α-亚麻酸通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症

ω-3脂肪酸具有自然的抗炎属性,而α-亚麻酸(ALA)是一种人体必需的ω-3脂肪酸,为了阐明其体外抗炎机制,本实验采用脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞构建炎症模型,通过测定单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素13(IL-13)等炎症因子的水平、活性氧(ROS)生成量和炎症信号通路相关蛋白表达情况探讨α-亚麻酸减轻脂多糖诱导的炎症反应的机制。结果表明,α-亚麻酸能显著抑制MCP-1的释放,提高抗炎细胞因子IL-13的分泌水平;同时,α-亚麻酸还可以降低ROS生成量,缓解ROS介导的炎性损伤。此外,α-亚麻酸可以通过增加抗氧化酶SOD的表达,减少MDA的堆积,从而减轻炎症反应中氧化应激的伴随性危害。蛋白印迹分析进一步证实,α-亚麻酸可抑制TLR4、MyD88的表达以及下游p65和IκBα的磷酸化水平。以上结果表明,α-亚麻酸可明显抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路激活有关。

γ-亚麻酸对α-亚麻酸转化为DHA的影响

为了明确γ-亚麻酸(GLA)对α-亚麻酸(ALA)转化为二十二碳六烯酸(DHA)效率的影响,以SPF级雌性ICR小鼠为研究对象,给其喂食缺乏n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)饲料8周构建n-3 PUFA缺乏小鼠模型,再将其分为3组,分别为对照组、 ALA组和ALA+GLA组,3组小鼠分别单次灌胃生理盐水、300 mg/kg ALA和300 mg/kg ALA+30 mg/kg GLA,灌胃24 h后,提取各组小鼠血清、肝脏、小肠壁、脑中脂质,测定血清和肝脏甘油三酯(TG)含量,以及血清、肝脏、小肠壁、脑脂质脂肪酸组成及DHA含量。结果表明:相比对照组,ALA组和ALA+GLA组小鼠血清TG浓度降低,ALA组小鼠肝脏TG含量增加,ALA+GLA组小鼠肝脏TG含量降低;3组小鼠血清、肝脏、小肠壁、脑脂肪酸组成均无显著差异,相比血清、肝脏,小肠壁中脂肪酸种类较多,且检出ALA;相比ALA组,ALA+GLA组小鼠肝脏和小肠壁中的DHA含量显著下降,且肝脏中DHA含量显著降低主要体现在TG型DHA的降低上,但两组小鼠脑中DHA含量以及血清DHA浓度无显著差异。综上,补充ALA可提高小鼠外周组织DHA含量,GLA对ALA向DHA的转化具有抑制作用。

6种富含α-亚麻酸食用油脂的主要组成成分及消化特征研究进展

α-亚麻酸(ALA)是人体必需脂肪酸,在维持人体正常生理活动中具有多重作用。旨在确定ALA在食用油脂中的物质基础与其功能的构效关系,实现精准的膳食脂质营养,对6种富含ALA食用油脂的总脂肪酸组成、甘油三酯中脂肪酸的位置分布情况、甘油三酯分子构成、脂质伴随物和消化特性等研究内容进行了总结和分析。6种富含ALA食用油脂主要脂肪酸组成为棕榈酸、硬脂酸、油酸、亚油酸、ALA,其中:紫苏籽油、亚麻籽油和牡丹籽油的ALA含量较高;不同富含ALA食用油脂甘油三酯中脂肪酸的位置分布存在显著差异,蚕蛹油的ALA主要分布在sn-2位,牡丹籽油和火麻仁油的ALA主要分布在sn-1,3位;不同富含ALA食用油脂甘油三酯的分子结构类型存在显著差异;富含ALA食用油脂的脂质伴随物主要为维生素E和甾醇,其中沙棘籽油的维生素E和甾醇含量均高于其余5种食用油脂;富含ALA食用油脂的消化程度和消化速率均低于非富含ALA食用油脂。

富含α-亚麻酸的中长链脂肪酸结构脂的酶法合成与理化性质分析

旨在为富含多不饱和脂肪酸(PUFA)的中长链脂肪酸甘油三酯(MLCT)产品的应用提供参考,采用脂肪酶Lipozyme TL IM催化精炼桑蚕蛹油(SPO)与三辛酸甘油酯(TRI)进行酯交换反应合成富含α-亚麻酸(ALA)的MLCT(ALA-MLCT),考察了反应时间对ALA-MLCT合成的影响,并对合成的ALA-MLCT的甘油三酯组成、质量指标、氧化稳定性、乳液性能和体外消化特性进行了分析。结果表明:Lipozyme TL IM催化效率高,反应10 h TRI的转化率达到98%以上,反应12 h合成的产物ALA-MLCT中含有ALA的MLCT含量可以达到40.41%,且主要为LnCaCa (10.95%)、PLnCa (7.69%)和OLnCa (6.21%),其质量指标符合中长链脂肪酸食用油标准征求意见稿2022中的一级食用油标准;与SPO和酯交换反应底物物理混合物(SPO与TRI质量比1∶4,SPO+TRI)相比,产物ALA-MLCT氧化稳定性显著提高,其乳液粒径较小且分布均匀,具有更好的物理稳定性;体外模拟消化实验表明,与SPO+TRI相比,ALA-MLCT更快达到消化平衡,但最终二者消化率均可以达到90%以上。综上,合成的ALA-MLCT结构脂有助于提高ALA的生物可及性,有望作为功能性食用油脂。

α-亚麻酸通过调节Th17减轻鲍曼不动杆菌感染小鼠的肺部炎症

目的探究α-亚麻酸(ALA)在鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii,AB)小鼠肺炎中的作用机制。方法12只BALB/c小鼠随机分成野生组和肺炎组,分别利用靶向代谢组学技术和转录组学技术分析野生组和肺炎组小鼠的血清和肺组织中差异代谢物和差异基因。另取18只BALB/c小鼠随机分为空白组(vehicle组)、A.baumannii感染组(A.baumannii组)和实验组(A.baumannii+ALA组)。空白组和A.baumannii感染组给予普通饮食28 d,实验组给予定制饲料(含5%ALA)喂养28 d,第28天时A.baumannii感染组和实验组给予鲍曼不动杆菌悬液滴鼻,空白组给予PBS缓冲液滴鼻。24h后取小鼠肺组织,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察肺组织病理学变化、酶联免疫吸附(ELISA)法测定肺组织炎症因子;流式细胞术和免疫荧光技术检测肺组织辅助性T细胞17(Th17)比例。体外评估ALA对于Th17细胞的影响时,设立ALA组(添加100μmol/L ALA)和对照组(添加相同体积PBS)并用流式细胞术分析Th17细胞比例。结果代谢组学显示,肺炎组小鼠血清的ALA水平显著低于野生组[(3.19+0.76)μg/mL比(10.32+1.75)μg/mL,P<0.0001]。转录组学显示,肺炎组小鼠的肺组织IL-17信号通路中有32个差异基因,其中包括28个上调基因和4个下调基因。在添加ALA的小鼠实验组中,实验组肺组织病理感染严重程度相比于A.baumannii感染组明显减轻,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-17A水平和Th17细胞比例相比于A.baumannii感染组有明显降低(均P<0.05),IL-6和IL-10水平相对于A.baumannii感染组明显升高(均P<0.05)。在体外分化实验中,ALA组Th17细胞比例明显低于对照组(P<0.05)。结论AB肺炎小鼠血清ALA水平低下,补充ALA后通过抑制Th17分化,对鲍曼不动杆菌所致肺炎具有保护作用,提示膳食补充ALA对鲍曼不动杆菌感染的控制具有一定益处。

日粮添加α-亚麻酸对育肥猪肌肉脂肪酸组成与肠道菌群的影响

[目的]本试验旨在研究日粮添加α-亚麻酸对育肥猪肌肉脂肪酸组成与肠道菌群的影响。[方法]选取36头120日龄杜×长×大三元猪进行分栏喂养,根据体重相近原则随机分为2组,每组3个重复,每重复6头,分别为对照组(CON)和添加α-亚麻酸组(ALA)。CON组饲喂基础日粮,ALA组饲喂含5 g·kg^(-1) α-亚麻酸的基础日粮。饲喂至162日龄时在每个重复中随机选取6头猪屠宰并采样分析。[结果]相较于CON组,ALA组猪平均终末重、日增重、日采食量及料重比均未见显著差异,但料重比降低7.7%,ALA组猪背最长肌肉色、滴水损失无显著变化。在血液生化指标中,ALA组总胆固醇和游离脂肪酸含量相较于CON组显著降低(P<0.05)。对背最长肌脂肪酸组成分析结果显示,与CON组相比,ALA组中饱和脂肪酸(saturated fatty acid, SFA)含量和n-6多不饱和脂肪酸(omega-6 polyunsaturated fatty acid, PUFA)/n-3 PUFA的比值显著降低(P<0.05),C18:3n-3(ALA)、C20:5n-3(DPA)含量显著升高(P<0.05),n-3 PUFA总含量也显著升高(P<0.05)。与CON组相比,ALA组结肠内容物中瘤胃球菌科、毛螺菌科、韦荣氏菌科、丁酸球菌科的丰度均显著增加(P<0.05),而氨基酸球菌科、产粪甾醇真细菌、脱硫弧菌、消化链球菌科、坦纳菌科、梭状芽胞杆菌科和克里斯滕森菌科的丰度均显著降低(P<0.05)。[结论]日粮添加5 g·kg^(-1) α-亚麻酸改善了育肥猪肌肉脂肪酸组成,降低了肌肉中饱和脂肪酸(SFA)含量,提高了n-3 PUFA含量并降低了n-6 PUFA/n-3 PUFA的比值,显著促进了育肥猪肠道中瘤胃球菌科、毛螺菌科、韦荣氏菌科等常见的短链脂肪酸(SCFA)产生菌的增殖。

基于网络药理学和体外实验探究α-亚麻酸改善神经炎症作用及机制

目的:通过网络药理学联合体外实验探究α-亚麻酸(α-Linolenic acid,ALA)改善神经炎症的核心靶点和机制。方法:药理研究表明,ALA具有抗炎、抗氧化和神经保护等特性。通过PharmMapper和Swiss Target Prediction数据库获取ALA的作用靶点,使用GeneCards、TTD和OMIM数据库检索神经炎症的疾病靶点,通过韦恩图获得ALA和神经炎症的潜在靶点。应用STRING网站构建潜在靶点蛋白质互作网络(protein-protein interaction,PPI),使用Cytoscape 3.8.0软件筛选互作网络中的核心靶点。同时,将潜在靶点导入DAVID数据库,获取GO和KEGG数据同时对结果进行可视化。使用Autodock vina和Pymol软件将筛选出的核心靶点分别与ALA进行分子对接及结果可视化。构建神经炎症体外模型,CCK-8、SOD、MDA、细胞划痕等实验检测细胞生长状态、氧化应激、迁移和修复能力,ELISA和Western blot实验检测IL-6、iba1、COX-2(PTGS2)、i NOS蛋白的表达。结果:网络药理学筛选出ALA对于神经炎症潜在靶点46个,核心靶点IL-6、COX-2(PTGS2)等10个。GO共富集232个条目,KEGG共富集70条信号通路,分子对接显示ALA能与IL-6和COX-2两种蛋白结合。体外实验表明,神经炎症体外模型中,ALA能改善细胞活力,减轻细胞氧化应激水平,促进细胞迁移和运动修复。结论:ALA可能通过减轻氧化应激和抑制IL-6、COX-2蛋白表达改善神经炎症。

尿素包合法提纯亚麻籽油中α-亚麻酸工艺的优化研究

本文以亚麻籽油为原料油,α-亚麻酸为提取目标产物,采用单因素法研究了不同尿素溶液与脂肪酸体积比、包合温度、包合时间以及尿素-乙醇溶液浓度等对α-亚麻酸提取率的影响,优化了α-亚麻酸的提取工艺。实验结果表明,当脂肪酸与尿素溶液体积比为1∶45、尿素-乙醇溶液浓度为1mol·L^(-1)、包合温度为-15℃、包合时间为24h时,α-亚麻酸提取率可达81%。并通过液相色谱对提纯的α-亚麻酸进行表征,α-亚麻酸在12.5min出峰,符合α-亚麻酸的出峰位置。

微波催化合成α-亚麻酸植物甾醇酯技术研究

采用微波技术合成α-亚麻酸植物甾醇酯,研究了植物甾醇和α-亚麻酸不同摩尔比、催化剂添加量、微波功率、反应时间对α-亚麻酸植物甾醇酯产率的影响。正交优化α-亚麻酸甾醇酯合成的优化工艺条件为:α-亚麻酸与植物甾醇的摩尔比3.5:1,微波功率660W,反应30min(4min/次,加热8次),甲醇钠添加量0.75%,此时α-亚麻酸甾醇酯的产率为60.8%;产品经重结晶后产品纯度达90.2%。

无溶剂直接酯化法合成α-亚麻酸植物甾醇酯工艺研究

研究了植物甾醇与α-亚麻酸无溶剂直接酯化法合成α-亚麻酸植物甾醇酯的最佳工艺条件。通过单因素试验研究了α-亚麻酸和植物甾醇不同质量比、催化剂添加量、反应时间及反应温度对α-亚麻酸植物甾醇酯酯化率的影响。通过正交试验对α-亚麻酸植物甾醇酯合成工艺进行优化，最终得到优化工艺条件为：即真空度为0．03～0．04MPa，α-亚麻酸与植物甾醇的质量比4：1，催化剂量为2．5％，反应时间为8h，反应温度140℃，在此条件下，α-亚麻酸植物甾醇酯的酯化率为（98．88±0．984）％。因此，通过本论文的研究得到了一种绿色、安全、高效的α-亚麻酸植物甾醇酯合成工艺。

PW_(12)/SnO_2催化合成α-亚麻酸植物甾醇酯

用SnO2固载磷钨杂多酸(PW12/SnO2)催化合成α-亚麻酸植物甾醇酯,研究了醇酸摩尔比、反应温度、催化剂用量、反应时间等因素对酯化率的影响。实验结果表明:PW12/SnO2是合成α-亚麻酸植物甾醇酯的优良催化剂,在植物甾醇与α-亚麻酸摩尔比为1∶3,催化剂用量为(占总反应物料的质量分数)0.6%,温度50℃,反应时间5 h条件下,植物甾醇的酯化率为85.92%,所得产品α-亚麻酸植物甾醇酯的纯度为91.7%。

高纯度α-亚麻酸油的制备

采用冷榨方法 ,控制加工过程中的温度 ,在高度真空环境下生产的α -亚麻酸油中α -亚麻酸的含量达 53.6 % ,比传统榨制的亚麻油中α -亚麻酸含量提高了 38.86 % 。

气相色谱法测定蛹油中α-亚麻酸乙酯的含量

目的:用气相色谱内标法测定蛹油α-亚麻酸乙酯制剂中α-亚麻酸乙酯的含量。方法:采用气相色谱法,DEGS为固定相,涂布浓度为10％,载体为Chromosorb W AW DMCS80-100目的气相柱。结果:平均回收率为97.87％,RSD为1.52％。结论:该法操作简便、准确、重现性、稳定性好,可作为蛹油α-亚麻酸乙酯的含量测定方法。

核桃油、紫苏油、α-亚麻酸、亚油酸对大鼠学习记忆的影响

研究了核桃油、紫苏油以及α-亚麻酸、亚油酸对断奶幼鼠学习记忆的影响及其机制。将78只幼鼠按随机数字表法分成13组,每组6只:阴性对照组,核桃油及紫苏油小(1.1 g/(kg.d))、中(2.2 g/(kg.d))、大(11 g/(kg.d))剂量组,α-亚麻酸及亚油酸小(0.1 g/(kg.d))、中(0.2 g/(kg.d))、大(1.0 g/(kg.d))剂量组。喂养4周,然后进行Morris水迷宫行为学测试,并测定大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明:与阴性对照组比较,核桃油中、大剂量组以及紫苏油小、中(P<0.05)、大剂量组(P<0.01)的逃避潜伏期时间明显缩短,在穿越平台次数上,核桃油中、大剂量组以及紫苏油中剂量组均显著增加(P<0.05);核桃油中、大剂量组大鼠脑组织中AChE酶活增加(P<0.05),紫苏油大剂量组、α-亚麻酸大剂量组的SOD的活性增强(P<0.05),紫苏油中、高剂量组的MDA含量降低(P<0.05)。说明核桃油、紫苏油具有增强断奶幼鼠空间学习记忆的能力;单纯补充α-亚麻酸、亚油酸不能提高断奶幼鼠的空间学习记忆能力。

尿素包合法富集猕猴桃籽油中α-亚麻酸

对尿素包合法富集猕猴桃籽油中α-亚麻酸的技术进行了研究。采用单因素试验和正交试验,考察尿素包合反应中温度、时间、溶剂配比等对产品α-亚麻酸含量的影响。结果表明:脂肪酸与尿素及溶剂的比例、包合温度、包合时间等条件对α-亚麻酸含量有很大影响。当脂肪酸、尿素、95%乙醇质量比为1∶3∶7,包合温度为-15℃,包合时间为15h时,产品α-亚麻酸含量可达87.2%。

蚕蛹油α-亚麻酸提取工艺研究和成分分析

目的研究筛选从蚕蛹油中提取α 亚麻酸的工艺路线 ,并对提取的不饱和脂肪酸进行成分分析。方法采用酸水解法、碱水解法和皂化法等三种工艺方法 ,以新鲜蚕蛹为原料制备蚕蛹油 ,并用气相色谱仪对所得蚕蛹油进行成分分析。结果三种工艺方法制备蚕蛹油中不饱和脂肪酸含量分别为 5.2 6%、3 .0 4%及 5.51% ,表明蚕蛹油中含有丰富的不饱和脂肪酸 ;蚕蛹油不饱和脂肪酸中亚油酸、油酸、α 亚麻酸的含量分别为 3 7.53 % ,4.94%及3 0 .2 4%。结论皂化法工艺提取蚕蛹油不饱和脂肪酸收率较高 ,且进一步分离蚕蛹油不饱和脂肪酸中α

杜仲籽油中α-亚麻酸的含量及其生理功能

对杜仲籽油中的主要成分、α-亚麻酸的代谢产物及其生理功能进行了评述 。

高纯度α-亚麻酸抗血栓活性的初步研究

目的:评价从椒目中提取和纯化获得的高纯度α-亚麻酸的抗血栓药理活性。方法:采用小鼠和大鼠在体血栓形成和肺动脉栓塞等模型,分别观察试药对血小板在动-静脉旁路中丝线上的沉积、肺动脉栓塞小鼠的死亡率、体外血小板聚集和出凝血时间等指标。结果:1.50mg/kg,100mg/kg和250mg/kg高纯度α-亚麻酸及混合不饱和脂肪酸(α-亚麻酸/亚油酸=1/1)给小鼠灌胃治疗10天,显著延长出、凝血时间(P<0.01);明显降低胶原蛋白-肾上腺素诱发性肺动脉栓塞小鼠的死亡率(P<0.01)。2、35mg/kg,70mg/kg和175mg/kg高纯度α-亚麻酸及混合不饱和脂肪酸给大鼠灌胃治疗10天,明显抑制血小板在动-静脉旁路中丝线上的沉积(P<0.01)和大鼠体外血小板聚集(P<0.01)。结论:从椒目中提纯的高纯度α-亚麻酸,作为一种木本油脂新的药用资源和其混合不饱和脂肪酸均具有明显抗血小板聚集和溶栓药理作用,并具有一定量效关系;同时还发现,当α-亚麻酸/亚油酸=1/1时,其抗血栓药理活性优于同剂量高纯度的α-亚麻酸。

杜仲籽油中α-亚麻酸的甲酯化方法优化

以超临界CO2萃取的杜仲籽油为原料,对其主要成分α-亚麻酸的甲酯化方法进行筛选和优化。在确定合适的α-亚麻酸甲酯化方法基础上,考察了催化剂用量、催化剂浓度、反应温度、反应时间等对α-亚麻酸甲酯化效果的影响,确定最佳的甲酯化条件为:用2 mL石油醚-苯(V(石油醚)∶V(苯)=1∶1)为溶剂将0.2 g杜仲籽油溶解,加入5 mL0.2 mol/L的KOH-甲醇溶液作催化剂,反应温度50℃,反应时间30 min。薄层展开检识显示在该条件下,杜仲籽油中α-亚麻酸甲酯化反应完全,气相色谱检测表明甲酯化率可达92.59%。

α-亚麻酸的生理功能及其富集纯化

α-亚麻酸具有调节血脂,降低血压、血糖,预防心脑血管疾病,增强免疫力、抗炎、抑制癌症的发生及转移,保护视力、提高记忆力,抗氧化、延缓衰老及减肥等生理功能。采用尿素包合法、分子蒸馏法、银离子络合法、冷冻结晶法、吸附分离法、酶浓缩法以及膜分离技术可对其进行分离纯化,具有非常重要的应用价值和广阔的市场前景。