17-β雌二醇对血管性痴呆大鼠BDNF表达的影响

目的 研究 17-β雌二醇对血管性痴呆 (vasculardementia ,VD)大鼠脑组织脑源性神经营养因子 (BNDF)表达的影响。方法 采用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型 ,应用Y迷宫 ,免疫组化及ELISA法等检测腹腔注射 17-β雌二醇60d后VD大鼠认知功能以及脑组织中BDNF含量变化。结果 与正常对照组对比 ,大鼠学习尝试次数 ,记忆测试 10次的正确次数在造模 60d后差异有显著性意义 (P <0 0 1) ,腹腔注射 17-β雌二醇 60d后 ,大鼠认知功能显著改善 ;造模 60d后的大鼠 ,其脑内BD NF免疫阳性细胞数较正常对照组显著增高 ,雌二醇组大鼠脑组织内BDNF免疫阳性细胞数较模型组显著增高。BDNF在三组大鼠脑内含量的测定结果与之一致。结论 腹腔注射 17-β雌二醇可显著改善VD大鼠的认知功能 ,增加VD大鼠脑内BDNF含量。

bFGF对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织的保护作用

目的探讨bFGF对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和脑组织中SOD、MDA含量变化的影响。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,检测假手术组、缺血再灌注组和bFGF组的凋亡细胞数和脑组织中SOD、MDA的含量。结果假手术组偶见凋亡细胞,缺血再灌注组和bFGF组凋亡细胞数分别是26.35±5.67和18.65±5.91,与缺血再灌注组相比,bFGF组缺血区皮质凋亡神经元明显减少(P<0.05)。SOD,MDA测定结果显示三组间比较,具有显著性差异(P<0.01和P<0.05)。结论抗氧化作用可能是bFGF减少大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的分子机制之一。

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血侧皮层神经元凋亡和Bcl-2表达的影响

目的 探讨促红细胞生成素 (Erythropoietin ,EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的保护作用。方法 采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉 (MCA)血流 2h ,再灌注 2 4h制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。将 3 2只雄性SD大鼠随机分成EPO组、缺血再灌注组、假手术组和正常组。于缺血开始时EPO组给EPO 3 0 0 0U/kg腹腔注射 ;缺血再灌注组和假手术组给予等剂量生理盐水。再灌注 2 4h后断头取脑、切片 ,进行HE染色、Bcl -2免疫组化染色和细胞凋亡检测。结果 缺血 2h再灌注 2 4h后 ,EPO组和缺血再灌注组大鼠缺血侧皮层可检测到凋亡细胞 ,且EPO组凋亡细胞数明显少于缺血再灌注组 ,假手术组和正常组未见凋亡细胞 ;EPO组和缺血再灌注组缺血侧皮层Bcl -2阳性细胞数均高于假手术组和正常组 ,与缺血再灌注组相比 ,EPO组Bcl-2蛋白表达显著增高。结论 EPO可抑制缺血再灌注损伤后缺血侧皮层的细胞凋亡 ,其机制可能是通过上调bcl-2基因表达而实现。

神经外科重症患者四级康复护理活动方案的构建及应用

目的构建神经外科重症患者四级康复护理活动方案并评价其应用效果。方法选取2020-08—12北京市某三级甲等医院神经外科ICU收治的96例患者为试验组,患者入住ICU≥24 h且病情稳定后,根据其意识和肌力评估情况,实施四级康复护理活动方案。选取2020-03—07神经外科ICU收治的99例患者为对照组,给予常规康复护理。比较2组患者的康复状况及并发症发生情况。结果试验组机械通气时间[11(5,17)d比16(7,24)d]、ICU住院时间[13(7,25)d比20(12,30)d]、住院费用[137070(76603,219237)元比193839(129781,321362)元]和出ICU的APACHE-Ⅱ评分[(22.03±7.54)分比(25.21±6.51)分]均低于对照组(P<0.05),出院ADL评分[5(0,15)分比0(0,10)分]高于对照组(P<0.05)。在肺部感染[40(41.67%)比57(57.57%)]和下肢深静脉血栓[3(3.13%)比25(25.25%)]方面,试验组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在ICU谵妄和压力性损伤方面,2组差异无统计学意义(P>0.05)。结论对神经外科重症患者实施四级康复护理活动方案能够改善重症患者的恢复状况,减少并发症的发生,有助于促进重症患者早期康复。

胰岛素样生长因子-1对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制研究

目的 观察尾静脉注射胰岛素样生长因子 -1(IGF -1)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响 ,探讨IGF -1的作用机制。方法 TTC染色测脑梗死体积 ,光镜检查细胞损伤变化 ,免疫组化法测Caspase -3阳性表达。结果 与缺血再灌注组相比 ,IGF -1用药组脑梗死体积显著缩小 (P <0 0 1) ,光镜下细胞坏死调亡减少 ,Caspase -3阳性细胞数明显下降 (P <0 0 1)。结论 IGF -1对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,在脑缺血损伤时IGF -1能通过血脑屏障 ,IGF -1可通过抑制神经细胞调亡发挥作用。

低氧诱导因子-1α在大鼠脑出血灶周的表达

目的观察血肿周边神经组织中HIF-1α蛋白的表达情况并探讨HIF-1α在血肿周边的表达特点。方法SD大鼠40只随机分为对照组,脑出血6h组,24h组和72h组,每组各10只。采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,应用免疫组织化学的方法检测脑出血6h、24h、72h后血肿周边神经组织中HIF-1α蛋白的表达情况。结果脑出血组HIF-1α蛋白阳性表达率为56.7%(17/30),对照组HIF-1α蛋白阳性表达率为0%,二者相比有显著性差异(P<0.01);HIF-1α蛋白在脑出血后不同时间阳性表达率分别为:出血后6h30.0%(3/10),出血后24h50.0%(5/10),出血后72h90.0%(9/10),出血组之间比较具有显著性差异(P<0.05)。结论HIF-1α在脑内血肿周边神经组织中有表达,且随出血时间的延长HIF-1α蛋白在细胞内的表达逐渐增加。

32例肝豆状核变性临床分析

目的分析肝豆状核变性患者临床资料,提高对此病认识.方法回顾分析1994年～2004年本院收治的32例肝豆状核变性患者临床资料.结果该病从发病到确诊时间中位数4.8年,临床表现以肝损害为主13例,以神经系统损害为主11例,二者兼有8例,角膜K-F环阳性28例,血铜蓝蛋白降低30例,头颅CT阳性发现11例.结论该病从发病到确诊时间长,临床表现可以肝损害为主或以神经系统损害为主或二者兼有,血铜蓝蛋白测定、K-F环检查和头颅CT检查对诊断具重要意义.

ANGPTL4 TSP-1及CyPA与脑卒中后癫痫患者认知功能的关系

目的探讨血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、亲环素A(CyPA与脑卒中后癫痫患者认知功能的关系。方法选取2021-01—2022-12河南大学第一附属医院神经内科收治的100例脑卒中后癫痫病例进行观察,按简易精神状态量表(MMSE)划分认知障碍标准将患者分为认知障碍组(50例)和认知正常组(50例),应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组患者的血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平,MMSE量表测评2组患者的认知功能。结果与认知正常组比较,认知障碍组患者MMSE评分降低,ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平升高(P<0.05);与轻度认知障碍患者比较,中度认知障碍患者血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平升高(P<0.05);与中度认知障碍患者比较,重度认知障碍患者血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平升高(P<0.05)。在脑卒中后癫痫患者中,血清ANGPTL4、TSP-1、Cy PA与MMSE评分各维度均呈负相关(P<0.05)。结论脑卒中后癫痫会降低MMSE评分,提高患者血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平。ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平越高,患者认知功能障碍越严重。

缬沙坦对慢性脑缺血大鼠认知障碍及MDA、SOD的影响

目的 研究缬沙坦对慢性脑缺血大鼠认知障碍、丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血模型 ,3 0只大鼠随机分为 3组 ,A组 :假手术组 ;B组 :缺血组 ;C组 :缬沙坦治疗组。术后 12周测定其认知能力及脑组织MDA、SOD含量。结果 C组较B组认知障碍明显改善 (P <0 0 1) ,MDA含量明显降低 (P <0 0 1) ,SOD明显升高 (P <0 0 1)。结论 缬沙坦能有效清除自由基 ,并能改善慢性脑缺血大鼠的认知障碍。

全头皮撕脱伤手术方案选择分析

目的 回顾总结全头皮撕脱伤临床资料,探讨临床治疗经验与体会。方法 对1991～2003-12收治的16例全头皮撕脱伤患者临床资料进行总结分析,重点探讨各治疗方法的适应证。结果 受伤者多为年轻女性,主要因头发绞入转动的机器所致。在治疗方法选择上,有条件再植的行血管吻合术,不能再植而骨膜完整者植皮为首选方法;颅骨外露首选方法是凿除颅骨外板直接植皮,也可采用游离肌瓣移植加植皮的方法覆盖创面。游离大网膜移植和钻孔引髓、生长肉芽后再植皮的方法有其缺点。结论 全头皮撕脱伤创面处理应根据患者伤情特点来确定,颅骨外露处理有多种方法,各有优劣。

位点注射治疗小儿脑性瘫痪手功能障碍40例疗效观察

目的探讨治疗小儿脑性瘫痪手功能障碍的有效方法。方法对40例患儿以位点注射为主,配合功能训练进行治疗,并以婴幼儿精细运动发育量表作为评估指标。结果治疗后精细运动发育商37例提高,占92.5%,抓握能力指数38例提高,占95%,视觉感知能力指数40例均有提高。结论位点注射配合功能训练治疗小儿脑性瘫痪手功能障碍疗效显著。

NF1基因突变致儿童头颈部丛状神经纤维瘤及尼罗替尼治疗的研究进展

神经纤维瘤病(NF)是一类罕见的常染色体显性遗传性疾病,主要分为1型神经纤维瘤病(NF1)、2型神经纤维瘤病(NF2)和施万细胞瘤病3种类型,其中NF1是由位于17号染色体上的NF1基因突变所致,占所有神经纤维瘤病的96%,发病率为1/3000~1/2600,多在儿童期发病,出现逐渐加重的疼痛、畸形,甚至毁容和运动障碍,可能造成终身认知障碍、学习障碍和社交功能受损,有些瘤灶还可出现恶变,有并发其他多种肿瘤的风险。尼罗替尼作为一种二代靶向药,也被称为第二代BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂。靶向药物是目前新兴的抗肿瘤治疗手段,作用原理主要是针对肿瘤细胞上的特异性靶点,杀死肿瘤细胞,对正常细胞影响较小。由于儿童丛状神经纤维瘤患者处于生长发育阶段,所以其诊断、治疗、随访较成人更为复杂,因此,研究者通过以上治疗经验及国内外相关文献的回顾有助于提高临床对该病的进一步认识。同时,对NF1基因突变致儿童头颈部丛状神经纤维瘤患者的治疗和管理需要团队的努力,包括医学专家和患儿,鉴于这种疾病的复杂性,开发有效的治疗方法同样需要跨学科的团队合作。在过去的数十年里,虽然在研究NF1方面取得进展,但这种疾病在未来一段时间内仍将是临床一大挑战。本研究在了解NF1的诊断、治疗及随访等基础上,针对NF1基因突变致儿童头颈部丛状神经纤维瘤及尼罗替尼治疗的研究进展作一综述。

海洛因中毒神经系统损害的影像研究

目的探讨海洛因中毒引起中毒性脑病脑部影像学特点。方法对37例海洛因中毒患者进行头颅CT/MRI检查分析。结果海洛因中毒脑病的脑部影像改变呈多样性,可表现为正常、轻度脑萎缩,对称性大脑半球的脑白质、内囊后肢、小脑齿状核病变。结论海洛因中毒性脑病可因不同机制而脑部影像表现而不同。

缺血性进展性卒中危险因素临床探讨

目的 探讨进展性卒中 (SIP)的危险因素。方法 回顾性总结 10 4例缺血性卒中患者的临床资料 ,其中进展组、非进展组各 5 2例 ,对其体温、血压、血糖及头颅CT、TCD等项目结果进行分析。结果 (1)进展组 2 4h内体温增高者 18例 ,非进展组 9例 ,两组比较有显著性差异。 (2 )进展组有糖尿病史者高于非进展组 (P <0 0 1) ,且进展组收缩压≥ 14 0mmHg者占 75 % ,非进展组者占5 2 % ,两组相比显著差异 (P <0 0 1)。 (3 )缺血性进展性卒中 (SIP)组TCD检查颅内外大血管狭窄率 85 % ,明显高于非进展组(2 4 2 % )。 (4 )头颅CT示分水岭脑梗死或侧脑室体旁梗死多提示大血管病变 ,常预示进展性卒中。结论 SIP危险因素与发热、卒中后收缩压水平、糖尿病及是否并发颅内外大血管狭窄或闭塞有关 ,且患者收缩压下降易引起SIP ,故禁止盲目应用降血压药。

超声增强溶栓作用的体外实验研究

目的为评估超声的溶栓作用和能否增强尿激酶的溶栓作用.方法采用体外实验方法,先制备血栓,置于37℃流动的缓冲液中,超声照射距离为4 cm,脉冲式照射,时间为60、90、120、180 min,观察同一频率(800 kHz)、不同声强(0.2～0.8 W/cm2)的超声和超声加尿激酶(0.17 U/ml,0.34 U/ml)对血栓失重的影响.所测的数据经统计学处理.结果从血栓失重的结果来看,与对照组相比,0.2 W/cm2的超声,180min时的血栓失重,有统计学意义(P＜0.05).随着声强增大,有统计学意义的溶栓时间明显缩短,0.4 W/cm2时为90 min,而0.6 W/cm2和0.8 W/cm2时,60 min即出现非常显著的差异(P＜0.001).超声(800 kHz、0.6 W/cm2)加尿激酶的溶栓结果,60 min时即有非常显著溶栓作用(P＜0.001),血栓重量,从起始的508±5.51 mg减少至180 min的347.66±3.66 mg,减少了161±1.85 mg,而单用尿激酶组只减少99.5±5.02 mg.两组各个时段所测得的血栓失重相比均有明显差异(P＜0.001).结论本组所用的超声对血栓有显著的溶解作用,超声加尿激酶则有增强溶栓作用.

代谢综合征与缺血性脑卒中

脑卒中是全球第二大致死病因和致残的主要原因,其中缺血性脑卒中是最常见的脑卒中类型。随着人口老龄化程度不断加深以及生活方式的影响,缺血性脑卒中的发病率逐年上升。缺血性脑卒中是多种病因及危险因素综合作用的结果,近年来,越来越多的研究表明代谢综合征与缺血性脑卒中有相关性。本文就代谢综合征与缺血性脑卒中的关系作一综述。

胶质瘤放射敏感性与EGFR表达关系的探讨

目的探讨EGFR的表达水平与胶质瘤放射敏感性的关系.方法应用免疫组织化学SABC法检测EGFR在5例正常脑组织,2种胶质瘤细胞系及82例不同放射敏感性胶质瘤中的表达.结果 EGFR在正常脑组织未见表达,在两种胶质瘤细胞系表达率为100%.EGFR在髓母细胞瘤、室管膜瘤、少枝胶质细胞瘤、低(Ⅰ～Ⅱ级)及高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤的表达率呈依次上升趋势.髓母细胞瘤表达率最低,与其他各组均有显著性差异(P＜0.05).结论 EGFR表达水平与胶质瘤的不同放射敏感性可能相关.