《江西医学院学报》五年引文分析

对1986年—1990年《江西医学院学报》的引文进行了数理统计与分析,定量描述其引文的类型、文种、时序以及在被引期刊中的分布。测定了该刊引用文献的半衰期与核心期刊,并对论著及著者分布作了分析。

甲基强的松龙联合丙种球蛋白冲击治疗过敏性紫癜重症患儿疗效观察

目的探讨甲基强的松龙联合丙种球蛋白冲击治疗过敏性紫癜重症患儿的临床疗效。方法53例过敏性紫癜重症患儿随机分为2组。治疗组21例，采用甲基强的松龙15～30mg／（kg·d），加入5％葡萄糖150-200mL静脉点滴（1h内滴完），连续应用3d后改用琥珀酸氢化可的松10mg／（kg·d），加入5％葡萄糖150～250mL静脉点滴，连续应用10d，再予强的松1mg／（kg·d）晨顿服，逐渐减量至停用，疗程4周；甲基强的松龙冲击治疗的同时给予静脉用丙种球蛋白400mg／（kg·d）静脉点滴，疗程3～5d。对照组32例，给予琥珀酸氢化可的松10mg／（kg·d），加入5％葡萄糖150-250mL静脉点滴，连续应用14d，再予强的松1mg／（kg·d）晨顿服，逐渐减量至停用，疗程4周。观察2组皮疹、腹痛、消化道症状及关节症状消退时间。结果治疗组皮疹、腹痛、消化道症状及关节症状消退时间明显短于对照组（P〈0．01或P〈0．05），且治疗组住院天数较对照组明显缩短（P〈0．01）。结论甲基强的松龙联合丙种球蛋白冲击治疗过敏性紫癜重症患儿疗效显著，为临床治疗过敏性紫癜重症者提供了一个很好的选择。

204例幽门螺杆菌耐药情况的分析

目的对本院Hp的耐药情况进行观察分析,为防止Hp耐药的发展提供参考。方法取胃镜活检标本,微需氧环境培养,收集204株Hp菌株并进行药敏试验,采用纸片扩散法分别进行甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素和四环素药敏试验。结果Hp对抗生素耐药率分别为:甲硝唑50.0%(102/204,95%CI 50.00%±6.86%);阿莫西林4.41%(9/204,95%CI 4.41%±1.44%);克拉霉素8.82%(18/204,95%CI 8.82%±1.99%);四环素4.41%(9/204,95%CI 4.41%±1.44%)。不同性别、年龄之间无明显差异。结论Hp甲硝唑耐药率较高,克拉霉素、阿莫西林和四环素耐药菌株已出现,需引起重视。

黄芩苷对小鼠T、B淋巴细胞增殖的影响

目的探讨黄芩苷对小鼠T、B淋巴细胞增殖的影响。方法用尼龙棉柱分离T、B淋巴细胞,MTT比色法检测不同浓度黄芩苷单独作用及其与丝裂原(ConA,LPS)共同作用对小鼠T、B淋巴细胞增殖作用的影响。结果0.25～2mg/mL的黄芩苷显著促进T淋巴细胞增殖(P<0.01),0.125～2mg/mL的黄芩苷显著增强ConA诱导的T淋巴细胞增殖作用(P<0.01)。0.25～2mg/mL的黄芩苷显著促进B淋巴细胞增殖(P<0.05或P<0.01),且显著增强LPS诱导的B淋巴细胞增殖作用(P<0.05或P<0.01)。结论黄芩苷显著促进小鼠T、B淋巴细胞增殖,并与ConA、LPS对T、B淋巴细胞有协同刺激作用。

丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者氧化应激的作用

目的探讨丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者氧化应激的影响作用。方法选取2型糖尿病患者53例(其中51例完成研究)为DM组,选取糖耐量正常的健康体检者(OGTT正常)50例作为正常对照组(NC组)。DM组在原降糖的基础上,每日加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液60mg,共2周。于治疗开始时和治疗后2周,抽取早晨空腹外周静脉血检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)水平以及空腹血糖和胰岛素水平等。观察DM组患者治疗前后氧化应激指标变化、相关临床指标并与NC组作比较。结果DM组的ROS和MDA显著高于NC组(P<0.05或P<0.01),而GSH和SOD显著低于NC组(P<0.05)。与治疗前相比,治疗后DM组患者的ROS和MDA明显下降(P<0.05)、GSH和SOD明显升高(P<0.05),经校正血糖变化值后,差异仍具有统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者具有抗氧化应激作用,可用于糖尿病及其并发症的防治。

川芎嗪对严重烧伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察川芎嗪(TMP)对烧伤后大鼠心肌细胞凋亡的影响及初步机制探讨。方法选健康Wistar大鼠50只,随机分为5组,对照组、烧伤组(即B组,造成30%TBSAⅢ度烧伤)、烧伤+TMP组(B+TMP组,烫伤后即刻腹腔注射TMP,20 mg/kg)、烧伤+SB202190组(B+SB组,烫伤后立即注射SB202190,10 mg/kg)及烧伤+TMP+SB202190组(B+TMP+SB组)。放射免疫法测定TNFα含量,末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞、RT-PCR,免疫组化分析心肌Fas、caspase-8、Bcl-2和Bax基因表达,荧光分析法测定Caspase-3活性。结果与对照组比较,B组大鼠心肌细胞凋亡指数(17.46±2.45),心肌中TNFα含量,Fas、caspase-8和Bax蛋白水平及caspase-3活性均显著性升高,但Bcl-2蛋白表达显著低于对照组(P<0.01)。B+TMP组大鼠心肌TNFα含量、心肌细胞凋亡指数(4.15±0.41),心肌Fas、caspase-8和Bax表达水平及caspase-3活性均显著性低于B组,而Bcl-2蛋白表达水平则显著高于B组(P<0.01)。结论TMP对烧伤后心肌细胞凋亡有较好的抑制作用,其机制可能是TMP通过降低TNFα的生成及调节凋亡相关基因的表达。

新生大鼠心肌细胞分离与原代培养

目的应用酶消化法消化心肌组织、培养心肌细胞.方法 0.1%的胰蛋白酶重复消化乳鼠心肌组织多次,收集的细胞用含15%胎牛血清的MEM培养基混悬后过滤,纯化心肌细胞后置CO2培养箱孵育.结果培养的心肌细胞4～6 h后开始贴壁生长,12～24 h明显增殖,3～4 d后细胞汇合成片.在倒置显微镜下心肌细胞呈圆形、梭形、多角形,伸出伪足,出现自发性节律性搏动.结论应用酶消化法可简便、快速地获得大量活力高的心肌细胞.

变应性鼻炎大鼠模型建造

目的建立稳定的实验性变应性鼻炎(AR)SD大鼠模型。方法将SD大鼠雌雄各60只,随机分为实验组(n=60)和对照组(n=60)。实验组经腹腔隔日1次注射卵清蛋白(OVA)变应原7次后,鼻腔滴入OVA鼻内激发;对照组以生理盐水替代OVA。结果实验组SD大鼠均出现鼻痒、喷嚏、流清涕等变应性鼻炎的临床特征(评分>5分),鼻黏膜见大量的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润,粘膜水肿增厚、腺体增生、分泌旺盛,鼻黏膜表面纤毛破坏等组织形态学变化。对照组SD大鼠仅轻度抓鼻,且喷嚏少(评分<5分),鼻黏膜组织形态学均无实验组上述变化。结论本实验成功建立OVA变应原致敏的变应性鼻炎鼠类模型,具有操作简单、重复性好的优点,为今后变应性鼻炎的病变研究提供了有效的方法及组织形态学依据。

HSP60和HSP70在严重烧伤大鼠胃黏膜的表达及对胃黏膜的保护作用

目的观察严重烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白60和70(HSP60、HSP70)的表达变化及热休克预处理(HS)对严重烧伤大鼠胃黏膜的影响,探讨热休克预处理诱导HSP60、HSP70过量表达后对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用。方法将Wistar大鼠随机分为2大组:①烧伤组(B组)40只大鼠烧伤后即制作急性胃黏膜损伤模型;另取8只大鼠不烧伤,作为正常对照组(伤前);②HS+烧伤组(HB组)40只大鼠于烧伤前20 h行HS,另取8只大鼠只行HS不烧伤,作为实验对照组(伤前)。各组于伤后3、6、12、24、48 h处死大鼠(B组、HB组每时相点8只大鼠),留取标本检测胃黏膜损伤指数(UI)、HSP60、HSP70的变化,并进行相关分析。结果大鼠严重烧伤后胃黏膜HSP60、HSP70表达迅速升高,随后开始下降,伤后24 h降至最低,此时胃黏膜损伤程度最严重(UI=12.74±1.92)。HB组大鼠较B组大鼠HSP60、HSP70表达均显著增强,胃黏膜损伤程度则明显减轻(P<0.05或P<0.01)。UI与HSP70呈显著负相关(r=-0.794,P<0.05),UI与HSP60无相关性(r=-0.625,P>0.05)。结论热休克预处理诱导HSP60、HSP70过量表达后可减轻大鼠烧伤后急性胃黏膜损害。烧伤大鼠胃黏膜HSP60、HSP70的表达增强可能是胃黏膜保护或修复的一种机制。

LC-MS法测定人血浆中盐酸氨溴索颗粒浓度及生物等效性研究

目的建立人血浆中盐酸氨溴索浓度的HPLC-MS方法，用以测定健康志愿者口服盐酸氨溴索颗粒后的血药浓度．估算受试制剂和参比制剂的药代动力学参数，评价两种制剂的生物等效性和相对生物利用度。方法血浆中加入内标红霉素后，乙醚提取．HPLC-MS分离一分析。色谱系统：Phenomenex Luna CN柱150mm×2．0mmI．D．3μm，甲醇：水（含0．1％甲酸）=46：54为流动相，流速0．2mL／min，柱温30℃。质谱检测方式：SIM。结果盐酸氨溴索线性范围为3．125-800ng／mL，最低检测浓度为3．125ng／mL，提取回收率78．374％～93．130％。测定22名健康志愿者单剂量交叉口服盐酸氨溴索颗粒（受试制剂）及盐酸氨溴索片（参比制剂）90nag后的血药浓度经时过程，受试制剂和参比制剂的主要药代动力学参数：Cmax294．075ng／mL和297．870ng／mL；Tmax1．705ng／mL和1．523ng／mL；t1／2 8．646h和9．495h，无显著差异；受试制剂的相对生物利用度为（103．2±38．4）％。结论本法专属、准确、灵敏。统计学结果表明受试制剂和参比制剂生物等效。

瘦素蛋白在小鼠日本血吸虫病肝纤维化组织中的表达及意义

目的观察小鼠感染日本血吸虫后不同时期肝脏瘦素蛋白的表达,探讨瘦素在日本血吸虫病肝纤维化发生、发展中的意义。方法日本血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染小鼠构建日本血吸虫病肝纤维化模型,于感染后不同时间取肝组织标本。HE和VG染色对肝组织进行病理学检查,半定量分析肝纤维化程度;采用免疫组织化学SP法动态观察瘦素及肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)标记物α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)的表达情况。结果模型组肝胶原含量随病程发展呈进行性增多,肝纤维化程度随病程发展呈进行性加重;-αSMA阳性细胞于炎症早期在汇管区已有表达,随病程进展进行性增加,-αSMA阳性表达主要位于胶原纤维所在部位;瘦素阳性表达出现的时间、部位和进程类似于α-SMA阳性表达情况。相关分析表明,α-SMA蛋白表达与胶原含量呈正相关(r=0.956,P<0.01),而与肝纤维化程度也呈正相关(r=0.804,P<0.01);与瘦素蛋白呈正相关(r=0.836,P<0.01);瘦素蛋白与胶原含量呈正相关(r=0.758,P<0.01),而与肝纤维化程度也呈正相关(r=0.823,P<0.01)。结论HSC是日本血吸虫病肝纤维化发生发展过程中的关键细胞,而瘦素在该过程中发挥重要的促肝纤维化作用,可望成为新的治疗靶点。

超声在类风湿关节炎腕关节病变中的初步应用

目的探讨高频及彩色多普勒超声在类风湿关节炎腕关节病变中的应用价值。方法对健康志愿者24例、类风湿关节炎病人42例,应用高频及彩色多普勒超声检查腕关节,检测滑膜厚度、血流供应,观察关节腔、骨面及关节周围软组织情况。结果高频超声可清晰显示腕关节结构;类风湿关节炎病人腕关节滑膜厚度(2.58±1.50)mm与健康者(1.65±0.19)mm比较差异有显著性(P<0.001);42例类风湿关节炎共84只腕关节中有40只滑膜增厚,其中25例增生的滑膜内可探及血流,8例可见关节腔积液,10例可见骨质破坏。结论高频及彩色多普勒超声可较好地显示类风湿关节炎病人腕关节病变。

脑胶质瘤预后多因素COX模型生存分析

目的评价脑胶质瘤治疗及预后的影响因素.方法 79例脑胶质瘤患者,星形细胞瘤62例,少突胶质瘤6例,胶质母细胞瘤11例,手术行肿瘤完全切除30例,次全切除49例,手术至放射治疗的中位时间为30 d(12～261 d),放射治疗中位剂量54 GY(30～64 GY).40例于放疗20～40 GY后配合化疗.中位随访时间为28个月(2～62个月).结果少突胶质瘤、星形细胞瘤、胶质母细胞瘤的3年生存率(OS)依次为83.33%、48.3%和18.18%,后者与前两者比较有显著差异.低级别(Ⅰ～Ⅱ级)和高级别(Ⅲ～Ⅳ级)胶质瘤的3年OS各为79.31%和26%(P=0.000),肿瘤全切与次全切者的3年OS各为73.33%和30.61%(P=0.000),放疗前KPS≥70与＜70者的3年OS各为65%和28.2%(P=0.002),年龄≤40岁与＞40岁者的3年OS各为58.33%和29%(P=0.012),在50例高级别胶质瘤患者中,42例采用全脑配合局部野放疗,8例采用局部大野照射,两组3年OS各为28.5%和25%(P=1.000),放疗后出现钙化与不出现钙化3年OS各为88.89%和41.43%(P=0.011),配合与不配合化疗(P=0.354).COX模型多因素分析结果显示:年龄大小(P=0.0329)、肿瘤级别的高低(P=0.0219)、手术切除的程度(P=0.0165)、放疗前的功能状态KPS评分(P=0.0212)、放疗是否配合化疗(P=0.0185)、放疗后瘤灶钙化与否(P=0.0389)是影响预后的显著因素.结论低级别星形细胞瘤和少突胶质瘤的预后明显优于胶质母细胞瘤,低级别肿瘤,年龄较小(≤40岁)、KPS评分≥70、肿瘤全切、放疗配合化疗、放疗后出现钙化是预后较好的有利因素,而性别,术前肿瘤大小,手术至放疗时间长短对预后影响不明显,全脑放疗对高级别胶质瘤并无益处.

扭转实验对不同螺钉数量钢板螺钉内固定结构载荷的影响

目的研究探讨螺钉数量不同在扭转实验中对骨与钢板螺钉结构稳定性的影响,为临床上钢板螺钉内固定应用提供实验数据。方法用30根栗木(chestnut/castaneamolliss)条,样本随机分为A、B、C、D、E 5组,A组固定1-6,B组固定1-2-6,C组固定1-2-3-6,D组固定1-2-3-4-6,E组固定1-2-3-4-5-6。每组6条,每根栗木条模拟横断骨折。一块十二孔的动力加压钢板对称性固定,在材料试验机上进行扭转实验。结果在A、B、C、D、E各组样本中,在2.142°扭转角度内,B组(1-2-6)样本受载后应变最小,同时,A组与D组、E组刚度比较有显著差异(P<0.05),其余各组刚度比较无显著差异(P>0.05)。结论在扭转实验中,不同螺钉数量骨与钢板螺钉结构稳定性显著不同。在一定角度内,螺钉数量与钢板螺钉结构刚度成正比。

螺钉数目对钢板应变及结构刚度的影响

目的探讨螺钉数量对钢板应变和结构刚度的影响。方法三十根栗木条，随机分成5组，螺钉固定位置：A组固定1、6；B组固定1～2、6；C组固定1～3、6；D组固定1～4、6；E组固定1～6。进行三点折弯实验，实验数据行统计分析。结果A、B、C、D及E组各样本其结构刚度、钢板中央应变无显著差异（P〉0．05），但A组样本钢板表面总的应变比其它组总的应变大（P〈0．05），其余组间两两比较无差异。结论已定钢板长度及工作长度，螺钉数目对钢板中央应变及抗弯刚度无明显影响，但钢板总应变随螺钉数目的减少而增加。

花边莲提取液对人肺癌SPC-A-1细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨花边莲提取液对人肺癌SPC-A-1细胞增殖和凋亡的影响。方法采用体外培养,细胞毒(MTT法)实验、荧光显微镜观察细胞形态变化、DNA琼脂糖凝胶电泳测定DNA ladder及流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期变化。结果花边莲提取液能够抑制SPC-A-1细胞增殖,且呈剂量依赖性;观察到凋亡细胞典型的形态和生化特征,花边莲提取液作用48 h,SPC-A-1细胞均呈现凋亡细胞所特有的亚二倍体峰(sub-G1),凋亡率随药物浓度增加而增高,并使细胞生长停滞在S期,从而阻滞细胞周期的进行。结论花边莲提取液对SPC-A-1细胞具有增殖抑制作用,并可诱导SPC-A-1细胞凋亡,其机制可能与细胞周期的S期阻滞有关。

南昌地区青少年脊柱侧凸患病率调查报告

目的了解南昌地区中小学生脊柱侧凸的患病率,同时寻求一种简单、有效、廉价的脊柱侧凸普查手段。方法对南昌地区13所中小学校9～15岁学生10119例进行脊柱侧凸普查,其中男生5444例,女生4675例。首先由普查小组成员使用自制脊柱侧凸测量仪结合弯腰试验进行初查;对初查阳性者到医院行X线摄片复查。结果共检出脊柱侧凸患者64例(Cobb角≥10°),患病率为6.3‰。其中特发性脊柱侧凸62例,占96.9%,女生40例,男生22例,女生患病率显著高于男生(64.5%vs35.5%,χ2=8.420,P<0.05);先天性脊柱侧凸2例。结论南昌地区中小学生脊柱侧凸的患病率为6.3‰,女生患病率明显高于男生。使用自制的脊柱侧凸测量仪能够有效的进行脊柱侧凸的筛查,并且筛查费用较传统方法大大降低。

茵陈承气汤对大鼠重症急性胰腺炎NF-κB活性及炎症介质表达的影响

目的探讨NF-κB在重症急性胰腺炎各器官中的表达及其介导的细胞因子TNF-α、IL-10表达的变化,并研究茵陈承气汤对NF-κB活性及炎症介质表达的影响。方法采用十二指肠乳头逆行插管注射牛磺胆酸钠法建立大鼠重症急性胰腺炎模型,60只健康SD大鼠随机分为对照组、模型组和中药治疗组,每组20只。采用免疫组织化学法检测胰腺、肺和空肠组织NF-κB的活性和放免法检测TNF-α、IL-10的表达,并取胰腺、肺和空肠组织甲醛固定,石蜡包埋切片,苏木精-依红染色后光学显微镜下观测组织形态学变化。结果NF-κB的活性及TNF-α、IL-10的表达3组中差异明显;中药治疗组与模型组比较,胰腺、肺和空肠组织NF-κB的活性和TNF-α、IL-10的表达水平均明显降低(P<0.05);病理观察:胰腺、肺和空肠组织损伤对照组无明显形态学变化,模型组较重,中药治疗组明显改善。结论NF-κB在重症急性胰腺炎的胰腺病变、肺损伤、空肠损害中起重要作用;茵陈承气汤能有效改善病情,可能与抑制NF-κB的活性有关。

叶绿素A检验对溺死诊断的实验研究

目的量化性研究SD大鼠溺死和死后抛入水中尸体内脏组织中叶绿素A(ChlA,chlorophyll A)检出率。方法应用紫外-可见分光光度计检验单纯脑外伤死亡、脑外伤死后入水和不同水深溺死组大鼠肺、肝、肾及脑内ChlA含量。结果死后入水组,除1例肺内观察到少量ChlA外,其余均未检测出ChlA;溺死组肺内均检测到ChlA,其余脏器部分检测阴性,不同深度溺死组内脏ChlA含量存在差别(P<0.05),溺死组肾组织ChlA含量高于肺组织(P<0.01)。结论检测内脏组织ChlA可为能一种较简便、灵敏的溺死诊断方法。