中国免疫学的担当和未来——庆祝《中国免疫学杂志》创刊40周年

值此《中国免疫学杂志》创刊40年之际,谨代表中国免疫学界同仁们向《中国免疫学杂志》致以热烈的祝贺和衷心的祝福,并对全体新老编委及编辑部全体工作人员在杂志的成长壮大以及推动中国免疫学事业发展中所做出的重大贡献致以崇高的敬意和诚挚的谢意!

携手共进,逐梦前行——《中国免疫学杂志》创刊40周年寄语

物换星移,岁月更迭。从1985年创刊至今,《中国免疫学杂志》在风雨兼程中走过了40个春秋。作为杂志的现任主编,在这个值得庆贺的时刻,感慨良多。回首过去的40年,我们共同见证了《中国免疫学杂志》从无到有、从有到优,逐步成长为我国免疫学领域内极具影响力的学术期刊的历程。

基于线上线下混合式教学的微生物学与免疫学课程思政探索与实践

课程思政是实现“立德树人”根本任务的重要举措。近年本课程团队基于线上线下混合式教学模式开展了微生物学与免疫学课程思政探索和实践,从课程目标、教师教学能力、线上线下教学各环节全过程全方位将课程思政有机融入其中,旨在培养“德才兼备”的医药人才。

痛风基因表达谱的差异基因表达及免疫细胞浸润分析

目的:研究痛风患者的差异基因表达及免疫细胞浸润情况,寻找痛风发病的关键基因及免疫细胞,探究免疫细胞与痛风的关系。方法:从GEO数据库下载痛风的芯片GSE160170,借助R语言筛选差异基因,随后采用STRING数据库对差异基因进行分析,并借助Cytoscape软件筛选关键基因,再对其进行富集分析,同时对免疫细胞浸润情况进行分析。结果:研究发现IL-6、IL-1β、TNF、CCL3、CXCL8和CXCL1为痛风发病的关键基因,主要通过IL-17、Toll样受体、NOD样受体、NF-κB等信号通路发挥细胞对脂多糖、细菌来源分子及生物刺激的反应等过程导致疾病发生;免疫浸润结果表明记忆性B细胞、活化的NK细胞、活化的树突状细胞、活化的肥大细胞和嗜酸性粒细胞在痛风患者中表达显著;免疫细胞间的相关性分析结果表明滤泡辅助性T细胞与活化的肥大细胞表达呈正相关,未活化的NK细胞与单核细胞表达呈负相关。结论:关键基因和差异表达的免疫细胞与痛风发病机制密切相关,为痛风的免疫机制研究提供了新思路。

CRISPR/CAS9敲除PD-1的肿瘤浸润T淋巴细胞回输对小鼠结肠癌的治疗作用

目的:探讨应用成簇规律间隔的短回文重复序列及其相关蛋白(CRISPR/Cas9)技术敲除程序性死亡分子-1(PD-1)的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)回输对结肠癌小鼠的治疗作用。方法:皮下注射CT26构建小鼠结肠癌模型,从3只模型小鼠肿瘤组织中提取TIL,并提取外周血淋巴细胞;对TIL进行PD-1基因敲除;回输实验分为对照组(Control)、输注淋巴细胞组(Lym)、输注荷瘤小鼠TIL组(TIL)、慢病毒空载对照组(pVSV-G-PX458-NC)组、PX458-PD-1-sgRNA1组(PD-1-sgRNA1),每组10只;测量各组小鼠肿瘤组织质量及肿瘤抑制率;TUNEL法检测各组小鼠肿瘤组织细胞凋亡;ELISA检测各组小鼠肿瘤组织TNF-α和IFN-γ含量;免疫组化检测肿瘤组织CD4+T、CD8+T细胞表达;免疫荧光法检测肿瘤组织细胞增殖核抗原-67(Ki-67)和血管内皮生长因子(VEGF)表达;Western blot检测肿瘤组织PD-1及其主要配体PD-L1表达。结果:PD-1-sgRNA1能明显抑制小鼠肿瘤细胞体内生长,抑制肿瘤组织Ki-67和VEGF表达及PD-1、PD-L1表达,提高肿瘤组织细胞凋亡率、TNF-α、IFN-γ含量、CD4+T、CD8+T细胞表达(均P<0.05)。结论:CRISPR/CAS9敲除PD-1的TIL回输能明显抑制结肠癌小鼠肿瘤组织Ki-67和VEGF表达,增加CD4+T、CD8+T细胞,诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抑制肿瘤生长作用。

糖调节受损患者血清25(OH)D和免疫相关因子对亚临床动脉粥样硬化影响的研究

目的:研究糖调节受损患者血清25(OH)D和免疫相关因子对亚临床动脉粥样硬化(AS)的影响。方法:选取2019年12月至2021年4月枣庄市立医院收治的142例糖调节受损患者,根据经颈动脉超声检查和臂踝脉搏波传导速度分组,仅糖调节受损患者为对照组(n=86),并发亚临床AS为观察组(n=56)。比较两组患者血清25(OH)D和免疫因子,应用颈动脉超声检测测定颈动脉内中膜厚度,Pearson法测定血清颈动脉内中膜厚度与血清25(OH)D和免疫因子的相关性。采集基线资料和血液学指标,单因素和多因素Logistic回归分析确定亚临床AS的影响因素,应用ROC曲线评估血清25(OH)D和免疫因子对亚临床AS的诊断效能。结果:观察组患者血清25(OH)D[(24.01±4.87)mmol/L vs 3(0.74±5.01)mmol/L,t=7.909,P=0.000)明显低于对照组,观察组患者TNF-α[(48.32±8.02)ng/L vs(33.21±9.00)ng/L,t=10.199,P=0.000)和IL-6[(41.22±9.43)ng/L vs(30.21±7.01)ng/L,t=7.492,P=0.000)明显高于对照组。颈动脉内中膜厚度与血清25(OH)D呈负相关(r=-0.428,P<0.001),颈动脉内中膜厚度与血清TNF-α和IL-6呈正相关(r=0.574,0.577,P<0.001)。Logistic回归分析结果表明,血清25(OH)D(OR=0.520,95%CI:0.401~0.675)、血清TNF-α(OR=1.667,95%CI:1.131~2.457)和血清IL-6(OR=1.478,95%CI:1.213~1.802)等是亚临床AS发生的影响因素。ROC曲线结果显示,血清25(OH)D最佳截断值为28.32 mmol/L,其对应的敏感度为69.64%,特异度为70.93%,AUC为0.803(95%CI:0.749~0.855);血清TNF-α临界值为40.56 ng/L,其对应的敏感度为71.43%,特异度为72.09%,AUC为0.761(95%CI:0.717~0.823);血清IL-6截断值为36.13 ng/L,其对应的敏感度为60.71%,特异度为60.47%,AUC为0.627(95%CI:0.566~0.702);回归分析对应的敏感度为85.71%,特异度为81.40%,AUC为0.889(95%CI:0.830~0.915)。结论:血清25(OH)D与免疫相关因子单独和联合回归检测可有效预测亚临床AS的发生,上述指标与颈动脉内中膜厚度相关,且血清25(OH)D和免疫相关因子是亚临床AS发生的预测指标,临床宜根据指标进行针对性干预,值得进一步研究。

槲皮素通过下调缓激肽受体B1表达减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛

目的:研究槲皮素通过下调缓激肽受体B1(BDKRB1)表达减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制。方法:60只大鼠腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠模型,采用随机数表法平均分为5组:模型组、槲皮素(100 mg/kg)组、BDKRB1过表达质粒组、空载质粒组、槲皮素(100 mg/kg)+BDKRB1过表达质粒组,另选12只大鼠腹腔注射等剂量生理盐水作为对照组。各组大鼠以药物分组干预处理后,检测大鼠机械性刺激痛觉、热刺激痛觉与冷刺激痛觉,比较各组机械性缩足阈值、冷刺激抬足时间、热敏潜伏期;免疫组织化学染色检测大鼠脊髓背根神经节淋巴细胞浸润情况,比较各组淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)阳性细胞比例;试剂盒测量大鼠血清炎症介质IL-17、环氧化酶-2(COX-2)、IL-18水平;RT-qPCR、Western blot分别检测大鼠脊髓背根神经节BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期显著降低(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组、槲皮素+BDKRB1过表达质粒组分别比较,槲皮素组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期均升高(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05);BDKRB1过表达质粒组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期均降低(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05);空载质粒组大鼠各指标均无显著变化(P>0.05)。结论:槲皮素通过下调BDKRB1表达抑制炎症,减少淋巴细胞浸润,减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛症状。

黄芪多糖通过减轻免疫炎症抑制病毒性肝炎小鼠肝损伤

目的:观察黄芪多糖对病毒性肝炎小鼠肝损伤的影响,并探讨其是否能通过调控核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(RIP2)/核转录因子-κB(NF-κB)通路介导的免疫炎症发挥肝保护作用。方法:将60只雌性C3H/HeJ小鼠,采用随机数字表法分为建模组(50只)和正常组(10只)。建模组采用3型鼠肝炎病毒(MHV-3)腹腔注射建立病毒性肝炎小鼠模型,并于确定建模成功后将存活小鼠采用随机数字表法分为胸腺肽组(10μg)、黄芪多糖低、中、高剂量组(腹腔注射100、200、400 mg/kg黄芪多糖冻干溶于1 ml/100 g体质量的生理盐水)、模型组。模型组和正常组予以等量生理盐水腹腔注射,各组均每天给药1次,连续1个月。结果:经肝组织苏木素-伊红(HE)染色和病毒空斑数检测证实建模成功;与正常组比较,模型组小鼠肝脏指数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-8水平,肝组织病毒空斑数,肝组织NOD1、RIP2、NF-κB p65表达与p-NF-κB p65水平均升高(P<0.05),肝组织呈严重病理改变;与模型组小鼠比较,胸腺肽组和黄芪多糖各剂量组肝脏指数,血清ALT、AST、TBIL、TNF-α、IL-1β、IL-8水平,肝组织病毒空斑数,肝组织NOD1、RIP2、NF-κB p65表达与p-NF-κB p65水平均下降(P<0.05),肝组织病理改变均减轻,且黄芪多糖的作用呈剂量依赖性,胸腺肽组与黄芪多糖中剂量组比较上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:黄芪多糖可改善病毒性肝炎小鼠的肝功能,减轻炎症反应和肝组织病理改变,降低病毒水平,推测与抑制NOD1/RIP2/NF-κB通路,下调NOD1、RIP2、NF-κB p65 mRNA与蛋白表达,抑制NF-κB p65磷酸化有关,且高剂量的黄芪多糖效果最佳,并优于胸腺肽-α1。

混合式教学模式下影响学生学科成绩的因素分析——以医学免疫学课程为例

随着信息技术快速发展,混合式教学模式逐渐成为多数高校的主流教学模式。如何评价学生的学习成效,分析影响学生成绩的因素,是该教学模式的重点研究方向。本文以新乡医学院医学免疫学课程混合式教学为例,介绍混合式教学的实施过程和评价体系,分析影响学生成绩和学习成效的主要因素,着重探讨形成性评价和“翻转课堂”对学生学科成绩的影响。

肿瘤细胞周期调控研究进展

细胞周期是1个细胞能分裂成2个子细胞并由独特的细胞周期调控系统指导的一系列事件。细胞周期调控系统的失调是肿瘤发生的根本原因,本文将围绕细胞周期的关键调控点,探讨肿瘤细胞周期调控的研究进展,为研发肿瘤治疗的新策略提供理论基础。

低氧条件下食管癌来源外泌体调控巨噬细胞M2型分化与自噬的机制研究

目的:探究低氧条件下食管癌外泌体对巨噬细胞分化和自噬的影响及机制。方法:50 ng/ml PMA诱导THP-1分化为M0型巨噬细胞,超速离心法提取并鉴定HEEC、Eca-109、缺氧诱导的Eca-109细胞分泌的外泌体(记为HEEC-exo、NomEca-109-exo、Hypo-Eca-109-exo),激光共聚焦显微镜观察巨噬细胞对外泌体的摄取,将PBS、HEEC exo、Nom-Eca-109-exo、HypoEca-109-exo分别与M0型巨噬细胞共孵育,流式细胞术检测各组细胞CD14和CD206表达,ELISA检测细胞因子IL-1β、IL-12、TNF-α、Arg1、IL-10和TGF-β,qRT-PCR检测各组细胞CCR7、TLR2、CD206和CD14表达,Transwell检测各组细胞迁移和侵袭,Western blot检测各组细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1和p62表达及PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平。结果:提取的外泌体符合结构和生物学特征。相比于PBS组,与Nom-Eca-109-exo、Hypo-Eca-109-exo孵育后,各组M0型巨噬细胞CCR7、TLR2表达显著降低、CD206和CD14表达显著增加,IL-1β、IL-12、TNF-α分泌显著减少,Arg1、IL-10和TGF-β分泌显著增加,LC3-Ⅱ、Beclin-1表达显著增加,p62表达显著降低,细胞迁移和侵袭数显著增加,PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平显著升高。相比于NomEca-109-exo组,Hypo-Eca-109-exo组细胞CD206和CD14表达显著增加,Arg1、IL-10和TGF-β分泌显著增加,LC3-Ⅱ、Beclin-1表达显著增加,p62表达显著降低,细胞迁移和侵袭数显著增加,PI3K、Akt、mTOR的磷酸化水平显著升高。结论:低氧诱导的食管癌细胞外泌体可显著促进M2型巨噬细胞分化和自噬,进而促进肿瘤迁移和侵袭,其机制为激活PI3K/Akt/mTOR信号通路。

白藜芦醇通过调节SIRT1/AMPK信号通路介导自噬反应对膝关节骨性关节炎大鼠细胞凋亡的影响

目的:从沉默信息调节因子1(SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路介导自噬角度,探讨白藜芦醇对大鼠膝关节骨性关节炎(KOA)软骨细胞凋亡的影响。方法:50只健康Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、白藜芦醇组、白藜芦醇+SIRT1抑制剂组、自噬激活剂组,每组10只。除对照组外其余大鼠均通过注射弗氏完全佐剂造模法复制KOA大鼠模型,白藜芦醇组、白藜芦醇+AMPK抑制剂组、自噬激活剂组分别使用10μmol/kg白藜芦醇、10μmol/kg白藜芦醇+10 mg/kg EX527、2 mg/kg雷帕霉素进行干预,4周后,观察大鼠Lequesne MG膝关节级别;测定大鼠膝关节液中IL-6、肿瘤坏死因子β(TNF-β)水平;HE染色与TUNEL染色观测大鼠膝关节软骨组织形态及凋亡情况;透射电子显微镜观察大鼠软骨细胞自噬情况;Western blot法检测SIRT1、p-AMPK、AMPK、LC3、Beclin-1蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组局部反应、步态反应、关节活动、关节肿胀程度加重(P<0.05);与模型组相比,白藜芦醇组、自噬激活剂组局部反应、步态反应、关节活动、关节肿胀程度减轻(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠软骨组织细胞排列紊乱,粗糙,存在纤维化变性、边缘丘状隆起,细胞器减少,可见空泡变性,自噬小体数目增多,膝关节液IL-6、TNF-β水平、软骨细胞凋亡率、Beclin-1和LC3B/A升高(P<0.05),软骨组织SIRT1、p-AMPK/AMPK降低(P<0.05);与模型组相比,白藜芦醇组、自噬激活剂组大鼠软骨组织细胞排列紊乱、边缘丘状隆起等现象有改善,自噬小体数目增多,膝关节液IL-6、TNF-β水平、软骨细胞凋亡率降低(P<0.05),软骨组织SIRT1、p-AMPK/AMPK、Beclin-1和LC3B/A水平升高(P<0.05);SIRT1抑制剂可逆转白藜芦醇组对大鼠软骨细胞的保护作用。结论:白藜芦醇可能是通过激活SIRT1/AMPK通路介导自噬KOA大鼠软骨细胞凋亡,SIRT1抑制剂可逆转此过程。

《中国免疫学杂志》稿约

《中国免疫学杂志》为中国免疫学会会刊,以该学科的科研人员、教师以及各级医务人员、学生、免疫学工作者及相关学科的研究人员为读者对象,着重报道该领域内领先的科研成果和实践经验及最新的发展动态。本刊为月刊,每月20日出刊,国内外公开发行。

贺信

中国免疫学杂志:值此中国免疫学杂志创办40年之际,我代表中国免疫学会向你们致以热烈祝贺!向编辑部工作人员和全体编委、同仁,致以诚挚的问候!40年来,中国免疫学杂志发挥自身优势,积极展示并引领中国免疫学,为推动促进我国免疫学创新发展发挥了重要作用。希望中国免疫学杂志以40周年为新的起点,牢记职责,在肩负传播免疫学前沿进展、促进成果转化、引导科技创新重任的同时,继续发挥好学科建设、学风净化、人才培养、交流合作等重要作用,为建设世界免疫学强国作出新的贡献!

内质网应激的免疫抑制效应

内质网应激(ERS)是内质网内环境失衡形成的一种亚细胞病理状态,是介导细胞凋亡的重要通路之一。研究发现各种免疫组织、细胞发生ERS后,产生免疫抑制效应,参与机体免疫稳态失调过程,影响多种疾病发生、转归与预后。本文综述免疫器官、免疫细胞中ERS的产生、信号调控及其在炎症性疾病和肿瘤等发展进程中的作用。

芍药苷对慢性支气管炎模型大鼠Th17及Treg细胞亚群的影响

目的:探究芍药苷对慢性支气管炎(CB)大鼠Th17、Treg细胞亚群、肺功能的影响以及药理作用。方法:将SD大鼠采用复合诱导法建立CB模型,随机分成CB组(生理盐水)、低剂量芍药苷组(50 mg/kg)、中剂量芍药苷组(100 mg/kg)、高剂量芍药苷组(200 mg/kg)和核酪组(阳性对照,核酪口服液),10只;另设对照组(生理盐水)10只,造模后按照分组灌胃2 ml/100 g相应药物。给药完成后,观察大鼠一般情况并进行肺功能及血气分析;HE染色观察肺组织形态;流式细胞仪检测大鼠肺组织CD4^(+)T、CD8^(+)T、Th17(CD4^(+)IL-17^(+)T)、Treg(CD4^(+)CD25^(+)FOXP3^(+)T)细胞;ELISA法检测肺组织中IL-10、IL-22、IL-17水平。结果:CB组大鼠活动迟缓,毛色暗淡,身体卷缩,伴咳嗽、鼻腔潮湿,肺组织可见淋巴细胞浸润、支气管壁变形、黏膜阻塞等病变;芍药苷各组及核酪组上述症状及损伤不同程度缓解,高剂量组最轻。与对照组比较,CB组气道阻力、动脉血二氧化碳分压(Pa‐CO_(2))、IL-17、IL-22水平及CD4^(+)T、CD8^(+)T、Th17细胞、Th17/Treg、CD4^(+)T/CD8^(+)T均升高,动脉血氧分压(PaO_(2))、IL-10水平及Treg细胞均降低(P均<0.05);与CB组比较,低、中、高剂量芍药苷组气道阻力、PaCO_(2)、IL-17、IL-22水平及CD4^(+)T、CD8^(+)T、Th17细胞、Th17/Treg、CD4^(+)T/CD8^(+)T水平依次降低,PaO_(2)、IL-10水平及Treg细胞依次升高(P均<0.05);中剂量芍药苷组气道阻力等以上指标与核酪组相比差异无统计学意义(P均>0.05)。结论:芍药苷可调节T淋巴细胞活化,减少Th17细胞分化,增加Treg细胞分化,减轻CB大鼠炎症水平及肺损伤。

《中国免疫学杂志》关于彩图处理的有关说明

《中国免疫学杂志》的全部来稿一经采用,来稿所附图片根据具体需要,酌情制作彩图,彩图制作费包含在该稿件的版面制作费中,一并开具发票,望周知!

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虎杖苷通过抑制TGF-β/Smad信号通路改善动脉粥样硬化大鼠动脉粥样硬化斑块和内皮炎症反应

目的:探讨虎杖苷通过抑制转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对动脉粥样硬化(AS)大鼠AS斑块和内皮炎症反应的改善作用。方法:将60只大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、虎杖苷低、中、高剂量组和阳性对照组,每组10只。正常对照组大鼠用普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养与维生素D3腹腔注射联合的方法制备AS大鼠模型。虎杖苷低、中、高剂量组大鼠每天灌胃虎杖苷40、80、160 mg/kg,阳性对照组大鼠每天灌胃辛伐他汀5 mg/kg,模型对照组和空白对照组大鼠每天灌胃等量生理盐水。给药结束后,油红O染色观察大鼠主动脉AS斑块形成情况;全自动生化分析仪检测大鼠三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;酶联免疫吸附法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、IL-8、C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、同型半胱氨酸(Hcy)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量;蛋白免疫印迹法检测大鼠TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠主动脉内壁出现大量AS斑块,血清中TG、TC、LDL-C水平及TNF-α、IL-6、IL-8、CRP、MCP-1、Hcy、ICAM、ET-1含量明显升高,HDL-C水平明显降低,主动脉组织中TGF-β1蛋白表达、p-Smad2/3/Smad2/3显著升高(P<0.05)。虎杖苷干预后AS大鼠主动脉内壁斑块面积明显减小,血清中TG、TC、LDL-C水平及TNF-α、IL-6、IL-8、CRP、MCP-1、Hcy、ICAM、ET-1含量显著降低,HDL-C水平显著升高,主动脉组织中TGF-β1蛋白表达、p-Smad2/3/Smad2/3明显减小(P<0.05),以上指标变化均呈剂量依赖性(P<0.05)。阳性对照组TC、LDL-C、HDL-C水平与虎杖苷高剂量组无明显差异(P>0.05),其余指标均比虎杖苷高剂量组更低(P<0.05)。结论:虎杖苷通过调节血脂、降低细胞炎症因子的表达,从而减少AS斑块的形成,改善AS大鼠体内的炎症反应,其机制与抑制TGF-β/Smad信号通路激活有关。

铁死亡加持PD-1/PD-L1抑制剂杀伤肿瘤细胞综述

恶性肿瘤发生发展的每一环节都与免疫调节息息相关,近年铁死亡及PD-1/PD-L1抑制剂杀伤肿瘤细胞方面的研究是一大热点,因其精准治疗肿瘤的效果被越来越多地应用于临床治疗。但目前尚无将PD-1/PD-L1抑制剂与铁死亡治疗肿瘤细胞结合的研究,本文将对铁死亡的相关机制、铁死亡与肿瘤的关系和PD-1/PD-L1免疫治疗肿瘤等方面进行综述。