《解剖学研究》杂志面向投稿作者的郑重声明

近日,有不法分子冒充《解剖学研究》杂志编辑部人员,通过邮件与作者联系,提出微信添加好友等要求(如下图),谎称稿件抽查、论文录用等,并以撤稿相威胁。在此,《解剖学研究》编辑部郑重声明:本刊的稿件处理流程(包括投稿、修改、缴纳版面费、录用等)均通过本刊官方网站的远程稿件管理系统进行,请广大作者投稿后定期登录该系统关注稿件处理进度;如有任何疑问,请联系《解剖学研究》编辑部。我编辑部从未委托任何代理机构开展征稿、组稿、稿件抽查等活动。

《解剖学研究》杂志稿约

《解剖学研究》创刊于1979年10月,是由广东省解剖学会、中国解剖学会主办,《解剖学研究》编辑委员会出版的解剖学专业学术刊物,面向全国公开发行。读者对象包括从事人类学、人体解剖学、组织胚胎学、影像解剖学、病理解剖学、临床科学以及相关边缘学科的教师。

局部解剖学教学方法研究热点可视化分析

目的通过分析局部解剖学教学方法研究现状和发展趋势,为教学方法的应用与创新提供依据。方法以中国知网(CNKI)为数据源,检索建库至2023年10月关于局部解剖学教学方法期刊论文,对发文量、期刊、作者、机构、高频关键词等要素进行分析。结果共检索652篇文献,发文量波动上升,于2007年达历年发文顶峰,达58篇。《解剖学杂志》发文量最高,占11.35%;发文量最高的作者、机构分别占1.69%、4.76%,主要分布在我国东北三省和东南沿海的省市自治区;高频关键词主要集中于教学改革、教学方法和教学模式。结论局部解剖学教学方法研究呈持续发展趋势,高产作者和机构很少,地域发展不平衡,局部解剖学教学模式、教学改革和实验教学等始终是本领域研究的重点内容,“PBL”“TBL”“混合式教学”“课程思政”等关键词是近年本领域研究的热点,是未来重点研究的趋势。

SOX7靶向ERK1/2/PD-L1通路抑制结直肠癌血管生成

目的探讨性别决定区Y框蛋白7(SOX7)对结直肠癌血管生成的影响及潜在作用机制。方法应用免疫荧光检测结直肠癌患者组织样本中SOX7表达水平,之后通过裸鼠、转染SOX7 mimic的人结直肠癌细胞系SW480细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养进一步研究。用Western-blot验证SOX7与ERK1/2/PD-L1对结直肠癌细胞的相关蛋白表达的影响。用CCK8检测SOX7与ERK1/2/PD-L1对HUVEC增殖的影响。通过体外内皮细胞成管实验测定SOX7与ERK1/2/PD-L1对肿瘤血管生成的影响。结果SOX7在人结直肠癌组织中表达被抑制(P<0.01),同时SOX7的过表达抑制了小鼠体内肿瘤生长(P<0.01)。SW480细胞中SOX7的过表达抑制了ERK1/2、c-Jun的表达,并在ERK1/2的激动剂Senkyunolide I的作用下上调了SW480细胞的ERK1/2、c-Jun蛋白表达(P<0.01),逆转了SOX7对SW480细胞中ERK1/2、c-Jun蛋白表达的影响(P<0.01)。HUVEC中SOX7抑制了PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达,Senkyunolide I上调了HUVEC的PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达,并逆转了SOX7对HUVEC中上述相关蛋白表达的影响(P<0.01)。PD-1/PD-L1 Inhibitor 3抑制了PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达,SOX7过表达在PD-1/PD-L1 Inhibitor 3的影响下并没有表现出抑制作用。CCK8实验结果显示SOX7过表达显著抑制了HUVEC的增殖能力,Senkyunolide I作用下的两组HUVEC增殖能力较SOX7 NC组与SOX7 mimic组明显上升,PD-1/PD-L1 Inhibitor 3作用下的两组HUVEC增殖能力较SOX7 NC组与SOX7 mimic组明显下降,以上均有明显统计学差异(P<0.01)。成管实验结果显示SOX7过表达抑制了HUVEC的血管生成,Senkyunolide I强烈加速了血管生成,而PD-1/PD-L1 Inhibitor 3血管生成则被显著抑制,以上均有明显统计学差异(P<0.01)。结论SOX7通过ERK1/2/PD-L1通路抑制结直肠肿瘤的增殖和血管生成,SOX7可能是晚期CRC患者临床治疗中潜在的抗血管生成靶点。

后疫情时代以新冠疫情为元素的护理学专业思政教学的探讨

目的挖掘和提炼新冠疫情为课程思政元素,与护理学专业全过程教学有机融合。方法课程思政教学背景、意义与思路;新冠疫情元素课程思政教学任务和教学设计;课程思政教学团队建设。结果对课程思政增添新的思政内容,结合护理学专业教学全过程开展和疫情相关的思政元素,拓展课程教学的广度、深度,激发护理学学生学习兴趣,明确了自己的使命和担当。

miR-551在甲状腺癌患者中的表达及靶向ERBB4对SW579细胞移植瘤生长的影响

目的 探讨miR-551在甲状腺癌患者中的表达及靶向ERBB4对SW579细胞移植瘤生长的影响。方法 选取2019年1月-2022年3月于我院病理科采集并保存的甲状腺乳头状癌组织及其配对的癌旁组织100例。将SW579细胞随机分为Control组、miR-NC组、miR-551组和miR-551+pcDNA-ERBB4组。RTPCR检测甲状腺癌组织和细胞中miR-551表达,分析甲状腺癌组织中miR-551表达和临床病理特征相关性;CCK-8、Transwell法、流式细胞仪分别检测细胞增殖、侵袭和凋亡率;蛋白质印迹法检测细胞中ERBB4蛋白表达;荧光素酶活性基因报告检测miR-551和ERBB4靶向关系。建立裸鼠皮下移植瘤模型,分为miR-NC组和miR-551组,比较两组裸鼠肿瘤体积;TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡率。结果 甲状腺癌组织中miR-551表达低于癌旁组织(P<0.05)。与甲状腺上皮细胞相比(1.00±0.10),甲状腺癌细胞中miR-551表达(0.32±0.04)明显降低(P<0.05)。与Control组相比,miR-551组细胞中miR-551表达(1.28±0.13)和细胞凋亡率(25.72±1.78)明显增加,24 h、48 h细胞活力(分别为52.38±5.46、32.29±3.17)、细胞侵袭数目(81.06±6.32)和细胞中ERBB4蛋白(0.46±0.05)表达明显降低(P<0.05);与miR-551组相比,miR-551+pcDNA-ERBB4组细胞中miR-551表达和细胞凋亡率(7.69±0.82)明显降低,24 h、48 h细胞活力(分别为85.11±7.61、71.56±6.82)、细胞侵袭数目(136.82±7.54)和细胞中ERBB4蛋白表达(0.84±0.08)明显增加(P<0.05);与miR-NC组(1.00±0.10)相比,转染野生型ERBB4(ERBB4-WT)时miR-551组荧光素酶活性明显降低(0.34±0.04)(P<0.05);与miR-NC组相比,miR-551组裸鼠肿瘤体积明显减少,肿瘤组织中细胞凋亡率(51.62±4.31)明显升高(P<0.05)。结论 甲状腺癌组织中miR-551呈低表达,过表达miR-551可靶向调控ERBB4抑制甲状腺癌细胞增殖和侵袭,诱导甲状腺癌细胞凋亡。

河北沧州回族Heath-Carter体型特征

目的为了了解河北沧州回族成人体型的分布特点,为我国少数民族体质人类学研究积累资料。方法采用体质人类学调查方法,遵循整群随机抽样原则,对447名(男253,女194)生活在河北沧州回族人群10项人体指标进行测量。结果回族的平均体型,男性为均衡的中胚层体型(2.7-4.2-2.8);女性为偏中胚层的内胚层体型(4.4-3.6-2.4)。男女性体型存在着显著性差异。随着年龄的增长,回族男女性均呈内、中胚层值上升和外胚层值下降的趋势。与国内外资料比较,回族的内、中胚层值偏低,外胚层值居中等水平。结论河北沧州回族成人的体型分布特点可能与该民族几百年的复杂迁徙史以及长期的回汉民族之间的通婚史相关联。

E3泛素连接酶三结构域蛋白59对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨三结构域蛋白59(TRIM59)对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法将非小细胞肺癌细胞系A549分为siControl组、siTRIM59组、Flag-Vector组和Flag-TRIM59组,用CCK-8实验检测细胞增殖活力;用TUNEL染色实验检测细胞凋亡率;用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;用蛋白质免疫印记实验检测AKT表达水平和磷酸化水平。结果与siControl组相比,siTRIM59组细胞增殖活力下降(P<0.05),凋亡比例升高(P<0.05),细胞迁移率降低(P<0.05),侵袭到Transwell下层小室的细胞数减少(P<0.05),AKT磷酸化水平下降。与Flag-Vector组相比,Flag-TRIM59组细胞增殖活力增强(P<0.05),凋亡比例降低(P<0.05),细胞迁移率升高(P<0.05),侵袭到Transwell下层小室的细胞数增加(P<0.05),AKT磷酸化水平上升。结论TRIM59促进非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,以及AKT的磷酸化。

甲状腺乳头状癌颈中线淋巴结分区预测对侧中央区淋巴结转移情况的价值研究

目的分析甲状腺乳头状癌(PTC)患者对侧中央区淋巴结(Cont-CLNs)转移的相关因素,评估颈中线淋巴结(Mid-CLNs)分区在识别Cont-CLNs转移中的临床价值。方法选取2021年1月至2023年6月广东省佛山市第一人民医院进行甲状腺全切除术和双侧中央区颈淋巴清扫术(CND)治疗PTC的125例患者,组织病理学检查评估的主要因素包括:原发肿瘤最大直径、多灶性、被膜侵犯、腺外浸润、桥本氏甲状腺炎、淋巴结转移分区。组间数据比较采用单因素方差分析。利用多因素Logistic回归分析法分析Cont-CLNs转移的危险因素,计算受试者工作特征(ROC)曲线下面积,分析对侧Mid-CLNs转移对Cont-CLNs转移的预测效能。结果125例PTC患者中,107(85.60%)例患者发生Mid-CLNs转移,57.60%(72/125)的患者发生患侧Mid-CLNs转移,28.80%(36/125)的患者发生对侧Mid-CLNs转移。在单因素分析中,多灶性(P=0.004)、被膜侵犯(P=0.002)、腺外浸润(P=0.048)、对侧Mid-CLNs转移(P<0.01)和Ipis-CLNs转移(P=0.043)与Cont-CLNs转移的发生有显著相关性。而Mid-CLNs转移(P=0.422)、患侧Mid-CLNs转移(P=0.856)与Cont-CLNs转移的发生则无相关性。多因素Logistic回归分析发现,Ipis-CLNs转移(P=0.013,OR=2.065)和对侧Mid-CLNs转移(P=0.008,OR=2.072)发生越多,Cont-CLNs转移发生的概率越大。且对侧Mid-CLNs转移阳性对Cont-CLNs转移预测的AUC为0.664(95%CI=0.554~0.774,P=0.006),敏感度为76.19%,特异度为56.60%。结论对侧Mid-CLNs转移是Cont-CLNs转移的独立危险因素,且对预测Cont-CLNs转移具有较为良好的诊断价值。

脂肪干细胞对心肌梗死大鼠心肌组织中miR-423-5p及PI3K/AKT通路的影响

目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)对心肌梗死模型大鼠心肌组织中miR-423-5p、PI3K、AKT的影响。方法将实验大鼠随机分为对照组、心梗模型组(模型组)、心梗模型+rADSCs组(干预组),每组6只。对照组大鼠麻醉后仅开胸后缝合,模型组、干预组大鼠麻醉后结扎前降支,干预组在缝合前心脏原位注射大鼠脂肪干细胞(10^(6)个细胞/只)。观测并称量各组大鼠心脏质量,用HE染色及Masson染色观察心肌组织病理变化,实时荧光定量PCR检测miR-423-5p、PI3K、AKT的mRNA表达情况,Western blot方法检测AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K的蛋白表达。结果与对照组相比,模型组、干预组大鼠的心脏组织质量显著升高,其中模型组与对照组间差异有统计学意义(P<0.05);病理结果显示模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,细胞变性坏死严重,胶原纤维沉淀,可见明显的炎性浸润,干预组的大鼠心肌细胞的坏死情况、炎性浸润、胶原纤维沉淀较模型组明显降低;与对照组相比,模型组大鼠心肌组织中PI3K、AKT、miR-423-5p的mRNA表达水平和p-PI3K、p-AKT的蛋白表达水平显著升高(P<0.05);干预组中以上指标的表达水平较模型组显著降低(P<0.05)。结论大鼠脂肪干细胞可以降低心梗模型大鼠心肌组织损伤和纤维化,改善梗死后的心功能。其内在调控机制可能为分泌miR-423-5p,抑制PI3K、AKT的转录水平和蛋白磷酸化水平,发挥保护和治疗心肌梗死的作用。

咪达唑仑通过上调miR-320抑制缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡

目的 为了明确咪达唑仑在缺血性中风中的作用,探讨咪达唑仑对缺氧/复氧(H/R)诱导的PC12细胞增殖和凋亡的影响和潜在机制。方法 体外培养PC12细胞,分为Control组、H/R组、不同剂量咪达唑仑组、10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-NC组、和10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-320组;CCK-8法和流式细胞术分别用于检测细胞增殖和凋亡;Western Blot检测蛋白表达;RT-qPCR检测miR-320表达。结果 与Control组相比,H/R组细胞A值(0.43±0.02)、pro-caspase3水平(0.14±0.01)和miR-320表达(0.15±0.01)显著降低(P<0.05),而凋亡率(26.68±0.81)和Cleaved-caspase3水平(0.70±0.05)显著升高(P<0.05)。与H/R组相比,不同剂量(0.1、1.0、10μmol/L)咪达唑仑组细胞A值(0.43±0.02、0.57±0.03、0.93±0.04)、pro-caspase3水平(0.14±0.01、0.30±0.02、0.52±0.03)和miR-320表达(0.15±0.02、0.42±0.03、0.81±0.05)显著升高(P<0.05),而凋亡率(25.65±0.92、21.74±0.56、15.63±0.50)和Cleaved-caspase3水平(0.70±0.06、0.50±0.04、0.23±0.02)显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。与10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-NC组相比,10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-320组细胞A值(0.47±0.02)、pro-caspase3水平(0.24±0.01)和miR-320表达(0.26±0.02)显著降低(P<0.05),而凋亡率(23.52±0.59)和Cleaved-caspase3水平(0.56±0.04)显著升高(P<0.05)。结论 咪达唑仑可以上调miR-320表达,进而促进H/R诱导的PC12细胞增殖,并抑制凋亡。

银杏素调节TGF⁃β1/Smad通路对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨银杏素调节转化生长因子⁃β1(TGF⁃β1)/Smad信号通路对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响。方法将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组(未处理的HUVEC细胞)、模型组(50μg/mL ox⁃LDL处理的HUVEC细胞)、银杏素组(50μg/mL ox⁃LDL+12.5μmol/L银杏素处理HUVEC细胞)、SRI⁃011381组(50μg/mL ox⁃LDL+10μmol/L的TGF⁃β1/Smad激活剂SRI⁃011381处理HUVEC细胞)、银杏素+SRI⁃011381组(50μg/mL ox⁃LDL+12.5μmol/L银杏素+10μmol/L的SRI⁃011381共同处理HUVEC细胞)。ELISA试剂盒检测HUVEC细胞丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃α水平;CCK⁃8法检测HUVEC细胞增殖;流式细胞术检测HUVEC细胞凋亡率;Western blot检测细胞上皮间质转化(EMT)、TGF⁃β1/Smad通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF⁃β1、Smad3、神经型钙黏附蛋白(N⁃cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白水平显著增加(P<0.05),A值、GSH、SOD水平、上皮钙黏附素(E⁃cadherin)蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,银杏素组IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF⁃β1、Smad3、N⁃cadherin、Vimentin蛋白水平显著下降(P<0.05),A值、GSH、SOD水平、E⁃cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05),而SRI⁃011381组趋势相反,SRI⁃011381减弱了银杏素对ox⁃LDL诱导的HUVEC细胞损伤的抑制作用。结论银杏素可能通过下调TGF⁃β1/Smad信号通路对ox⁃LDL诱导的血管内皮细胞损伤起到改善作用。

高职中医养生保健专业人体解剖学课程思政的教学设计与实践

课程思政是新时代高校教育全面落实立德树人根本任务的重要举措。本校人体解剖学课程组以“课程思政”理念为引领,从家国情怀、个人品格塑造和科学观养成三个层面挖掘思政元素融入专业教学的教学设计与实践,取得了良好的教学效果,对中医养生保健专业学生的理想信念和职业素养起到了积极的引领作用。

芒柄花素对脓毒症大鼠急性肺损伤和免疫功能的影响及其机制

目的探讨芒柄花素(Formo)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对脓毒症大鼠急性肺损伤和免疫功能的影响。方法通过盲肠结扎和穿刺方法建立脓毒症大鼠,将造模后的大鼠随机分为脓毒症组、低剂量Formo(Formo-L)组(15 mg/kg Formo)、Formo中剂量(Formo-M)组(30 mg/kg Formo)、Formo高剂量(Formo-H)组(60 mg/kg Formo)、Formo-H^(+)重组HMGB1蛋白(rHMGB1)组(60 mg/kg Formo^(+)8μg/kg rHMGB1),并以仅做切口,不进行盲肠结扎或穿刺的大鼠为假手术组。干预结束后,检测大鼠肺组织湿干比(W/D);腹部取血,流式细胞术及ELISA分别检测大鼠免疫功能及白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红(HE)染色检测右肺上叶病理学变化;Western blot检测肺组织中HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路相关的蛋白表达。结果与对照组相比,脓毒症组肺组织病理损伤严重,CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)显著降低,TNF-α,IL-1β,IL-6水平、病理损伤评分、W/D、CD8^(+)、HMGB1、RAGE、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达比较显著增加(P<0.05);与脓毒症组相比,Formo-L组、Formo-M组、Formo-H组病理损伤得到改善,CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)显著增加,TNF-α,IL-1β,IL-6水平、病理损伤评分、W/D、CD8^(+)、HMGB1、RAGE、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达显著降低,组间有差异(P<0.05);与Formo-H组相比,Formo-H^(+)rHMGB1组病理损伤加重,CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)显著降低,TNF-α,IL-1β,IL-6水平、病理损伤评分、W/D、CD8^(+)、HMGB1、RAGE、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达显著增加(P<0.05)。结论Formo可能通过抑制HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路减轻脓毒症大鼠急性肺损伤,提高免疫功能。

Nogo-B对血管结构及功能影响的研究进展

Nogo-B作为新近发现的蛋白,在多种器官和细胞中表达,在血管、神经、肺、肝、肾等器官的相关疾病及肿瘤中扮演重要角色。尤其在血管的结构和功能方面,Nogo-B调节血管生成、损伤后血管重建、内皮细胞功能及血管张力,参与细胞氧化应激、内质网应激和炎症反应,影响动脉粥样硬化发展,在心肌梗死后血管生成和心脏修复、糖尿病肾病内皮功能修复、脑缺血再灌注损伤、创面愈合等临床疾病治疗中展现出其重要作用。本文就Nogo-B对血管结构和功能的影响作综述。

大黄蛰虫丸调节IL-1β/NF-κB/NLRP3信号通路对动脉粥样硬化大鼠主动脉炎性损伤的影响

目的 探讨大黄蛰虫丸调节IL-1β/NF-κB/NLRP3信号通路对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉炎性损伤的影响。方法 将40只大鼠分为正常对照组(NS)、模型组、地奥心血康干预组(阳性组)及大黄蛰虫丸干预组(大黄蛰虫丸组),每组各10只。除正常组外,余下3组小鼠均构建AS模型。应用油红染色对主动脉病理切片情况进行观察,采用EILSA法检测血清脂质水平[甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、血清炎症指标(IL-6、IL-1β、TNF-α水平);应用流式细胞术对外周血Th17/Treg细胞水平进行检测,并通过RT-qPCR法和Western blot分别检测IL-1β/NF-κB/NLRP3信号通路mRNA和蛋白表达水平,并计算AI指数。结果 除NC组大鼠以外,其他各组大鼠动脉组织中均出现内膜增厚、斑块沉积和不连续、大量炎症细胞浸润等现象;其中模型组动脉组织损伤现象最为显著,阳性组和大黄蛰虫丸组较模型组明显改善,动脉组织结构情况与NC组相近。模型组血清TC[(9.82±1.46)mmol/L]、TG[(9.82±1.46)mmol/L]、LDL-C[(2.93±0.22)mmol/L]、IL-6[(97.65±9.11)ng/L]、TNF-α[(93.21±11.17)ng/L]水平及外周血Th17[(3.56±0.34)%]、Treg细胞[(4.41±0.38)%]水平高于NC组[分别为(3.71±0.57)mmol/L、(6.47±0.92)mmol/L、(0.94±0.15)mmol/L、(16.52±2.76)ng/L、(5.45±0.84)ng/L、(1.83±0.16)%、(7.72±0.73)%](均P<0.05),HDL-C水平[(2.92±0.31)mmol/L]低于NC组[(0.95±0.08)mmol/L](P<0.05);与模型组相比,大黄蜇虫丸组和阳性组血清TC[分别为(3.92±0.72)mmol/L、(3.71±0.65)mmol/L]、TG[分别为(6.71±0.83)mmol/L、(6.83±0.72)mmol/L]、LDL-C[分别为(1.15±0.11)mmol/L、(1.11±0.13)mmol/L]、IL-6[分别为(19.83±2.55)ng/L、(18.51±3.72)ng/L]、TNF-α[分别为(17.08±1.72)ng/L、(15.92±1.56)ng/L]水平及外周血Th17[分别为(2.11±0.25)%、(2.06±0.22)%]、Treg细胞[分别为(7.45±0.76)%、(7.31±0.72)%]水平偏低,HDL-C偏高[分别为(2.18±0.72)mmol/L、(2.23±0.61)mmol/L],趋近于NC组(均P<0.05)。与NC组AI指数(0.35±0.08)比较,模型组、阳性组和大黄蛰虫丸组(分别为9.71±2.04、1.21±0.15、0.83±0.17)均明显升高(均P<0.05),其中阳性组和大黄蛰虫丸组AI指数低于模型组(均P<0.05)。模型组大鼠的IL-6、TNF-α水平和外周血IL-1β、NF-κB、NLRP3 mRNA和信号通路蛋白表达水平均较NC组、阳性组和大黄蛰虫组明显偏高(均P<0.05)。结论 大黄蛰虫丸对动脉粥样硬化大鼠主动脉的炎性损伤可能具有明显的改善作用,可能是通过抑制IL-1β/NF-κB/NLRP3信号通路来实现治疗效果。

子宫内膜癌ProMisE分子分型与脉管浸润和淋巴结转移的相关性研究

目的 探讨子宫内膜癌ProMisE分子分型与脉管浸润和淋巴结转移的相关性。方法 选取2021年1月-2023年11月梅州市人民医院收治的子宫内膜癌患者60例,同时纳入相应的癌旁组织为对照,收集患者的临床资料,采用ProMisE分子分型方法进行分子分型,比较组别间ProMisE分子分型情况以及后者对子宫内膜癌脉管浸润和淋巴结转移的影响。结果 子宫内膜癌患者中POLE突变型16例(26.67%),dMMR共17例(28.33%)、p53 wt型51例(85.00%),p53 abn亚型9例(15.00%)。4种分子分型患者中,只有P53表达状态与淋巴结转移有关(P=0.010),而dMMR状态与脉管浸润有关(P=0.000),4种分子分型与浸润深度(P=0.037)、分化程度(P=0.010)、临床分期(P=0.016)有较大相关,但与年龄、肿瘤大小等无关(P>0.05)。二分类Logistic回归分析dMMR型(OR=15.112,95%CI:6.233~47.120,P=0.001)、p53突变型(OR=10.631,95%CI:8.164~48.121,P=0.003)、浸润深度(OR=6.633,95%CI:1.699~10.122,P=0.001)是淋巴结转移的危险因素。结论 对于子宫内膜癌ProMisE分子分型为p53突变型和dMMR型者患者,具有较高的脉管浸润和淋巴结转移的风险,临床应参考ProMisE分子分型制定相应的治疗方案。

白藜芦醇通过介导GAL-3表达促进卵巢癌细胞凋亡并增强其化疗感性

目的 探讨白藜芦醇(RES)对卵巢癌细胞凋亡和化疗敏感性的影响及其作用机制。方法研究样本为卵巢癌SKOV3细胞,分为3组,每组11株,均进行常规培养,对照组不给予干预,顺铂组给予10μmol/L顺铂干预,RES+顺铂组给予50μmol/L RES+10μmol/L顺铂干预。采用CCK-8实验检测细胞活力,BrdU实验检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染细胞凋亡试验检测细胞凋亡,比色测定试验检测caspase-3活性,Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移能力,侵袭试验检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹分析caspase-3、GAL-3、p-Akt、AKT、Iκβα、P65、Bcl-2、 p-IKKα/β蛋白相对表达。结果 RES+顺铂组、顺铂组、对照组细胞活力分别为(62±14)%、(74±16)%、(98±16)%,细胞增殖率分别为(59±16)%、(76±17)%、(97±17)%,RES+顺铂组、顺铂组细胞活力、细胞增殖率显著低于对照组,RES+顺铂组显著低于顺铂组(P<0.05);RES+顺铂组、顺铂组、对照组细胞凋亡率分别为(64.29±13.14)%、(47.48±9.52)%、(14.72±3.03)%,RES+顺铂组、顺铂组细胞凋亡率显著高于对照组,RES+顺铂组显著高于顺铂组(P<0.05);RES+顺铂组caspase-3活性、蛋白相对表达显著高于顺铂组、对照组(P<0.05);RES+顺铂组、顺铂组细胞迁移量、细胞侵袭量显著低于对照组,RES+顺铂组显著低于顺铂组(P<0.05);RES+顺铂组GAL-3、p-Akt蛋白相对表达显著低于顺铂组、对照组(P<0.05),各组AKT蛋白表达差异无统计学意义(P<0.05);RES+顺铂组、顺铂组p-IKKα/β、P65、Bcl-2、蛋白相对表达显著低于对照组,RES+顺铂组显著低于顺铂组(P<0.05);RES+顺铂组、顺铂组Iκβα蛋白相对表达显著高于对照组,RES+顺铂组显著高于顺铂组(P<0.05)。结论 RES诱导癌细胞凋亡可能与GAL-3水平降低有关。其作用机制可能是通过调节卵巢癌细胞凋亡、转移相关蛋白表达抑制其增殖、侵袭并增强其对顺铂的敏感性。

交叉融合教学方法在系统解剖学课程的应用——以骨学为例

近二十年来,医学教育模式不断创新。其中,以整合学科关联内容为基础、打破知识内容界限的跨学科交叉融合教学模式日益受到医学教育工作者们的青睐。医学课程之间存在较强联系,然而,医学生由于课程种类繁多、学习时间紧张、医学知识储备薄弱,尚不懂得如何进行学科之间的知识融合;部分授课教师也尚未掌握融合教学的方法。本文将重点以骨在解剖学和组织学中的相关医学知识进行交叉融合教学实践演述,并为交叉融合教学实践提出相关建议。

以“立德树人”为指引的中职护理专业解剖学课程思政

立德树人是学校教育最根本的任务,课程思政是落实立德树人的途径。中职卫校主打专业是护理专业,解剖学是医学基础,解剖教研室教师通过提升教师思政能力、以学生主体、深挖教材思政元素及拓展教育等途径进行解剖学课程思政的实施,实现学生立德为先,为社会培养德才并进、全面发展、服务于社会的劳动型和技能型人才,达成树人目标。