COPD患者肺康复运动训练联合支气管扩张剂治疗的疗效分析

目的分析中重度慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)患者肺康复运动训练联合支气管扩张剂治疗后的疗效。方法选取2020年3月至2022年3月我院收治的COPD患者48例为对象,按照治疗方案不同分肺康复运动训练联合支气管扩张剂为观察组21例和常规药物治疗为对照组27例。比较两组临床疗效、血气指标、肺功能、生活质量。结果治疗四周及随访6个月,观察组治疗显效及有效18例(85.71%)高于对照组17例(62.96%)(P<0.05);观察组SaO_(2)(94.03±0.59)mmHg,PaCO_(2)(40.96±3.15)mmHg,PaO_(2)(79.32±4.56)mmHg优于对照组(87.65±1.02)、(47.21±2.10)、(66.12±3.21)(P<0.05);观察组肺功能FVC(2.32±0.56)L、FEV1(2.20±0.59)L、FEV1/FVC(%)(94.83±4.35)优于对照组(1.42±0.21)、(1.25±0.12)、(88.03±9.65)(P<0.05);观察组的莱赛斯特生活质量问卷(LCQ)评分(20.42±0.23)分高于对照组(15.23±3.25)分(P<0.05)。结论肺康复运动训练联合支气管扩张剂治疗COPD患者不仅可以增强呼吸和肺功能,同时可改善气流受限,提高临床疗效和生活质量。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并VTE抗凝治疗的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)病理特征表现为持续性呼吸道症状及进行性气流受限,与氮氧化物颗粒或有害气体侵入呼吸道或肺部导致的慢性炎症反应有关[1-2]。COPD患病率在高龄人群中高,由于长期卧床、机体长期处于慢性缺氧状态或肺功能显著下降,血液处于高凝状态[3]。

慢性阻塞性肺疾病真菌感染风险早期预测分析

目的分析慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)真菌感染风险的预测。方法选取2022年1月至2023年12月我院收治的58例COPD患者为对象,真菌感染21例为观察组,未感染真菌37例为对照组,比较两组患者基线资料,采用Logistic回归分析影响COPD患者真菌感染风险的危险因素,构建预测模型。结果观察组入院时血糖(11.75±1.42)mmol/l、血清降钙素原(procalcitonin,PCT)(2.74±0.47)ng/ml、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)(17.13±2.58)mg/l、低蛋白血症13例(61.90%)、入院前3个月内使用抗生素9例(42.86%)、抗生素使用时间≥14 d 15例(71.43%)高于对照组入院时血糖(9.01±1.19)mmol/l、血清降钙素原(procalcitonin,PCT)(2.42±0.72)ng/ml、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)(15.62±3.38)mg/l、低蛋白血症5例(13.51%)、入院前3个月使用抗生素4例(10.81%)、抗生素使用≥14 d 6例(16.22%)(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,入院时血糖(OR=5.375;P=0.001)、低蛋白血症(OR=10.508;P=0.014)、入院前3个月使用抗生素(OR=13.521;P=0.029)、抗生素使用≥14 d(OR=11.379;P=0.013)为COPD真菌感染的危险因素。建立预测COPD真菌感染风险的列线图模型,校准曲线显示与实际曲线拟合度高。结论入院时血糖、低白蛋白血症、入院前3个月使用抗生素和/或抗生素使用≥14 d可早期预测COPD合并真菌感染的危险因素。

急性脑梗死并发吸入性肺炎的危险因素及预后分析

目的分析急性脑梗死并发吸入性肺炎的危险因素及预测预后的意义。方法选择2021年1月至2023年11月我院收治的96例急性脑梗死患者为对象,并发吸入性肺炎41例为观察组,未并发肺炎55例为对照组。收集患者临床资料,采用Logistic回归分析急性脑梗死并发吸入性肺炎的危险因素,分析预后。结果多因素Logistic回归分析显示,年龄(OR=1.119,95%CI:1.029~1.217,P=0.009)、TACI与POCI分型(OR=0.026,95%CI:0.001~1.065,P=0.048)、NIHSS评分(OR=9.231,95%CI:4.110~20.731,P=0.000)及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平(OR=2.660,95%CI:1.215~5.824,P=0.014)是急性脑梗死并发吸入性肺炎的危险因素;NIHSS评分(OR=8.109,95%CI:1.788~36.773,P=0.007)、CRP(OR=1.434,95%CI:1.079~1.905,P=0.013)、中性粒细胞-淋巴细胞比值(neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)(OR=3.248,95%CI:1.103~9.560,P=0.032)、肌酐水平(OR=1.304,95%CI:1.040~1.636,P=0.022)是急性脑梗死并发吸入性肺炎预后不佳的危险因素;CRP预测急性脑梗死并发吸入性肺炎预后不佳风险AUC为0.922,敏感性为83.33%,特异性为93.98%。结论年龄、TACI与POCI分型、NIHSS评分及CRP水平是急性脑梗死并发吸入性肺炎的危险因素,NIHSS评分、CRP、NLR、肌酐水平等对预测急性脑梗死并发吸入性肺炎预后具有意义。

间质性肺疾病并发气胸、纵隔气肿的临床特点分析

目的 分析间质性肺疾病(interstitial lung disease, ILD)并发气胸、纵隔气肿患者的临床特点。方法 选择2011年11月至2022年8月我院收治的ILD并发气胸、纵隔气肿患者36例为对象,对ILD临床特点及转归进行分析。结果 36例患者中,气胸20例,纵隔气肿16例,两类患者中以特发性肺纤维化(idiopathic fibrosis of the lung, IPF)占比例最高,分别为8例(40.00%)、4例(25.00%),其他ILD类型包括:特发性胸膜肺弹力纤维增生症(idiopathic pleuroparenchymal fibroelastosis, iPPFE)、特发性非特异性间质性肺炎(idiopathic non-specific interstitial pneumonia, iNSIP)、自身免疫特征的间质性肺炎(interstitial pneumonia with autoimmune features, IPAF)、皮肌炎(dermatomyositis interstitial lung disease, DM-ILD)、类风湿性(rheumatoid interstitial lung disease, RA-ILD)、显微镜下多血管炎(microscopic polyvasculitis interstitial lung disease, MPA-ILD)、肺泡蛋白质沉积症(pulmonary alveolar proteinosis, PAP)、化疗药相关、隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia, COP)。影像学类型以普通型(usual interstitial pneumonia, UIP)及NSIP为主要表现。此类人群存在咳嗽症状,可同时合并肺气肿、肺大泡、肺源性心脏病、胸腔积液、感染等。部分患者同时存在ILD加重或发生ILD急性加重期(acute exacerbation of ILD, AE-ILD)。对比转归为好转的患者,死亡患者中,出现ILD加重,发生AE-ILD,住院期间应用呼吸机治疗,发病前应用糖皮质激素治疗,入院时氧合指数相对较低的患者比例较高(P<0.05),其中发生AE-ILD的气胸及纵隔气肿患者死亡。结论 气胸及纵隔气肿是ILD的并发症之一,影响ILD患者的预后,应积极预防其发生,当ILD患者出现呼吸困难加重、胸痛、氧合下降等情况时,需积极完善相关检查,警惕气胸及纵隔气肿的发生。

儿童感染大叶性肺炎与支气管肺炎临床特征分析

目的分析腺病毒感染大叶性肺炎与支气管肺炎患儿临床特点以及血液学检测指标。方法回顾性分析2022年5月至2024年5月我院收治的61例腺病毒感染肺炎患儿为对象,按照肺部影像检查结果将49例支气管肺炎分为对照组,12例大叶性肺炎为观察组,收集两组患儿临床表现与体征,早期血液检查结果,判断患儿治疗效果及转归情况。结果观察组呼吸困难3例(25.0%)和胸腔积液2例(16.67%)高于对照组呼吸困难和胸腔积液(P<0.05)。两组患儿发热、喘息、咳嗽、湿啰音临床表现比较无统计学意义(P>0.05);对照组免疫功能异常8例(16.33%),乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)值(273.86±77.81)U/L低于观察组免疫功能异常8例(66.67%)、LDH(342.08±103.31)U/L(P<0.05);两组患儿白细胞计数、中性粒细胞、血小板计数、血红蛋白水平、C-反应蛋白、降钙素原、肝功能损害和心肌损害的比例差异比较无统计学意义;观察组体征消失时间(5.26±1.61)d、发热时间(11.64±6.17)d、咳嗽缓解时间(7.85±2.50)d长于对照组体征消失时间(3.88±1.13)d、发热时间(4.68±3.20)d、咳嗽缓解时间(5.61±1.94)d;对照组治愈43例(87.75%)高于观察组治愈6例(50.00%)(P<0.05)。结论腺病毒感染致支气管肺炎与大叶性肺炎症状、体征基本相同,大叶性肺炎病情重,愈后差;早期血生化指标表现为免疫功能异常和LDH值增高有诊断意义。

替加环素联合人免疫球蛋白治疗XDRAB致VAP的疗效分析

目的分析广泛耐药鲍曼不动杆菌(extensively drugresistant A.baumannii,XDRAB)致呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)患者采取替加环素联合人免疫球蛋白治疗的效果。方法选取2021年6月至2023年4月我院收治的53例XDRAB致VAP患者,25例给予替加环素治疗为对照组,28例给予人免疫球蛋白治疗为观察组,比较两组治疗效果。结果观察组治疗后总有效25例(89.28%);对照组总有效18例(72.00%);观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组细菌清除23例(82.14%),未清除5例(17.86%);对照组细菌清除16例(64.00%),未清除9例(36.00%),二重感染各1例;观察组清除率高于对照组(P<0.05)。观察组肺部浸润病灶消失时间(23.58±4.17)d、发热消失时间(7.96±1.20)d、住院时间(15.26±3.41)d短于对照组(27.83±5.41)d、(11.48±1.58)d、(21.74±4.03)d(P<0.05)。观察组C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)(15.96±3.74)mg/L、降钙素原(procalcitonin,PCT)(0.69±0.17)μg/L、白细胞介素-6(interleukin,IL-6)(43.96±7.18)pg/ml水平低于对照组(24.57±4.29)mg/L,(1.39±0.28)μg/L,(56.29±9.78)pg/ml(P<0.05);观察组免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)(8.39±1.41)g/L、IgM(1.69±0.32)g/L、IgA(1.12±0.26)g/L水平高于对照组(7.54±1.32)g/L、(1.42±0.37)g/L、(0.83±0.23)g/L(P<0.05)。观察组不良反应2例(7.14%),对照组4例(16.00%),观察率不良反应率低于对照组(P>0.05)。结论XDRAB致VAP患者采取替加环素联合人免疫球蛋白治疗,可改善免疫指标,减轻炎症状态,改善临床症状具有意义。

联合宏基因组二代测序诊断普雷沃氏菌致肺脓肿1例并文献复习

目的分析普雷沃菌(Prevotella)致肺脓肿鉴定诊断和治疗思路。方法选择我院收治的1例肺脓肿患者,经厌氧培养,采用全自动微生物质谱检测系统Autof ms1000、16S核糖体DNA(ribosomal DNA,rDNA)基因序列分析、胸腔脓液、宏基因二代测序(metagenomic nextgeneration sequencing,mNGS)明确病原菌,进行文献复习。结果采用全自动微生物质谱检测系统Autof ms1000鉴定菌株为普雷沃菌,16S rDNA基因序列分析显示解肝素普雷沃菌(NR044633.1)98.517%,mNGS明确病原菌为普雷沃氏菌属26%,梭杆菌属13%,棒杆菌属7%。予哌拉西林钠舒巴坦钠3 g联合奥硝唑0.5 g/d二次静点抗感染,症状明显好转,无发热,无咳嗽咳痰,复查胸部CT右下肺高密度影基本吸收。结论普雷沃菌是一种条件致病厌氧菌,多发生在机会性感染,易误诊漏诊,建议尽早进行mNGS明确病原体。经典微生物培养联合宏基因二代测序技术可提高肺部感染性疾病的病原微生物检出率,为精准抗菌治疗提供临床依据。

多重耐药性肺结核治疗依从性预测分析

目的 分析某地区多重耐药性肺结核治疗情况,构建治疗依从性的预测模型。方法 选取2019年3月至2022年12月我院收治的148例多重耐药性肺结核患者为对象,Morisky药物依从性量表(Morisky medication adherence scale, MMAS)<6分39例为观察组,MMAS 6~8分109例为对照组,对比两组人口社会学资料和临床资料,多因素Logistic回归分析治疗依从性的影响因素,构建多重耐药性肺结核治疗依从性不良的列线图预测模型。结果 痰培养81例(54.73%)转阴,MMAS评分为(6.15±1.03)分,67例(45.27%)未转阴,MMAS评分为(5.76±1.05)分(P<0.05)。观察组年龄[(51.05±8.23)vs.(46.18±7.59)]岁和服药种数(>6种)[27例(69.23%)vs. 52例(47.71%)]及服药后不良反应[12例(30.77%)vs. 16例(14.68%)]高于对照组,受教育年限[(9.65±2.62)vs.(11.20±3.17)]年、个人平均月收入(<3 000元)[19例(48.72%)vs. 21例(19.27%)]、SSRS评分[(35.15±4.02)vs.(40.36±6.18)]分和疾病宣教比[18例(46.15%)vs. 71例(65.14%)]低于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示:年龄(OR=1.158)、受教育年限(OR=0.815)、个人平均月收入(<3 000元)(OR=27.408)和SSRS评分(OR=0.860)是多重耐药性肺结核治疗依从性的影响因素(P<0.05)。列线图预测模型显示:年龄增加5岁,列线图模型评分增加9分;受教育年限减少2年,列线图模型评分增加5分;个人平均月收入<3 000元对应列线图评分27.5分;SSRS评分降低5分,列线图模型增加13.5分。ROC曲线结果显示AUC为0.871(95%CI:0.811~0.931);校准曲线斜率和Hosmer-Lemeshow拟合优度检验(χ^(2)=7.347,P=0.500)显示模型预测多重耐药性肺结核治疗依从性不良的发生风险一致性良好。结论 多重耐药性肺结核患者治疗6个月后转阴54.73%;年龄增大和受教育年限、个人平均月收入及社会支持水平低是治疗依从性不良的危险因素,列线图模型可用于临床预估治疗依从性不良风险,具有临床意义。

尼达尼布对特发性肺纤维化肺功能、肺纤维化程度及PDGF、PGE2、TGF-β1的影响

目的分析尼达尼布对特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)患者肺功能、肺纤维化程度及血小板衍生细胞因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、血清转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平的影响。方法选择2019年3月至2023年3月我院收治的IPF患者152例为对象,给予常规+吡非尼酮治疗65例为对照组,常规治疗基础上加用尼达尼布治疗87例为观察组。比较两组治疗后临床疗效和不良反应,比较两组治疗前后的肺功能、血管内皮功能、肺纤维化程度、促纤维化相关因子水平。结果观察组治疗后有效85例(97.70%)高于对照组58例(89.23%)(P<0.05)。两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后肺功能指标、内皮源性一氧化氮(nitric oxide,NO)较治疗前提高,观察组FEV1[(2.05±0.23)vs.(1.88±0.27)]L,FVC[(2.14±0.21)vs.(1.93±0.27)]L,DLCO[(16.19±1.51)vs.(14.84±1.73)]ml/(min·mmHg),NO[(825.10±98.37)vs.(746.01±77.78)]nmol/L高于对照组(P<0.05);两组肺纤维化程度、血管内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、促纤维化相关因子水平较治疗前降低,观察组ⅣC[(89.25±12.23)vs.(95.58±14.54)]ng/ml,HA[(185.44±23.01)vs.(197.23±27.17)]ng/ml,胸部CT影像学评分[(1.56±0.18)vs.(1.70±0.20)]分,ET-1[(57.78±10.05)vs.(70.14±10.53)]ng/L,PDGF[(136.85±61.07)vs.(217.47±67.12)]ng/L、PGE2[(258.57±50.28)vs.(329.28±71.43)]ng/L、TGF-β1[(159.41±115.91)vs.(236.92±137.89)]ng/L低于对照组(P<0.05)。结论尼达尼布能有效治疗IPF,改善肺功能、血管内皮功能指标、肺纤维化程度,降低促纤维化相关因子水平具有意义。

HALP指数对AECOPD并发呼吸衰竭患者ICU结局的预测意义

暴露于有毒的气体或颗粒是影响慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)发生的主要危险因素,其主要病理机制是气道和/或肺泡的异常改变[1-2]。持续性的气流受限是主要临床特征,具有病程绵长,预后差等特点。患者在治疗过程中出现代谢紊乱、胃肠道功能紊乱、骨质疏松及心血管疾病等并发症,常伴有虚弱、营养不良和残疾,增加家庭和社会的经济负担[3]。

劳拉替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效分析

目的 分析劳拉替尼治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的疗效。方法 选择2021年6月至2023年1月我院收治的39例晚期NSCLC患者为对象,给予常规治疗21例为对照组,同时加用劳拉替尼治疗18例为观察组,比较两组临床症状改善情况及疗效。结果 观察组疾病控制18例(85.71%),对照组疾病控制13例(72.22%)(P<0.05)。治疗4个周期后,观察组血清癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)(26.53±3.62)ng/ml、神经烯醇化醇(neuron-specific enolase, NSE)(21.41±3.62)ng/ml、糖类抗原125(carbohydrate antigen 125, CA125)(49.52±3.84)U/ml低于对照组CEA(41.19±4.26)ng/ml、NSE(24.96±3.78)ng/ml、CA125(80.63±4.18)U/ml;观察组IgG(1.56±0.28)g/L、IgM(1.26±0.23)g/L、IgA(1.42±0.26)g/L高于对照组IgG(1.37±0.24)g/L、IgM(0.98±0.20)g/L、IgA(1.16±0.24)g/L(P<0.05),观察组不良反应4例(19.05%)低于对照组5例(27.78%)(P>0.05);观察组随访6个月生存17例(80.95%)高于对照组11例(61.11%),Log-rankχ^(2)=3.956,P=0.047。结论 劳拉替尼可改善晚期NSCLC患者免疫功能、疗效及预后,具有临床意义。

无创呼吸机在慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭救治的临床分析

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以持续气流受限和呼吸系统症状为特征的慢性气道疾病。呼吸衰竭是COPD严重并发症[1⁃2]。COPD伴呼吸衰竭病死率约30%,5年生存率23.7%[3⁃4]。降低COPD并发呼吸衰竭对机体的损伤,预防疾病继发加重,改善预后是治疗COPD并发呼吸衰竭的目标[5]。抗感染、止咳平喘、吸氧等是临床治疗COPD并发呼吸衰竭主要手段,改善气流受限,二氧化碳潴留等,总体疗效不佳[6]。COPD并发呼吸衰竭随严重的呼吸肌疲劳过度,耗氧量和呼吸负荷增加及肺泡塌陷风险影响疗效[7⁃8]。无创呼吸机辅助治疗提供吸气压和正压辅助通气,具有缓解呼吸肌疲劳,防止肺泡塌陷的优势[9⁃10]。本文对我院收治的45例COPD并发呼吸衰竭患者采用无创呼吸机辅助治疗效果进行分析,报道如下。

鼻高流量吸氧序贯机械通气治疗慢性呼吸衰竭疗效分析

目的分析经鼻高流量氧疗(high-flow nasal cannula oxgen therapy,HFNC)在慢性呼吸衰竭拔管后序贯氧疗的临床应用。方法选择2020年1月至2023年1月我院EICU收治的慢性呼吸衰竭患者53例,随机分为观察组26例和对照组27例,观察组拔管后予以经鼻高流量吸氧治疗,对照组拔管后予以无创面罩吸氧通气治疗。比较两组首次机械通气时间、再插管发生率、医院获得性肺炎发生率、病死率、EICU时间及住院时间。观察拔管后不同时相氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、呼吸频率(RR)水平。结果观察组首次机械通气时间(85.54±6.49)h、再插管发生率3.85%及病死率3.85%较对照组首次机械通气时间(88.61±7.02)h、再插管发生率14.81%及病死率7.41%差异无统计学意义(P>0.05)。观察组医院获得性肺炎发生率3.85%低于对照组22.22%,EICU时间(3.57±0.71)d及住院时间(13.14±2.61)d短于对照组EICU时间(4.25±0.64)d及住院时间(18.42±3.22)d(P<0.05)。拔管后1 h及48 h,观察组PaO_(2)/FiO_(2)水平(256.46±29.43)、(290.18±33.01)高于对照组(245.52±23.99)、(267.43±30.62)(P<0.05)。拔管前、拔管后1 h、48 h,两组PaO_(2)/FiO_(2)水平依次升高(P<0.05)。拔管后1 h、12 h、24 h,观察组PaCO_(2)及RR水平低于对照组(P<0.05)。拔管后1 h、12 h、24 h,对照组PaCO_(2)水平依次降低;拔管后24 h,观察组RR水平低于拔管后1 h、12 h(P<0.05);拔管后24 h,对照组RR水平(23.28±3.53)次/min低于拔管后1 h(25.92±5.12)次/min(P<0.05)。结论经鼻高流量吸氧治疗慢性呼吸衰竭患者,改善氧合指数,纠正低氧状态,降低肺感染发生风险。

经鼻高流量湿化氧疗在缺氧性呼吸衰竭患者的研究进展

急性呼吸衰竭(acute respiratory failure, ARF)是呼吸系统疾病的一种严重病情表现。肺部感染、中毒、炎症、结构异常或心脏疾病等因素都可能导致肺部通气或气体交换障碍,引起血液中氧气含量不足,导致急性低氧性呼吸衰竭(acute hypoxemic respiratory failure, AHRF)的发生。如果低氧血症得不到及时有效的治疗,病情将进一步恶化。

盐酸氨溴索雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病黏痰症患者的疗效和安全性分析

目的分析雾化吸入盐酸氨溴索(ambroxol hydrochloride)溶液治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)黏痰症患者的临床疗效和安全性。方法选择2021年5月至2022年4月来自32家医院收治的COPD患者316例为对象。COPD患者给予吸氧、消炎、舒张支气管等常规治疗基础上,伴有黏痰症状和咳痰困难的COPD患者采用雾化吸入盐酸氨溴索溶液,每次3 ml(2 ml︰15 mg),一日2次,持续治疗7天。比较治疗前后患者呼吸道黏痰性状、咳痰难易程度、痰量和咳嗽、生活质量的变化,同时进行敏感性分析和按临床是否属于COPD急性加重期进行亚组分析。结果共纳入符合筛选标准的COPD患者316例。与治疗前相比,治疗结束时患者痰液性状、咳痰难易程度、痰液量、咳嗽症状和痰液黏稠度均有明显改善,评分分别下降1.64分(95%CI:-1.73,-1.56)、1.41分(95%CI:-1.50,-1.33)、1.10分(95%CI:-1.19,-1.01)、1.22分(95%CI:-1.30,-1.13)和1.73分(95%CI:-1.83,-1.64),生活质量评分则增加0.06分(95%CI:0.05,0.07),差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗时间越长临床综合总疗效高(P<0.05),治疗后第1天、第3天、第5天和治疗结束时临床总疗效的例数分别为125例(39.56%)、215例(68.04%)、265例(83.86%)和285例(90.19%)。亚组分析和敏感性分析结果与总体结果一致。不良反应发生率为4.75%,未发生严重不良反应。结论雾化吸入盐酸氨溴索溶液能有效改善COPD患者黏痰症,安全性及耐受性好。

青海西宁地区IPF-LC的病理类型及临床特征分析

目的 分析特发性肺纤维化合并肺癌(idiopathic pulmonary fibrosis-lung cancer, IPF-LC)患者的病理类型及临床特征,IPF-LC的保护及危险因素。方法 选择2014年11月至2022年10月我院收治的IPF患者190例,根据患者是否合并肺癌,分为单纯IPF组144例,IPF-LC组46例。收集两组临床资料、血气分析、影像学检查、血沉(erythrocyte sedimentation rate, ESR)、C反应蛋白(C reactive protein, CRP)水平。结果 单纯IPF组144例中,男95例(65.97%),女49例(34.03%),平均年龄(58.10±11.57)岁;IPF-LC组46例中,男41例(89.13%),女5例(10.87%),平均年龄(63.91±10.12)岁,两组性别和年龄比较差异具有统计学意义(P<0.05)。单纯IPF组平均吸烟指数250年支,IPF-LC组平均吸烟指数700年支,差异具有统计学意义(P<0.05);单纯IPF组与IPF-LC组比较,咯血、胸痛、体重下降及杵状指差异有统计学意义(P<0.05);IPF-LC组中结节团块影分布上叶13例(28.26%)、下叶24例(52.17%)、外周37例(80.43%)。两组动脉血氧分压(alveolar oxygen partial pressure, PaO_(2))、CRP、ESR水平具有统计学差异(P<0.05);PaO_(2)降低是IPF患者合并LC的危险因素(P<0.05)。结论 65岁以上吸烟指数高的男性IPF患者易合并LC;IPF-LC组较单纯IPF组易出现杵状指、咯血、胸痛、体重下降;IPF-LC组CRP、ESR水平高于单纯IPF组,提示慢性炎症介质在IPF-LC的发病过程中发挥作用。IPF-LC的影像学检查发现肿块常发生于纤维化明显区域,肺外周及下叶多见;PaO_(2)是IPF-LC的保护因素。

风险预警对无创呼吸机治疗肺心病并发呼吸衰竭的作用

慢性肺源性心脏病简称肺心病,是一种常见的呼吸疾病,由于肺组织结构和功能异常,肺动脉压力增高,机体右心负荷加重,导致右心室肥大引起心脏疾病,慢性支气管炎和肺气肿易发展成肺心病[1]。肺心病主要为老年人,易并发呼吸衰竭(respiratory failure),增加病情危险性,威胁生命,常见并发症为低氧血症、酸中毒和高碳酸血症等[2]。根据病史、临床表现辅助检查是否有肺动脉高压或右心室肥厚进行诊断[3-4]。

非气管插管麻醉下单孔胸腔镜手术对肺结节及血流动力学、炎性指标的影响

目的分析非气管插管麻醉下单孔胸腔镜手术对肺结节的疗效及对血流动力学、炎性指标的影响。方法选取我院收治的79例行单孔胸腔镜下肺结节楔形切除术肺结节患者,术中采用非气管插管自主呼吸麻醉38例为观察组,采用双腔气管插管麻醉41例为对照组。比较两组临床疗效。结果观察组术后视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)(2.75±0.49)分、下床活动时间(6.52±1.41)h、住院时间(8.82±1.25)d、麻醉苏醒时间(5.52±1.13)min及定向力恢复时间(7.24±1.38)min与对照组(3.28±0.64)分、(10.39±1.49)h、(11.40±2.09)d、(6.65±1.42)min、(8.76±1.80)min,观察组手术时间(97.52±9.67)min长于对照组(92.35±10.04)min(P<0.05)。观察组术后平均动脉压(85.66±5.81)mmHg、心脏指数(2.45±0.26)L/min·m^(2)、每搏指数(12.23±1.38)%与对照组(89.48±6.91)mmHg、(2.77±0.22)L/min·m^(2)、(12.99±1.05)%比较(P<0.05)。观察组术后24 h C反应蛋白(70.35±11.48)mg/ml、白介素-6(76.35±15.15)pg/ml、肿瘤坏死因子α(8.55±1.38)pg/ml与对照组(100.59±16.40)mg/ml、(97.08±14.61)pg/ml、(12.94±2.18)pg/ml(P<0.05)。术后观察组并发症发生率2.63%低于对照组21.95%(P<0.05)。结论非气管插管麻醉下单孔胸腔镜手术对肺结节的疗效佳,对患者血流动力学影响较小,可减轻炎性反应,降低术后并发症发生率。

急性主动脉夹层并发急性肺损伤的研究新进展

急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)是危及生命的心血管疾病,发病急,病情危重,病死率高。全球每年AAD的发病率约为5~30/10万人,住院病死率达34%[1-2]。AAD常在手术前就发生多器官损害,如急性肺损伤(acute lung injury,ALI)、氧合损伤(oxygenation injury,OI)、心力衰竭、肾和肝功能不全、神经功能缺损等,导致不良结局。研究表明,大约35%的AAD患者被诊断为并发ALI[3]。急性Stanford A型主动脉夹层(acute stanford type a aortic dissection,TAAD)术前并发ALI的发生率为34.9%~53.8%,30%~50%的AAD患者存在术后ALI[4-5]。目前临床对其发病机制仍不明确,因此加强认识其发病机制对于早期识别及防治AAD并发ALI具有重要的临床意义。