具有巨大的潜力,为恢复患者视力和提高个体的生活质量提供了新的方法。本文就组织工程细胞支架治疗视网膜退行性疾病的实验研究进展作一综述。

血清微RNA-214、半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶1与慢性心力衰竭患者心室重构和预后的相关性

分析研究血清微RNA(miR)-214、半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶1(Caspase-1)与慢性心力衰竭(CHF)患者心室重构和预后的相关性。研究结果显示,血清miR-214、Caspase-1与CHF患者的心室重构和预后情况密切相关,可能成为CHF患者预后不良的辅助预测指标。