中性粒细胞粘附分子的表达及细胞因子的释放在体外循环炎性反应中的作用

体外循环 ( CPB)可以引起机体复杂的炎性反应 ,近年来中性粒细胞 ( Polymorphoneuclear,PMN )的活性在参与这些炎性反应中的作用日益引起重视 ,我们通过测定 PMN粘附分子 CD11b的表达 ,细胞因子白细胞介素 - 6 ( interleukin- 6 ,IL- 6 )和白细胞介素 - 8( IL- 8)在 CPB期间及其后的变化 ,观察到 :( 1) PMN粘附分子 CD11b的活性表达在体外循环期间无明显变化 ,而在 CPB后 4小时明显升高 ;( 2 ) IL- 6及 IL- 8的血浆含量在 CPB期间已开始升高 ,在 CPB结束时达高峰 ,随后开始下降。说明在 CBP期间有细胞因子 IL- 6、IL- 8的明显释放 ,而 PMN粘附分子 CD11b的活性表达却在 CPB后 4小时明显增强 ,这种 IL- 6、IL- 8等细胞因子的释放水平高峰早于 CD11b活性表达高峰的现象 ,说明这些细胞因子可能通过其趋化作用而促进了 PMN的活化 ,进一步参与 CPB后的早期炎症反应。

中性粒细胞粘附分子CD_(11b)表达对新生儿败血症早期诊断价值的研究

目的 观察新生儿败血症中性粒细胞粘附分子CD11b表达的规律 ,并评价其在新生儿败血症早期诊断中的价值。方法 将 5 1例临床疑似败血症的新生儿根据其临床表现及WBC、PLT、血浆CRP和未成熟中性粒细胞数与中性粒细胞总数比值 (I/T)四项指标 ,分为败血症和可疑败血症两组。采用全血流式细胞术检测患儿和 15例正常对照组新生儿中性粒细胞CD11b的平均荧光强度 (MFI)。结果 败血症组 2 3例 ,可疑败血症组 2 8例。两组中性粒细胞CD11b分别为 (32 0± 189)、(4 5 6± 2 13)MFI,均显著低于正常对照组的 (10 90± 338)MFI(t分别为 - 9 0 1、- 7 5 6 ,P均 <0 0 0 1) ,败血症组又低于可疑败血症组 ,差异有显著性 (t=- 2 39,P <0 0 5 )。高CRP组患儿CD11b为 (2 11± 16 4 )MFI,低于低CRP组的 (5 0 5± 2 6 5 )MFI,差异有显著性 (t=2 6 4 ,P <0 0 5 )。中性粒细胞CD11b≤ 6 0 0MFI对疑似败血症新生儿诊断的敏感性、特异性、阳性和阴性预测值分别为 86 3%、10 0 %、10 0 %、6 8 2 % ,CD11b检测阳性率为 86 3% ,高于血培养的阳性率 (17 6 % ) ,差异有显著性 (χ2 m=31 2 ,P <0 0 5 )。结论 新生儿败血症中性粒细胞粘附分子CD11b表达下调 ,其下调与感染严重程度有一定关系。中性粒细胞CD11b的动态检测对早期?

氯胺酮对嗜中性粒细胞粘附分子表达和超氧自由基产生的影响

目的 观察氯胺酮对人嗜中性粒细胞(PMN)粘附分子表达和超氧自由基(O2-)产生的影响,以探讨其抗炎特征。方法 (1)将氯胺酮加入已离全血细胞,分别经甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸(FMIJP)或豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)刺激、孵化和单抗标定后,通过用分析了解β2-结合素(β2-integrin)和L-选择素(L-selectin)在PMN表面的表达情况;(2)分离并孵化PMN,利用细胞色素C还原色谱的改变来了解氯胺酮对FMLP或PMA诱导产生O2-的抑制效果。结果 氯胺酮可显著抑制PMN受刺激引起PMN的β2-结合素表达、L-选择素蜕落和O2-产生,氯胺酮抑制β2-结合素表达与其立体构型无关。结论 氯胺酮抑制PMN粘附和自由基生成,此作用不是通过与特异受体的反应实现的,对全身性炎症反应综合征(SIRS)和缺血再灌注损伤病人的麻醉镇静时宜选用该药。

带状疱疹患者细胞间粘附分子1的表达

目的 探讨细胞间粘附分子1(ICAM -1)的表达在带状疱疹中的意义。 方法 采用流式细胞术及ELISA法分别对带状疱疹患者外周血中性粒细胞表面ICAM -1(CD54)及血清可溶性ICAM -1(sICAM -1)的表达进行了检测。结果 带状疱疹患者CD54的表达显著升高 (P<0.01) ,其较高水平测定值主要分布在病程第3～7天 ;患者sICAM -1的表达未升高。带状疱疹患者经对症处理 ,局部水疱结痂愈合、神经痛减轻后复查显示 ,患者CD54的表达较治疗前明显降低 (P<0.01)。 结论 带状疱疹患者CD54表达可能与带状疱疹的发病机制有关。

缺血-再灌注过程中白细胞与内皮细胞粘附机制探讨

目的 研究缺血 -再灌注过程中白细胞与内皮细胞粘附增强的分子机制。方法 采用Lamson’s法造成兔失血性休克 (血压为 6kPa ,1kPa =7.5mmHg) ,1.5h后再经颈静脉回输所失血液 ,分别于失血前 (对照组 )、失血 1.5h(休克组 )、再灌注 3h后 (再灌注组 )抽血分离中性粒细胞 (PMN) ,并测定其粘附分子CD18。结果 对照组PMNCD18的表达为 ( 1.62± 0 .2 6)× 10 -3A·min-1·μg蛋白 -1,休克组的表达为 ( 1.76± 0 .3 4)×10 -3A·min-1·μg蛋白 -1,再灌注组的表达为 ( 3 .2 4± 0 .2 8)× 10 -3A·min-1·μg蛋白 -1。再灌注组PMNCD18的表达与休克组及对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 缺血 -再灌注过程中 。

替罗非班降低急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后PTX3及CD11b表达

目的:探讨替罗非班对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后血清五聚素3(PTX3)及中性粒细胞表面粘附分子(CD11b)表达的影响。方法:选取2015年8月-2019年3月济南市槐荫人民医院收治的156例AMI患者,随机将其分成观察组和对照组,各78例。对照组患者行PCI术,观察组患者在对照组的基础上静脉注射替罗非班,应用生理盐水稀释终浓度为50 g/mL,前0.5 h以0.4 g/(kg·min)的速率静脉滴注,后以0.1 g/(kg·min)的速率持续静脉滴注至术后36 h。对比2组患者心肌再灌注情况、血PTX3、CD11b水平及主要不良心脏事件(MACE)等指标。结果:术后3 d,2组患者TIMI 3级血流比例比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者TMP 3级比例及ST段抬高回落(STR)>50%占比明显高于对照组(91.02%vs 79.49%;85.90%vs 70.51%,P均<0.05);2组患者左室射血分数(LVEF)明显提高,且观察组明显高于对照组(P均<0.05);2组患者左心室舒张末期内径(LVEDD)明显降低,且观察组明显低于对照组(P均<0.05);2组患者血PTX3和CD11b水平明显降低,且观察组明显低于对照组(P均<0.05)。随访6个月,观察组患者MACE总发生率明显低于对照组(3.85%vs 15.38%,P<0.05)。结论:替罗非班可有效提高AMI患者心肌灌注情况,恢复心功能,降低血PTX3、CD11b水平及MACE发生率。

实验性胎粪吸入性肺炎一氧化氮吸入干预的研究

目的 探讨在不同氧浓度下吸入CD11b不同浓度一氧化氮 (nitricoxide ,NO)对实验性胎粪吸入性肺炎肺损伤及肺中性粒细胞表面粘附分子CD11b表达的影响 ,为对该病是否适宜早期NO吸入干预提供实验室依据。方法 建立胎粪吸入性肺炎模型兔 ,对常频机械通气下的胎粪吸入性肺炎家兔在 2 1%或 10 0 %的氧浓度下分别给予 6× 10 -6、10× 10 -6、2 0× 10 -6的NO干预 12h ,通过图像分析处理测量肺泡间隔平均距离 ,病理切片检查评估肺损伤程度 ;测定肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase ,MPO)活性 ,并采用流式细胞术检测肺泡灌洗液中性粒细胞表面粘附分子CD11b的表达。结果 在相同氧浓度下 ,NO吸入能显著改善氧合。病理结果表明 ,各干预组和非干预组均可见严重的中性粒细胞浸润到肺间质 ,轻到中度的肺出血、肺水肿、肺透明膜形成以及中性粒细胞移行到肺泡腔 ,各吸入NO干预组上述病理变化均有减轻趋势。相同氧浓度下 10× 10 -6、2 0× 10 -6的NO吸入干预组肺MPO活性分别显著低于非干预组 (P均 <0 .0 5 ) ;10 0 %氧浓度下 2 0× 10 -6NO干预组MPO活性显著低于 2 1%氧浓度下同一NO干预组 [(1.4± 0 .3)U/gvs (2 .0± 0 .1)U/g,P <0 .0 5 ]。在 2 1%或 10 0 %氧浓度下 ,10× 10 -6、2 0× 10