目的分析血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)的临床特征、诊断、治疗及转归。方法回顾性分析2013年5月至2022年8月福建省立医院收治的20例TTP患者的一般资料、临床表现、实验室指标、治疗方案及转归。结...目的分析血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)的临床特征、诊断、治疗及转归。方法回顾性分析2013年5月至2022年8月福建省立医院收治的20例TTP患者的一般资料、临床表现、实验室指标、治疗方案及转归。结果20例TTP患者中男性12例(60%),女性8例(40%),平均年龄(50.95±18.54)岁。具有“五联征”者11例(55%),“三联征”者19例(95%)。15例检测了血浆血管性血友病因子裂解酶13(a disintegrin-like and metalloproteinase with thrombospondin type 1 motif,member 13,ADAMTS13)活性的TTP患者中,12例酶活性<10%,其中PLASMIC评分6~7分者11例(91.7%)。20例TTP患者中,17例给予甲泼尼龙治疗,其中14例联合了血浆置换、4例联合间断血浆输注、7例联合丙种球蛋白、4例联合环磷酰胺、4例联合利妥昔单抗治疗;1例给予血浆置换联合间断血浆输注治疗;1例仅给予甲泼尼龙治疗;2例放弃治疗。最终死亡7例(35%),存活13例(65%)。结论TTP临床表现复杂多样,以“三联征”多见;ADAMTS13酶活性检测及PLASMIC评分有助于TTP的早期诊断;宜及时进行血浆置换并联合糖皮质激素治疗以期降低TTP患者死亡率。展开更多
目的探讨通过急诊头颈动脉CT血管成像(computed tomography angiography,CTA)评估的头颈动脉血管狭窄程度与急性缺血性脑卒中静脉溶栓疗效之间的相关性。方法选取2021年9月至2022年10月福建医科大学附属南平市第一医院收治的发病6h内行...目的探讨通过急诊头颈动脉CT血管成像(computed tomography angiography,CTA)评估的头颈动脉血管狭窄程度与急性缺血性脑卒中静脉溶栓疗效之间的相关性。方法选取2021年9月至2022年10月福建医科大学附属南平市第一医院收治的发病6h内行头颈动脉CTA检查和阿替普酶静脉溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者96例作为研究对象进行回顾性分析。根据患者溶栓治疗前和溶栓治疗后24h的美国国立卫生院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分,将24h NIHSS评分改善度≥30%患者分为溶栓有效组(49例),NIHSS评分改善度<30%或病情加重者分为溶栓无效组(47例)。分析两组患者的临床资料[年龄、性别、吸烟史、高血压史、糖尿病史、入院NIHSS评分、入院至溶栓治疗时间(door-to-needle time,DNT)、发病至溶栓治疗时间(onset to needle time,ONT)、溶栓药物剂量、入院收缩压和入院舒张压]和影像学指标(头颈动脉狭窄部位、狭窄程度)的差异。结果溶栓无效组高血压占比(72.3%比49.0%,χ^(2)=5.474,P=0.019)、椎动脉狭窄占比(29.8%比12.2%,χ^(2)=4.476,P=0.034)、大脑中动脉狭窄占比(51.1%比28.6%,χ^(2)=5.075,P=0.024)、头颈动脉狭窄程度(Z=﹣3.429,P=0.001)高于溶栓有效组,溶栓无效组DNT[(45.64±11.79)min]长于溶栓有效组[(39.31±12.24)min,t=2.580,P=0.011]。多因素回归分析显示,高血压史(OR=3.270,95%CI:1.209~8.844,P=0.020),DNT(OR=1.043,95%CI:1.001~1.086,P=0.043),头颈动脉狭窄程度[头颈动脉中重度狭窄(OR=4.797,95%CI:1.590~14.468,P=0.005),头颈动脉闭塞(OR=8.577,95%CI:2.480~29.665,P=0.001)]是静脉溶栓无效的独立预测因素。结论急性缺血性脑卒中患者发病6h内,可进行急诊头颈动脉CTA检查。该检查可评估头颈动脉狭窄程度,头颈动脉狭窄程度越高,患者后续接受静脉溶栓治疗的疗效可能越差,急诊头颈动脉CTA有助于临床医师调整治疗策略。此外,有高血压史的患者或DNT较长的患者,其静脉溶栓效果可能较差。展开更多
文摘目的分析血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)的临床特征、诊断、治疗及转归。方法回顾性分析2013年5月至2022年8月福建省立医院收治的20例TTP患者的一般资料、临床表现、实验室指标、治疗方案及转归。结果20例TTP患者中男性12例(60%),女性8例(40%),平均年龄(50.95±18.54)岁。具有“五联征”者11例(55%),“三联征”者19例(95%)。15例检测了血浆血管性血友病因子裂解酶13(a disintegrin-like and metalloproteinase with thrombospondin type 1 motif,member 13,ADAMTS13)活性的TTP患者中,12例酶活性<10%,其中PLASMIC评分6~7分者11例(91.7%)。20例TTP患者中,17例给予甲泼尼龙治疗,其中14例联合了血浆置换、4例联合间断血浆输注、7例联合丙种球蛋白、4例联合环磷酰胺、4例联合利妥昔单抗治疗;1例给予血浆置换联合间断血浆输注治疗;1例仅给予甲泼尼龙治疗;2例放弃治疗。最终死亡7例(35%),存活13例(65%)。结论TTP临床表现复杂多样,以“三联征”多见;ADAMTS13酶活性检测及PLASMIC评分有助于TTP的早期诊断;宜及时进行血浆置换并联合糖皮质激素治疗以期降低TTP患者死亡率。
文摘目的基于生物信息学方法分析创伤后脓毒症的关键基因及其与免疫基因相关性。方法从基因表达数据库(geneexpressionomnibus,GEO)中下载GSE12624数据集,筛选创伤后脓毒症患者外周血中差异基因,对差异基因进行基因本体(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyotoencyclopediaofgenesandgenomes,KEGG)富集分析,使用String、Cytoscape构建蛋白质-蛋白质互作网络(Protein-Protein Interaction Networks,PPI)及基于Cytohubba插件选出关键基因,通过受试者操作特征曲线的曲线下面积选出枢纽基因,验证其在创伤后脓毒症中的表达情况,通过基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)、基因集变异分析(gene set variation analysis,GSVA)、免疫浸润分析以及分析其与免疫基因、免疫细胞相关性。结果在GSE12624数据集中获得362个差异基因,GO富集分析示差异基因参与信号转导、细胞凋亡、炎症反应相关的生物学过程,KEGG富集分析示,差异基因主要富集在补体和凝血级联通路、细胞周期等信号通路;选出曲线下面积最大值(0.815)的基因AURKB作为创伤后脓毒症的枢纽基因,其在创伤后脓毒症中高表达;通过GSEA富集分析显示AURKB高表达组主要富集到代谢、细胞周期、P53信号通路等相关的基因集,GSVA富集分析显示AURKB高表达组主要集到糖胺聚糖降解、花生四烯酸代谢通路、焦点黏附通路等相关途径;AURKB的表达与免疫基因(IL21R、CXCL10)的表达、免疫细胞(初始CD4+T细胞、滤泡辅助性T细胞)浸润呈正相关。结论AURKB在创伤后脓毒症中表达上调,参与创伤后脓毒症的免疫调节通路,可作为创伤后脓毒症早期预警的分子标志物及干预潜在靶标。
文摘目的运用网络药理学、分子对接方法,挖掘熊果酸(ursolic acid,UA)治疗缺血性脑卒中的作用靶点及其潜在的分子机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台及SwissTargetPrediction数据库对UA进行靶点预测,在Gene Cards数据库中获取缺血性脑卒中的靶点,并构建UA-缺血性脑卒中交叠靶点,通过String平台构建交叠靶点蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络图,应用Cytoscape 3.9.1软件对PPI网络图进行拓扑属性分析,筛选出关键靶点后,进行基因本体论(gene ontology,GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析,最后进行靶点-UA分子对接进行验证。结果共筛选得到UA相关靶点122个和3509个缺血性脑卒中靶点;获得UA-缺血性脑卒中交叠靶点98个及19个关键靶点;其中白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、信号转导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription,STAT3)、过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferative activated receptor gamma,PPARG)是排名前5的核心靶点;KEGG通路富集分析结果显示关键靶点主要富集在血脂和动脉粥样硬化、TNF信号通路、白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)信号通路、晚期糖基化终末产物-受体(advanced glycation end products-receptor for advanced glycation end products,AGE-RAGE)信号通路;GO功能富集分析显示关键靶点主要涉及转录因子活性、神经元凋亡过程的正向调节、炎症反应等过程;分子对接结果显示UA和排名前5的核心靶点可以稳定的结合,结合能均小于0 kcal/mol。结论UA可能通过调节IL-6、TNF、IL-1β、STAT3、PPARG影响血脂和动脉粥样硬化、TNF信号通路、IL-17信号通路、AGE-RAGE信号通路,发挥抗炎、神经保护等作用,以治疗缺血性脑卒中。
文摘目的探讨通过急诊头颈动脉CT血管成像(computed tomography angiography,CTA)评估的头颈动脉血管狭窄程度与急性缺血性脑卒中静脉溶栓疗效之间的相关性。方法选取2021年9月至2022年10月福建医科大学附属南平市第一医院收治的发病6h内行头颈动脉CTA检查和阿替普酶静脉溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者96例作为研究对象进行回顾性分析。根据患者溶栓治疗前和溶栓治疗后24h的美国国立卫生院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分,将24h NIHSS评分改善度≥30%患者分为溶栓有效组(49例),NIHSS评分改善度<30%或病情加重者分为溶栓无效组(47例)。分析两组患者的临床资料[年龄、性别、吸烟史、高血压史、糖尿病史、入院NIHSS评分、入院至溶栓治疗时间(door-to-needle time,DNT)、发病至溶栓治疗时间(onset to needle time,ONT)、溶栓药物剂量、入院收缩压和入院舒张压]和影像学指标(头颈动脉狭窄部位、狭窄程度)的差异。结果溶栓无效组高血压占比(72.3%比49.0%,χ^(2)=5.474,P=0.019)、椎动脉狭窄占比(29.8%比12.2%,χ^(2)=4.476,P=0.034)、大脑中动脉狭窄占比(51.1%比28.6%,χ^(2)=5.075,P=0.024)、头颈动脉狭窄程度(Z=﹣3.429,P=0.001)高于溶栓有效组,溶栓无效组DNT[(45.64±11.79)min]长于溶栓有效组[(39.31±12.24)min,t=2.580,P=0.011]。多因素回归分析显示,高血压史(OR=3.270,95%CI:1.209~8.844,P=0.020),DNT(OR=1.043,95%CI:1.001~1.086,P=0.043),头颈动脉狭窄程度[头颈动脉中重度狭窄(OR=4.797,95%CI:1.590~14.468,P=0.005),头颈动脉闭塞(OR=8.577,95%CI:2.480~29.665,P=0.001)]是静脉溶栓无效的独立预测因素。结论急性缺血性脑卒中患者发病6h内,可进行急诊头颈动脉CTA检查。该检查可评估头颈动脉狭窄程度,头颈动脉狭窄程度越高,患者后续接受静脉溶栓治疗的疗效可能越差,急诊头颈动脉CTA有助于临床医师调整治疗策略。此外,有高血压史的患者或DNT较长的患者,其静脉溶栓效果可能较差。
