外泌体传递血管生成抑制蛋白-2参与乙肝后发生肝癌的机制

目的分析肝细胞肝癌(HCC)患者血清中感染乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)的HepG2(HepG2.2.15)细胞外泌体(Exo)微小RNA-200(miRNA-200)的表达情况,及HepG2.2.15细胞中血管生成抑制蛋白-2(VASH2)表达水平,探讨miRNA-200、VASH2在HepG2细胞侵袭、迁移中的作用。方法选取HCC患者15例(研究组)和健康受试者15例(对照组),比较2组血清Exo miRNA-200表达水平。从HepG2.2.15细胞中分离出Exo,随后将其分为过表达组(转染miRNA-200 mimic)和阴性对照组(转染miRNA-NC),采用透射电镜、Western blot和纳米颗粒跟踪进行Exo鉴定,采用qRT-PCR、Western blot检测各组HepG2.2.15细胞中VASH2表达情况。在补充Exo的HepG2细胞中分析过表达Exo组(miRNA-200过表达组的Exo)和对照组(未转染组的Exo)细胞的增殖、迁移、侵袭及细胞周期情况。在转染后12、24、48、72 h采用CCK-8法评估HepG2细胞增殖率;在转染后24h采用Transwell法评估HepG2细胞迁移和侵袭数量;在转染后48 h采用流式细胞术分析细胞周期,采用Western blot检测VASH2蛋白表达水平。采用荧光素酶报告基因检测评估miRNA-200是否靶向VASH2。结果与对照组相比,研究组血清Exo miRNA-200表达水平显著降低(P<0.01)。与阴性对照组相比,过表达组HepG2.2.15细胞的VASH2 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。过表达Exo组与对照组细胞增殖率比较差异无统计学意义(P>0.05),过表达Exo组迁移细胞和侵袭细胞数量较对照组显著减少(P<0.01),HepG2细胞在Exo过表达前后G1期、S期、G2期分布差异无统计学意义(P>0.05),过表达Exo组VASH2蛋白的相对表达水平显著低于对照组(P<0.01)。与miR-NC+VASH2 WT组相比,miRNA-200 mimic+VASH2 WT组的荧光素酶活性明显降低(P<0.01),而miRNA-200 mimic+VASH2 MUT组与miRNC+VASH2 MUT组的荧光素酶活性比较差异无统计学意义(P>0.05),表明miRNA-200靶向VASH2。结论miRNA-200在HCC患者血清Exo中低表达,上调miRNA-200可抑制HepG2.2.15细胞VASH2表达,且过表达miRNA-200的HepG2.2.15细胞来源的Exo能够抑制HepG2细胞的侵袭和迁移。

骨科创伤急诊患者预后的影响因素分析及列线图模型的构建与验证

目的分析骨科创伤急诊患者预后的影响因素,构建预后风险预测的列线图模型并对其进行验证。方法选取2020年1月至2022年3月在唐山市第二医院就诊的骨科创伤急诊患者312例。根据患者就诊后28 d是否存活分为存活组(n=260)和死亡组(n=52)。单因素分析2组一般资料、损伤严重程度评分(ISS)及血清学指标[纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、血管生成素2(Ang2)、可溶性白细胞分化抗原14(sCD14)]水平;Logistic多因素回归分析筛选骨科创伤急诊患者预后的独立危险因素;基于获得的独立危险因素构建风险列线图模型,并验证模型的预测效能。结果2组创伤程度、创伤部位数量、失血性休克、现场急救情况、ISS评分及FIB、D-D、Ang2、sCD14水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。创伤部位数量≥2(OR=5.802)、失血性休克(OR=16.355)、ISS评分≥18.42分(OR=13.782)、Ang2≥2911.15 pg·mL^(-1)(OR=6.821)、sCD14≥4.77 pg·mL^(-1)(OR=9.347)均是骨科创伤急诊患者预后的独立危险因素(P<0.05);由这5个因素构建的列线图模型预测预后的敏感度、特异度分别为90.38%、79.15%,C-index为0.978。结论创伤部位数量、失血性休克、ISS评分、Ang2、sCD14是骨科创伤急诊患者预后的影响因素,根据这些因素构建的列线图可较好地预测患者的预后。

藤黄酸对脓毒症大鼠肠道损伤的保护作用

目的探讨藤黄酸(GA)对脓毒症大鼠肠损伤的影响以及对RIP1/RIP3/MLKL信号通路的调节作用。方法取40只SPF级SD大鼠,按随机数字表法分为假手术(Sham)组、脓毒症(Spesis)组、低剂量GA组和高剂量GA组,各10只。除Sham组外,其余3组大鼠均采用盲肠穿孔结扎法(CLP)建立脓毒症大鼠模型。低剂量GA组和高剂量GA组于造模前24 h分别灌胃给予50、100 mg·kg^(-1)GA。造模后12 h麻醉处死,收集外周血和小肠组织。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)表达水平;苏木素-伊红(HE)染色观察小肠组织病理变化并进行Chui’s评分;蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax和Bcl2)、紧密连接蛋白(ZO-1和Occludin)及RIP1/RIP3/MLKL信号通路相关蛋白的表达水平。结果与Sham比较,Spesis组大鼠肠黏膜受损明显,Chui’s评分显著升高(P<0.05);血清中炎性因子TNF-α、IL-1β、和IL-6表达明显增加(P<0.05);小肠组织中Bax、ZO-1和Occludin蛋白表达明显降低(P<0.05),而Caspase-3、Bcl2、MLKL、RIP1以及RIP3蛋白表达明显增加(P<0.05);与Spesis组比较,低剂量GA组和高剂量GA组大鼠肠黏膜损伤均有不同程度改善,Chui’s评分均明显降低(P<0.05);血清中炎性因子TNF-α、IL-1β、和IL-6表达均显著降低(P<0.05);小肠组织中Bax、ZO-1和Occludin蛋白表达明显增加(P<0.05),而Caspase-3、Bcl2、MLKL、RIP1以及RIP3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论GA能够减轻脓毒症诱导的大鼠肠道损伤,这或许与RIP1/RIP3/MLKL信号通路密切相关。

盐酸贝那普利片及活性代谢物在中国健康受试者中的生物等效性研究

目的评价空腹及餐后状态下单次口服盐酸贝那普利片受试和参比制剂的生物等效性。方法将志愿者按照1:1的比例分配至T-R(受试制剂-参比制剂)和R-T(参比制剂-受试制剂)序列组;采用单中心、随机、开放、两周期、双序列、自身交叉、单次给药(空腹、餐后)的试验方法设计;采用高效液相-色谱串联质谱法测定血药浓度;使用WinNonlin软件的非房室模型对贝那普利主要药代动力学参数C max、AUC 0-t、AUC 0-∞进行分析;T max采用非参数秩和检验。结果空腹组受试制剂和参比制剂贝那普利的主要药代动力学参数如下:C max分别为(207.86±70.77)ng·mL^(-1)和(205.20±70.37)ng·mL^(-1);AUC 0-t分别为(168.91±36.03)h×ng·mL^(-1)和(170.23±38.37)h×ng·mL^(-1);AUC 0-∞分别为(171.01±36.15)h×ng·mL^(-1)和(172.27±38.49)h×ng·mL^(-1);T max分别为(0.48±0.11)h和(0.49±0.17)h。空腹组受试制剂和参比制剂活性代谢物贝那普利拉的主要药代动力学参数如下:C max分别为(270.45±69.07)ng·mL^(-1)和(271.86±65.90)ng·mL^(-1);AUC 0-t分别为(1490.10±295.32)h×ng·mL^(-1)和(1487.96±285.39)h×ng·mL^(-1);AUC 0-∞分别为(1535.19±289.52)h×ng·mL^(-1)和(1532.63±285.26)h×ng·mL^(-1);T max分别为(1.45±0.47)h和(1.41±0.33)h。餐后组受试制剂和参比制剂贝那普利的C max分别为(102.05±41.17)ng·mL^(-1)和(112.04±49.39)ng·mL^(-1);AUC 0-t分别为(149.19±32.76)h×ng·mL^(-1)和(151.70±33.78)h×ng·mL^(-1);AUC 0-∞分别为(151.02±33.08)h×ng·mL^(-1)和(154.03±33.99)h×ng·mL^(-1);T max分别为(1.14±0.65)h和(1.09±0.60)h。餐后组受试制剂和参比制剂的活性代谢物贝那普利拉的C max分别为(207.71±50.76)ng·mL^(-1)和(211.68±66.50)ng·mL^(-1);AUC 0-t分别为(1366.01±292.24)h×ng·mL^(-1)和(1343.78±315.41)h×ng·mL^(-1);AUC 0-∞分别为(1414.95±297.71)h×ng·mL^(-1)和(1387.03±314.17)h×ng·mL^(-1);T max分别为(2.46±0.87)h和(2.46±0.85)h。受试制剂与参比制剂贝那普利和贝那普利拉的C max、AUC 0-t、AUC 0-∞的几何均值比值的90%置信区间均在80%~125%;T max在两种制剂间差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸贝那普利片的受试制剂和参比制剂具有生物等效性。

9例儿童雄激素不敏感综合征临床特点和遗传学特点分析

目的 分析雄激素不敏感综合征(androgen insensitivity syndrome, AIS)患者的临床资料和遗传学结果。方法 收集2017—2022年在江西省儿童医院就诊的9例AIS患者临床资料,完善相关实验室检查及性腺、腹股沟彩超,并进行基因突变检测。结果 9例患者染色体均为男性核型,其中7例患者的社会性别为女性,2例为男性;所有患者就诊原因均有腹股沟斜疝(或伴有性别模糊),均发现AR基因突变,病例1为新突变(p.R608fs*18)。66.6%(6/9)的AIS患者突变位于配体结合域(ligand binding domain, LDB),80%(4/5)的完全型雄激素不敏感综合征患者突变位于LBD,50.0%(2/4)的部分型雄激素不敏感综合征患者突变位于LBD。55.5%(5/9)AIS患者突变类型为错义突变。结论 错义突变为AR基因常见突变类型,LBD是AIS的主要突变部位,外生殖器表现为女性患者,如发现腹股沟斜疝,应常规行性腺及腹股沟彩超检查以排外AIS。

肌源干细胞通过TGF-β1/CTGF信号通路减轻压力性尿失禁大鼠的排尿障碍和尿道损伤

目的基于转化生长因子β1/结缔组织生长因子(TGF-β1/CTGF)信号通路探究肌源干细胞(MDSCs)对压力性尿失禁(SUI)大鼠排尿功能和尿道损伤的影响。方法分离、培养MDSCs,免疫细胞化学法检测MDSCs标志物Desmin和Sca-1表达。40只SD雌性大鼠按照随机数字表法分为4组:NC组(不作任何处理)、SUI组(SUI模型)、MDSCs组(SUI模型+MDSCs治疗)、MDSCs+SB431542组(SUI模型+MDSCs治疗+通路抑制剂SB431542处理),每组10只。比较4组大鼠喷嚏阳性率、尿动力学指标[膀胱最大容积(MBC)、漏尿点压(LPP)、腹压漏尿点压(ALPP)、排尿量、残余尿量、排尿效率];HE染色观察4组尿道组织病理学变化;蛋白免疫印迹法检测4组尿道组织中TGF-β1、CTGF蛋白表达。结果成功获得Desmin和Sca-1均呈阳性表达的MDSCs。与NC组比较,SUI组喷嚏阳性率、MBC、LPP、ALPP、排尿量、残余尿量均增加,排尿效率、TGF-β1和CTGF蛋白表达均降低(P<0.05),伴有严重尿道损伤;与SUI组比较,MDSCs组喷嚏阳性率、MBC、LPP、ALPP、排尿量、残余尿量均降低,排尿效率、TGF-β1和CTGF蛋白表达均增加(P<0.05),尿道损伤减轻;与MDSCs组比较,MDSCs+SB431542组喷嚏阳性率、MBC、LPP、ALPP、排尿量、残余尿量均增加,排尿效率、TGF-β1和CTGF蛋白表达均降低(P<0.05),尿道损伤加重。结论MDSCs可改善SUI大鼠的排尿功能,减轻尿道损伤,其可能是通过调控TGF-β1/CTGF信号通路发挥作用。

基于免疫相关基因标记的胃癌预后预测模型的构建和验证

目的开发一种基于免疫特征的预后预测模型,用于精准识别胃癌免疫敏感人群,以期改进联合免疫疗法并揭示肿瘤免疫交互作用的潜在分子特征。方法使用单样本基因集富集分析(ssGSEA)对胃癌免疫景观进行定量评估,并将其划分为具有不同免疫浸润丰度的集群。利用最小绝对收缩和选择算法(LASSO)及Cox回归模型对候选基因进行逐步回归,以构建胃癌预后预测模型并进行外部验证。采用Kaplan-Meier分析、受试者工作特征(ROC)曲线、列线图、校准曲线等评估模型的预测能力。采用IMvigor210队列以及“oncoPredict”包预测免疫治疗应答及药物敏感性。结果基于28个免疫相关基因集的免疫状态定量分析确定并验证了2个具有不同预后和免疫浸润模式的功能簇。识别和构建由6个免疫相关基因组成的特征风险模型,并将其划分为具有不同临床病理特征、预后和免疫背景的风险亚群。高风险亚群具有较差的预后,且伴有免疫抑制、高水平的静止细胞亚群浸润、低频基因突变和较低的免疫检查点分子表达,这些特征与免疫逃逸和预后不良密切相关。不同风险组之间的半最大抑制浓度(IC 50)存在显著差异,这能够有效识别“热肿瘤”及免疫治疗敏感药物的筛选。结论建立并验证基于免疫特征的新型风险模型,其在预测胃癌预后和指导临床肿瘤治疗方面显示出潜在的运用价值。

MXD3表达水平与前列腺癌患者预后和免疫浸润的相关性研究

目的 探究MAX二聚化蛋白3(MXD3)在前列腺癌中的表达及与患者预后和免疫浸润的相关性。方法从TCGA数据库获取前列腺癌样本和正常样本的RNA测序数据和临床信息,比较肿瘤和相邻正常组织之间的MXD3表达水平。进行Kaplan-Meier生存分析,评估MXD3表达水平的预后价值和MXD3和临床特征之间的关联。采用GO和KEGG进行基因富集分析,使用ESTIMATE算法分析前列腺癌中MXD3表达与免疫细胞浸润之间的相关性。通过qRT-PCR和蛋白质印迹验证前列腺癌组织中的MXD3 mRNA和蛋白质表达水平。结果MXD3的表达水平在前列腺癌中显著高于正常前列腺组织,其高表达与不良预后显著相关,而且MXD3表达水平与肿瘤的临床分期呈正相关(P<0.05或P<0.001)。GO功能和KEGG通路富集分析结果显示MXD3与前列腺癌细胞的分裂增殖密切相关。MXD3的表达与调节性T细胞和滤泡辅助T细胞的免疫细胞浸润水平呈正相关(P<0.001和P<0.05),而与肥大细胞和CD4^(+)T细胞呈负相关(P<0.01和P<0.001)。与癌旁正常组织相比,MXD3在前列腺癌中mRNA和蛋白质表达显著增加(P<0.01)。结论 MXD3在前列腺癌中高表达,与前列腺癌患者不良预后有关,参与前列腺癌的分裂增殖并与免疫浸润相关,是潜在的预后生物标志物和免疫靶点。

基于整合分析基因表达数据筛选急性胰腺炎中差异表达基因

目的了解急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的生物学和分子发病机制,为预防和治疗AP提供依据。方法从基因表达总库数据库获取基因表达数据集GSE109227、GSE3644和GSE65146,其中包括AP小鼠和对照小鼠胰腺样本的基因表达谱。使用GEO2R鉴定所有差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),并使用基因本体(gene ontology,GO)和京都基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析进行注释。结果在GSE109227、GSE3644和GSE65146数据集中发现38个共同的DEGs,将其构建成1个蛋白质-蛋白质相互作用(protein-proteininteraction,PPI)网络,确定了枢纽蛋白,并提取了功能模块。通过PPI网络分析确定参与粘连接头通路的3个基因(Cdh1、Iqgap1和Actn4),可能为AP的诊断和治疗提供潜在的生物标志物。结论Cdh1、Iqgap1和Actn4基因对AP的发生和发展有影响,这可能为AP的诊断和治疗提供新的靶点。

不同根管消毒药物治疗慢性有窦型根尖脓肿的疗效观察

目的探讨不同根管消毒药物对慢性有窦型根尖脓肿的临床效果。方法筛选慢性有窦型根尖脓肿60例患者,按随机数字表法分为Vitapex组和Multi-Cal组,各30例,在根管治疗中分别将Vitapex(Vitapex组)和Multi-Cal(Multi-Cal组)糊剂充满根管及窦道。比较2组患者治疗后2周及治疗后1年的临床疗效、根管充填后1周急性疼痛反应发生情况和牙周探诊情况[牙周袋深度(periodontal pocket depth,PD)、菌斑指数(plaque index,PLI)及龈沟出血指数(sulcus bleeding index,SBI)]。结果治疗后2周及1年,Vitapex组疗效均显著好于Multi-Cal组(P<0.05);根管充填后1周Vitapex组的急性疼痛反应程度明显低于Multi-Cal组(P<0.05);治疗后1年Vitapex组的PD、PLI、SBI值显著小于Multi-Cal组(P<0.05)。结论Vitapex治疗慢性有窦型根尖脓肿见效快、疗效好、不良反应小、复发率低。

罕见的白色泡沫状分泌物结膜炎1例并文献复习

结膜炎是眼科门诊最常见的疾病,眼睛红、有分泌物是常见的主诉,分泌物根据病因不同可见脓性、黏脓性、浆液性、黏稠丝状、水样等。南昌大学第二附属医院眼科接诊1例分泌物呈白色泡沫状(类似肥皂泡沫)的患儿,结合该患者的诊治经过以及中国知网、万方、Pubmed、GeenMedical等数据库检索的相关文献,将其临床特征和诊治过程报告如下。

清化瘀热方通过IL-33/ST2通路缓解糖尿病视网膜病变大鼠中视网膜细胞炎症反应

目的探讨清化瘀热方(Qinghua Yure Fang,QHYRF)对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠中视网膜细胞炎症、凋亡和氧化应激的影响及信号网络机制。方法通过链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射建立DR大鼠模型和人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,hRMECs)高糖处理的细胞模型。使用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和透射电镜观察视网膜组织。使用相应试剂盒、酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)和蛋白质免疫印迹分别对hRMEC中氧化应激指标、促炎细胞因子和促凋亡蛋白的表达模式进行表征。蛋白质免疫印迹法分析白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)/生长刺激表达基因2(suppression of tumorigenicity 2,ST2)信号通路相关蛋白的表达。结果HE染色结果显示,与假手术大鼠相比,STZ处理的大鼠表现出明显的水肿、毛细血管壁增厚、内皮细胞增生和纤维组织增生,并通过以剂量依赖的方式给予QHRYF治疗后得到部分缓解(P<0.05)。视网膜的超微结构观察结果显示,与假手术大鼠相比,STZ处理大鼠的毛细血管基底膜厚度(basement membrane thickness,BMT)增加,而QHRYF治疗以剂量依赖的方式降低了BMT值(P<0.05)。与假手术大鼠相比,STZ处理的大鼠IL-33和ST2的表达显著降低(P<0.05),QHRYF处理以剂量依赖的方式提高了IL-33和ST2的表达(P<0.05)。与假手术大鼠相比,STZ大鼠视网膜组织中的活性氧(reactive oxygen species,ROS)和3,4-亚甲二氧亚氨基苯丙胺(3,4-methylenedioxyamphetamine,MDA)水平显著升高、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平降低(P<0.05),而这些变化均通过QHRYF以剂量依赖的方式部分逆转(P<0.05)。与假手术大鼠相比,STZ处理的大鼠细胞上清液中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的含量显著增加。与注射磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffered saline,PBS)的STZ处理大鼠相比,注射QHRYF的STZ治疗大鼠在细胞上清液中IL-6、TNF-α和CRP的表达量显著降低(P<0.05)。与假手术大鼠相比,STZ处理大鼠的视网膜组织中凋亡相关因子cleaved caspase-3蛋白表达更高,QHRYF处理可以以剂量依赖的方式降低该蛋白表达(P<0.05)。结论QHYRF通过激活IL-33/ST2信号通路减轻DR大鼠模型中的视网膜细胞炎症、凋亡和氧化应激。

紫杉醇联合无水乙醇注射治疗兔肝VX2肿瘤的实验研究

目的 探讨超声引导下兔VX2肝肿瘤建模的成功率,以及紫杉醇(PTX)联合无水乙醇注射治疗(AEI)兔VX2肝脏肿瘤的有效性。方法 超声引导下将VX2肿瘤细胞注入兔肝脏内,2周后利用超声造影观察肿瘤生长情况,将建模成功的兔子分为6组:假手术组(注入2 mL生理盐水),临床单纯无水乙醇(AE)治疗(按肿瘤体积确定AE用量,C-AEI组),2 mL,AE联合不同浓度PTX混合液治疗[PTX依次为0 mg(AEI组)、12.5 mg(低剂量PTX组)、25.0 mg(中剂量PTX组)、37.5 mg(高剂量PTX组)]。1周之后行超声造影评估肿瘤坏死率(RNR),处死动物后获取肿瘤组织标本进行HE染色比较组织坏死率(HNR)。结果 超声引导下兔肝VX2肿瘤建模成功并在肝内原位成瘤(成功率100%,36/36)。PTX剂量与RNR呈正相关(R^(2)=0.946,P <0.001),HNR呈相似趋势(R2=0.843,P <0.001)。相关分析显示PTX剂量与肿瘤坏死有显著相关,即随着PTX浓度升高,肿瘤的坏死率亦增高(P <0.001)。结论 PTX联合AEI有助于提高治疗兔VX2肝肿瘤的效果。

新癀片治疗甲状腺结节微波消融术后颈部肿胀疼痛的效果

目的探讨新癀片治疗甲状腺结节微波消融术(microwave ablation,MWA)后颈部肿胀疼痛的疗效。方法将150例甲状腺结节行MWA后颈部肿胀疼痛患者随机分为治疗组、安慰剂组和对照组,每组50例。治疗组于术后立即口服新癀片,3片,tid,口服3 d;安慰剂组于术后立即口服安慰剂(淀粉药丸),3片,tid,口服3 d;对照组术后未口服药物。比较3组患者术后颈部肿胀、颈部疼痛情况。结果治疗组术后12、24、48、72 h颈部疼痛评分较对照组及安慰剂组显著减少,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组术后48、72 h颈部肿胀发生率较对照组及安慰剂组显著减少,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组术后72 h颈部疼痛、肿胀持续时间较对照组及安慰剂组显著缩短,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论新癀片能够明显改善甲状腺结节MWA术后颈部肿胀程度,缓解颈部疼痛,从而改善患者术后不适感,是治疗甲状腺结节MWA术后颈部肿胀疼痛的理想药物。

系统性免疫炎症指数和血清糖钾比值对老年一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值

目的探讨系统性免疫炎症指数、血清糖钾比值对老年一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的预测作用。方法对2010—2023年中国人民解放军联勤保障部队第九〇八医院收治的96例老年(>60岁)急性一氧化碳中毒患者的临床资料进行回顾性分析,其中一氧化碳中毒后发展为迟发性脑病38例(A组)、未发展为迟发性脑病58例(B组)。收集2组患者的红细胞计数、血红蛋白、白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数、血糖、血钾资料,计算系统性免疫炎症指数(SIII)和血清糖钾比值(G/K)。使用受试者工作特征曲线(ROC)计算曲线下面积(AUC),分析SIII和G/K对一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值。结果2组患者的白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数、SIII、血糖、G/K比较差异均有统计学意义(P<0.05)。一氧化碳中毒后迟发性脑病最有效的预测因子是SIII值(AUC=0.859,截止值>1666.75,灵敏度=0.842,特异性=0.759),其次为G/K值(AUC=0.797,截止值>29.87,灵敏度=0.789,特异性=0.724)。结论SIII及G/K值能较好地预测老年人一氧化碳中毒后是否发展为迟发性脑病,早期获得SIII及G/K值,有助于临床采取针对性的干预措施预防一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生。

母体微量元素状态与妊娠期糖尿病的关系

目的探讨6种微量元素(Zn、Ca、Fe、Cu、Mg和Se)的血浆水平对妊娠期糖尿病(GDM)的发生风险和血糖水平的影响。方法选取2019年10月至2021年10月在湖南省妇幼保健院接受第一次产前检查的122例孕妇作为研究对象,包括61名GDM孕妇(GDM组)和61名健康孕妇(对照组)。2组均于第一次产前检查中采集血样,测定血浆内Zn、Ca、Fe、Cu、Mg和Se的浓度。通过条件Logistic回归模型分析血浆微量元素浓度与GDM风险之间的关联,以及血糖水平与微量元素浓度之间的相关性。结果GDM组的Fe和Cu血浆浓度显著高于对照组(P<0.01),而Zn、Ca和Se的血浆浓度显著低于对照组(P<0.01)。血浆中Fe(OR=4.56,95%CI:2.68,7.79)和Cu高水平(OR=2.48,95%CI:1.48,4.16)与高GDM风险相关;血浆中Zn(OR=0.29,95%CI:0.17,0.49)和Ca(OR=0.50,95%CI:0.30,0.83)高水平与低GDM风险相关。调整主要混杂因素后多因素分析显示,血浆Zn水平与1 h-负荷血糖(PBG)(β=-0.16;95%CI:-0.11,-0.04)和2 h-PBG(β=-0.16;95%CI:-0.10,-0.04)血糖水平呈负相关;血浆Ca水平和空腹血糖水平呈负相关(调整后β=-0.11,95%CI:-0.23,-0.04),但相关性较弱。血浆Fe水平与1 h-PBG(调整后β=0.13,95%CI:0.04,0.17)和2 h-PBG水平(调整后β=0.09,95%CI:0.01,0.12)均呈正相关。结论孕妇血浆中Zn、Ca、Fe和Cu水平与妊娠早期GDM的风险显著相关,且Fe和Cu水平升高与血糖水平升高有关。

布-加综合征合并病态窦房结综合征行无导线起搏器植入1例报告

无导线起搏器植入可降低并发症,尤其适应于起搏器植入风险高的患者。江西省人民医院2021年9月收治1例布-加综合征(BCS)合并病态窦房结综合征患者,行下腔静脉球囊扩张+无导线起搏器植入治疗,患者同时合并肝硬化失代偿期、肝硬化伴食管静脉曲张、低蛋白血症、脾功能亢进、全血细胞减少及2型糖尿病等。术后半年随访,患者血细胞升高,症状改善。报告如下。

基于铁死亡相关基因构建心肌缺血-再灌注损伤的分子网络及其验证分析

目的探索心肌缺血-再灌注(I/R)损伤中铁死亡相关基因的表达及功能,通过构建分子网络及其验证分析,为心肌I/R损伤的治疗提供新的分子靶点。方法对GSE108940数据库中的基因表达数据进行标准化处理,利用火山图和热图筛选差异表达基因(DEGs)。结合FerrDb数据库,进行交集分析以识别铁死亡相关的差异表达基因(DEFRGs)。通过聚类分析器R包对这些基因进行GO和KEGG功能富集分析。使用STRING数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络,并利用Friends工具评估关键枢纽基因。通过GSE4105数据集和HL-1小鼠心肌细胞株缺氧-再氧化(OGD/R)模型,验证这些关键基因的表达变化。结果基于GSE108940数据集,通过标准化处理后的基因芯片数据,识别出533个DEGs,包括312个上调和221个下调基因。进一步通过交集分析,与FerrDb数据库中的铁死亡相关基因对比,识别出23个DEFRGs,其中19个上调、4个下调基因。这些基因的功能富集分析涵盖多个关键生物过程,如铁离子运输、细胞内铁离子稳态等,并在多个细胞组成部分和分子功能层面显示其重要性。PPI网络揭示了20个基因节点之间的复杂相互作用,并确定了5个关键枢纽基因:Sqstm1(Sequestosome 1)、转铁蛋白受体(Tfrc)、脂联素2(Lcn2)、细胞周期依赖性激酶抑制剂1A(Cdkn1a)和溶质载体家族40成员1(Slc40a1)。利用GSE4105数据集以及构建的HL-1小鼠心肌细胞株OGD/R模型,均显示这些关键基因在心肌I/R损伤模型中的表达变化。结论本研究基于生物信息学方法构建了心肌I/R损伤相关的铁死亡分子网络,并通过实验初步验证了关键枢纽基因的作用,为未来心肌I/R损伤的治疗提供了潜在的靶点。

中药制剂在烧伤治疗中的应用进展

中药制剂主要分为中药合剂、方剂及单方等。其中,中药合剂具有抗休克、控制感染、促进创面愈合、控制瘢痕增生及瘙痒等作用,在烧伤治疗中应用广泛;方剂的剂型众多,临床上主要用于保护创面及促进创面修复;单方因其成分较为单一,故其种类繁多,多为民间流传,具有取材方便、用法简单等优点,主要应用于Ⅰ度Ⅱ度的烧伤创面的治疗。文章从中医角度辩证分析中药制剂的效用,并从促进皮肤组织生长、抑制炎症反应、抗休克、调控胶原蛋白代谢等角度阐述其加速创面愈合和抑制瘢痕增生的作用机制。未来,应进一步完善中药制剂作用机制和临床疗效评价体系的研究。

阑尾杯状细胞腺癌1例报告

目的探讨阑尾杯状细胞腺癌(goblet cell adenocarcinoma of the appendix,GCA)的规范诊断与治疗。方法查阅国内外相关文献,对1例GCA患者的临床诊治进行回顾性分析。结果患者男,64岁,当地医院行腹腔镜下阑尾切除术,术后病理诊断为GCA后,于南昌大学第一附属医院行腹腔镜下右半结肠根治性切除术,术后恢复可,无严重并发症,术后9 d出院,现已行2次奥沙利铂+左亚叶酸钙+氟尿嘧啶化疗方案以及6次奥沙利铂+卡培他滨规律化疗,术后随访19个月,未见明确肿瘤复发或转移。结论阑尾肿瘤诊断缺乏特异性,若阑尾切除患者年龄较大、术前肿瘤标志物升高、阑尾管壁增厚、质硬或触及肿块时,应考虑阑尾肿瘤的可能性,必要时行术中冰冻切片送检,以达到一期根治的目的。