仙鹤丹皮汤用于肿瘤化疗后血小板减少症的疗效观察

目的 探讨仙鹤丹皮汤用于肿瘤化疗后血小板减少症(CIT)的疗效,为临床提供参考。方法 选取2022年6月至2024年6月于常州市金坛区中医医院接受治疗的60例肿瘤CIT患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各30例。对照组患者接受重组人血小板生成素(rhTPO)治疗,观察组患者接受仙鹤丹皮汤联合rhTPO治疗。比较两组患者疗效、中医证候积分,比较两组患者治疗前、治疗7 d后及治疗14 d后的血小板计数(PLT)变化情况和治疗前、治疗14 d后的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平。结果 观察组患者整体疗效更优,总有效率更高(均P<0.05)。治疗后,两组患者主证、次证积分均降低,且观察组均更低(均P<0.05)。两组患者PLT水平具有时间、组间、交互效应差异,两组患者治疗14 d后的PLT水平均高于治疗7 d后及治疗前,治疗7 d后均高于治疗前,且观察组均更高(均P<0.05)。治疗后,两组患者IL-10水平升高,TNF-α水平降低,且观察组改善均更优(均P<0.05)。结论 在肿瘤CIT治疗中采用仙鹤丹皮汤能改善患者临床症状,有效升高PLT水平,减轻机体炎症反应,提高疗效。

丹皮乙醇提取物的抗氧化和抗糖尿病活性研究

为了充分利用丹皮活性成分资源,本文采用40%、70%和95%的乙醇对丹皮中活性成分进行超声提取,分别得到丹皮40%、70%和95%乙醇提取物(MC 40、MC 70和MC 95),比较了提取物中的总酚和总黄酮含量,以及体外抗氧化能力和抗糖尿病活性,最后采用斑马鱼模型评价了提取物的体内降血糖和外周运动神经保护活性。结果表明:MC 70具有最高的总酚(59.17 mg GAE/g,没食子酸当量)和总黄酮(82.59 mg QUE/g,槲皮素当量)含量,同时具有最高的抗氧化活性,其清除DPPH自由基和ABTS自由基的IC 50值分别为34.20μg/mL和16.30μg/mL,MC 40抗氧化活性最差。MC 95的糖基化抑制率最高,达95.92%,其次为MC 70(81.44%)。高血糖斑马鱼模型实验结果表明,MC 70干预后,与模型组相比血糖值降低了52%,外周运动神经损伤程度降低了56%。因此,70%的乙醇可作为提取丹皮中抗氧化和降血糖成分的适宜提取溶剂,提取物具有较好的抗氧化和抗糖尿病潜力,为丹皮后续的高值化利用提供理论基础。

基于TLR4/NF-κB通路研究丹皮酚延缓气道重塑治疗哮喘的作用机制

目的基于Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路,研究丹皮酚对哮喘大鼠气道重塑的影响,探讨其治疗哮喘的可能机制。方法随机将SD大鼠分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组和丹皮酚低剂量组(75 mg·kg^(-1))、中剂量组(150 mg·kg^(-1))、高剂量组(300 mg·kg^(-1))。采用卵白蛋白(OVA)致敏法制备哮喘大鼠模型,治疗组采用雾化吸入给药。采用HE染色检测肺组织病理形态改变;采用计算机图像分析肺组织气道壁厚度;采用免疫组织化学法检测大鼠肺组织中NF-κB蛋白的表达;采用RT-PCR法检测大鼠肺组织中TLR4 mRNA的表达。结果与正常对照组比较,哮喘模型组大鼠出现严重的病理损伤和气道重塑,气道内壁厚度(WAi/Pbm)、气道壁厚度(WAt/Pbm)、气管平滑肌厚度(WAm/Pbm)和肺组织中TLR4及NF-κB表达升高(P<0.05)。经地塞米松和丹皮酚雾化吸入治疗后,各组大鼠WAi/Pbm、WAt/Pbm和WAm/Pbm、肺组织中TLR4及NF-κB表达降低(P<0.05),且呈现剂量依赖性。结论丹皮酚可有效改善哮喘大鼠气道重塑,其机制可能与抑制哮喘大鼠肺组织中TLR4/NF-κB信号通路有关。

Box-Behnken响应面法优选紫斑牡丹中丹皮酚和芍药苷提取工艺

目的优选紫斑牡丹中丹皮酚和芍药苷的提取工艺。方法在单因素试验基础上,以液料比、提取时间和乙醇体积分数为影响因素,以丹皮酚和芍药苷提取率的总权重综合评分为评价指标,采用Box-Behnken响应面法优选最佳提取工艺,并进行验证试验。结果最佳提取工艺为液料比28倍,提取时间150 min,乙醇体积分数52%。此工艺条件下,丹皮酚提取率为0.49%(RSD=1.33%,n=3),芍药苷提取率为5.38%(RSD=1.07%,n=3)。结论该提取工艺稳定、可行,可用于紫斑牡丹中丹皮酚和芍药苷的提取。

^(60)Co-γ射线辐照灭菌对牡丹皮质量影响的多元评价研究

为考察^(60)Co-γ射线辐照灭菌对牡丹皮质量的影响,本研究采用不同吸收剂量(0、5、10、20、30 kGy)^(60)Co-γ射线辐照处理试验样品,比较辐照前后样品微生物负载变化、高效液相色谱(HPLC)指纹图谱相似度、水提物抑菌活性的变化,并建立牡丹皮近红外光谱一致性评价模型。结果表明,当吸收剂量为5 kGy时即可让微生物负载超标样品中的需氧菌总数、霉菌和酵母菌总数及耐胆盐革兰阴性菌数量降至标准规定(《美国药典》USP-NF2023)以下;随着吸收剂量的增加,牡丹皮样品指纹图谱相似度呈下降趋势;辐照后样品水提物对金黄色葡萄球菌的抑菌圈直径与未辐照相比无显著差异(P>0.05);采用近红外光谱一致性评价模型能够较好地区分辐照与未辐照样品。鉴于不适宜的^(60)Co-γ射线辐照剂量可能会对牡丹皮质量造成一定影响,建议牡丹皮的辐照吸收剂量不超过5 kGy。本研究结果可为牡丹皮辐照灭菌吸收剂量的选取提供参考依据。

丹皮炭中丹皮酚含量的高效液相色谱测定

采用高效液相色谱法，对不同工艺条件所炮制丹皮炭中丹皮酚的含量进行测定。结果表明，随着炮制温度的增高和时间的延长，丹皮酚的含量逐渐降低。

牡丹皮中丹皮酚的提取方法研究

对不同极性溶剂提取牡丹皮药材所制成的浸膏粉进行特征图谱分析,为牡丹皮中主要有效成分的提取方法提供依据。方法 采用不同极性的溶剂提取牡丹皮药材,制得浸膏粉,并对各种浸膏粉进行特征图谱分析。结果 此次建立的特征图谱分析方法稳定性、重复性良好,各有效成分的色谱峰相对保留时间一致性良好。 结论 牡丹皮先用水蒸气蒸馏提取,药渣再用水煎煮提取,制得的浸膏粉中有效成分最多。

基于网络药理学探讨牡丹皮-栀子治疗抑郁症作用机制

目的通过网络药理学的方法研究牡丹皮-栀子治疗抑郁症的作用机制。方法该文通过计算机技术筛选牡丹皮、栀子治疗抑郁症的主要活性成分及其潜在作用靶点,探讨其抗抑郁作用的药理学机制。应用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和Uniport数据库整理及筛选牡丹皮、栀子的有效成分和作用靶点及对应的基因名。通过GeneCards数据库、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、靶点预测数据库(TTD)提取抑郁症(depressive disorder,DD)的相关靶点基因。进行Venn分析,将成分靶点与抑郁症疾病靶点取交集,获得共同靶点基因。构建化合物-靶点复合网络,筛选发挥抗抑郁作用的关键成分,同时用共同靶点基因构建蛋白互作网络(PPI)筛选出关键蛋白。将Metascape数据库和微生信云平台筛选得到的共同靶点基因进行京都基因和基因组百科全书(KEGG)与基因本体(GO)通路富集分析,再通过KEGG数据库画出KEGG信号通路图。结果筛选得到牡丹皮、栀子与抑郁症有关的15个活性成分、138个对应靶点;PPI网络涉及138个节点,1648条边;GO富集主要涉及对氧气水平反应、细胞膜筏、DNA结合转录因子活性的调节。KEGG富集气泡图显示与癌症通路、脂质与动脉粥样硬化通路、PI3K-Akt信号通路等相关通路有关。结论通过网络药理学可以分析出牡丹皮、栀子在治疗抑郁症方面的有效化合物和关键通路等,为牡丹皮、栀子治疗抑郁症的临床研究提供了理论依据。

基于网络药理学和动物实验探讨牡丹皮提取物对接触性皮炎的改善作用

目的通过网络药理学和动物实验研究牡丹皮提取物外用治疗接触性皮炎的作用机制。方法采用DNCB诱导的接触性皮炎小鼠模型,评价牡丹皮提取物体内抗炎活性。通过TCMSP等数据库收集牡丹皮活性成分及相关作用靶点信息;通过DisGeNET等数据库得到接触性皮炎的相关靶点;构建活性成分-潜在作用靶点网络图及蛋白-蛋白互作网络图,利用cytoHubba插件筛选出关键靶点;采用DAVID数据库对潜在交集靶点进行GO分析及KEGG信号通路富集分析;采用Reactome Pathway数据库进行Reactome信号通路富集分析;采用分子对接验证成分与关键靶点的结合水平,并对关键靶点通路进行实验验证。结果动物实验显示,牡丹皮提取物能减少接触性皮炎小鼠皮肤组织中的炎细胞浸润,调节脾脏、胸腺指数,降低小鼠皮肤组织IL-6水平(P<0.01)。网络药理学显示,牡丹皮活性成分18种,潜在作用靶点317个,富集于多个生物进程、多条信号通路,筛选得到SRC、MAPK1、PIK3R1、HSP90AA1、TP53等关键靶点。分子对接显示出良好的小分子-蛋白亲和性。验证试验显示,牡丹皮提取物提高了小鼠皮肤组织p-ERK1/2、p-Akt蛋白表达及PI3K mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论牡丹皮提取物可能通过MAPK/ERK、PI3K-Akt信号通路来抑制炎症水平,发挥治疗接触性皮炎的作用。

丹皮酚对大鼠卵母细胞体外成熟体系氧化应激的调控

目的 研究中药提取物丹皮酚对大鼠卵母细胞体外培养体系氧化应激的改善作用,旨在确定丹皮酚改善氧化应激作用的最佳浓度,以期优化卵母细胞的体外培养体系,提高生产效率。方法 在卵母细胞的体外培养体系中分别添加2 mmol/L、4 mmol/L、6 mmol/L、8 mmol/L、10 mmol/L的丹皮酚,研究体外成熟后卵母细胞的成熟质量和氧化应激水平。结果 添加丹皮酚均能提高卵母细胞的成熟率(P<0.05)。添加8 mmol/L的丹皮酚获得卵母细胞的GVBD率、受精率和囊胚率高于其他组(P<0.05);添加6 mmol/L、8 mmol/L和10 mmol/L组的活性氧水平较低,与2 mmol/L、4 mmol/L组具有极显著差异(P <0.01)。添加丹皮酚能够显著提高成熟卵母细胞BCL-2基因和蛋白的表达水平,降低BAX基因和Caspase-3基因和蛋白的表达水平(P<0.01)。添加8 mmol/L、10 mmol/L组较其它组差异极显著(P<0.01)。结论 在大鼠卵母细胞体外成熟液中添加8 mmol/L的丹皮酚可以提高卵母细胞的体外成熟的生产效率和质量,且能够有效改善氧化应激水平、降低卵母细胞的凋亡。

新型大黄酸丹皮酚偶联物的合成及抗炎活性

为寻找安全有效的抗骨关节炎药物,利用拼合原理,以不同碳数的烷烃链为连接臂,将均具有抗炎作用的大黄酸和丹皮酚偶联,得到相应的新型大黄酸丹皮酚偶联物(3a~3e),其结构经^(1)H NMR、^(13)C NMR和HR-MS(ESI)表征。采用脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞(RAW264.7)构建细胞炎症模型,RT-qPCR检测炎性因子TNF-α,IL-1β和IL-6的mRNA表达。结果显示:目标化合物能够抑制LPS诱导的炎症因子的表达,具有一定的抗炎活性。

基于Keap1/Nrf2/ARE信号通路探讨丹皮酚改善酒精性肝、脑损伤小鼠氧化应激损伤与炎症的作用机制

目的探讨丹皮酚基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路改善乙醇刺激所致小鼠肝、脑炎症和氧化应激损伤的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为空白组,模型组,水飞蓟宾组(36.8 mg/kg),丹皮酚高、中、低(480、240、120 mg/kg)剂量组,每组15只;适应期各组小鼠自由饮用Liber-DeCarli对照液体饲料,模型复制期空白组小鼠自由饮用Lieber-DeCarli对照液体饲料,其他组小鼠自由饮用Lieber-DeCarli乙醇液体饲料并连续灌胃相对应的药液10 d;测定小鼠血脂[三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)]、肝功能[丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)]、炎症因子[白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1α、IL-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α]以及氧化应激指标[过氧化氢酶(catalase,CAT)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)]水平;采用苏木精—伊红染色法、油红O染色观察各组小鼠肝、脑组织形态变化;采用Western blot法、免疫荧光法以及qRT-PCR法检测小鼠肝、脑组织Keap1/Nrf2/ARE信号通路相关蛋白及mRNA表达水平。结果与模型组比较,丹皮酚高剂量组小鼠体质量显著增加(P<0.05),血脂(TG、TC)、肝功能(ALT、AST)、炎症因子(IL-6、IL-1α、IL-1β、TNF-α)、氧化应激指标(CAT、GSH、SOD)水平显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05);小鼠肝、脑组织Nrf2、血红素氧合酶-1、醌NADH脱氢酶1、谷氨酸—半胱氨酸连接酶催化亚基蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05),Keap1蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0.05);丹皮酚高剂量组小鼠肝、脑组织病理状态明显改善。结论丹皮酚能显著减轻乙醇诱导的小鼠肝、脑炎症和氧化应激损伤,其机制可能是通过调控Keap1/Nrf2/ARE信号通路实现的。

基于响应面法优化牡丹皮射频真空工艺参数的研究

以干燥温度(40、45、50℃)、极板间距(80、90、100 mm)、真空度(0.015、0.025、0.035 MPa)为试验因素,色差值、多糖、总黄酮含量作为评价指标,利用响应面优化法探究各因素对射频真空干燥工艺的影响。结果表明:建立的二次多项式回归模型拟合程度较高,可较好的描述牡丹皮的射频真空干燥过程,各因素交互作用对各项指标影响均显著,其最佳工艺参数为干燥温度47.2℃,极板间距88 mm,真空度为0.027 MPa,此条件下对应的总色差、多糖、总黄酮含量分别为9.281、59.67 mg/g、3.97 mg/g。研究可为牡丹皮的产后加工提供理论参考。

基于血液流变学及CGRP研究牡丹皮改善围绝经期综合征大鼠潮热的作用机制

目的基于血液流变学指标及降钙素基因相关肽(CGRP),初步探讨牡丹皮改善围绝经期综合征大鼠潮热的作用机制。方法研究时间为2022年9月至12月,研究地点为福建中医药大学实验动物中心,研究类型为基础研究。将40只雌性大鼠分为假手术组、模型组、牡丹皮给药组、清骨散阳性药组,每组10只。除假手术组外,其余大鼠采用去卵巢手术,术后第7天给予L-甲状腺素(92 mg/kg),每天1次,连续给药7 d,建立围绝经期综合征肾阴虚证“病证结合”模型。假手术组和模型组给予等量蒸馏水,牡丹皮给药组和清骨散阳性药组分别灌胃给予牡丹皮(2.2 g/kg)、清骨散(7.3 g/kg),每日1次,连续给药14 d。末次给药后1 h,麻醉大鼠、取血,检测血液流变学、ELISA法检测大鼠血清CGRP,实时荧光定量PCR法检测大鼠下丘脑CGRP的受体活性修饰蛋白1(RAMP1)、降钙素受体样受体(CLR)mRNA的表达情况。统计学方法采用单因素方差分析。结果模型组大鼠红细胞沉降率、血细胞压积、全血黏度(低切、中切、高切)等血液流变学指标,以及血清CGRP含量、下丘脑RAMP1、CLR mRNA表达水平均高于假手术组(均P<0.05),并被牡丹皮显著逆转,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论牡丹皮可以恢复围绝经期大鼠CGRP及其受体水平,改善血液流变学指标水平。

不同方法炮制后的牡丹皮研究概况

牡丹皮为毛茛科植物牡丹的干燥根皮,具有活血化瘀,清热凉血之功效。本文总结了近十年来对牡丹皮不同方法炮制后的工艺、化学、药理等现代研究与应用的现状,为牡丹皮炮制品的进一步研究提供基础理论。

丹皮酚心血管活性作用及其药物递送系统研究进展

丹皮酚又称牡丹酚,主要是从徐长卿干燥根或牡丹根皮中提取分离出来的一种酚类化合物,具有广泛的药理作用。近年来,丹皮酚对心血管活性保护作用研究机制受到越来越多的关注。综合丹皮酚的心血管活性保护作用以及药物递送系统研究进行综述,为更好地探索丹皮酚治疗心血管疾病提供基础研究思路及开发研究安全可靠的药物提供参考。

丹皮酚通过下调内质网应激抑制心肌肥厚

目的 探讨丹皮酚(paeonol,PAE)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinogenⅡ,AngⅡ)诱导的大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制。方法 将40只SD大鼠分为5组,包括对照组、AngⅡ模型组、低浓度丹皮酚组、中浓度丹皮酚组、高浓度丹皮酚组。PAE每天灌胃(25、50和100 mg·kg^(-1)·d^(-1))1次,连续28 d。通过向H9c2细胞中加入1μmol·L^(-1)的AngⅡ诱导48 h,建立体外肥大模型。结果 在AngⅡ诱导的大鼠中,PAE改善了超声心动图指标,降低了大鼠的心脏肥厚指数,降低了ANP、BNP mRNA和蛋白表达水平,减轻了心脏纤维化。在体外,PAE减轻了心肌细胞肥大,降低了AngⅡ诱导的H9c2细胞中ANP、BNP的mRNA和蛋白表达水平,同时也降低了内质网应激标志蛋白p-PERK、GRP78、ATF4和CHOP的蛋白表达,并在内质网应激激动剂衣霉素(tunicamycin,TN)处理后逆转。结论 PAE可改善心肌肥厚,其作用机制可能是通过抑制内质网应激,它可能是延缓心肌肥大发展的一种新药。

高效液相色谱法同时测定清热祛瘀液中丹皮酚、木香烃内酯、去氢木香烃内酯的含量

目的建立同时测定清热祛瘀液中丹皮酚、木香烃内酯和去氢木香烃内酯的反相高效液相色谱法。方法采用CAPCELL PAK C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇-水(70:30),流速1.0 ml/min,检测波长:215 nm,柱温为30℃,进样量为10μl。结果丹皮酚在浓度范围0.7541~60.3291μg/ml(r=0.9996)、木香烃内酯在浓度范围1.1563~92.5074μg/ml(r=0.9999)、去氢木香烃内酯在浓度范围1.3818~110.5445μg/ml(r=0.9998),线性良好,三种物质检出限(LOD)为0.01~0.04μg/ml、定量限(LOQ)为0.03~0.13μg/ml;三种物质平均回收率为97.0%~103.5%,回收率RSD为1.3%~1.8%(n=6)。结论该方法操作简便,重复性好,准确度高,可用于清热祛瘀液的含量测定及质量控制。

丹皮酚通过调控动脉粥样硬化中的miR-152-3p/ASPH轴抑制氧化低密度脂蛋白诱发的小鼠血管内皮细胞凋亡、炎症反应和氧化应激

目的揭示丹皮酚通过调控miR-152-3p/ASPH轴在ox-LDL诱导的血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)进展中的作用。方法首先,用不同浓度的氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)(0、25、50、100μg·mL^(-1))处理小鼠VECs,选取100μg·mL^(-1)ox-LDL进行实验。然后,用不同浓度的丹皮酚(30、60、120μmol·L^(-1))或辛伐他汀(30μmol·L^(-1))处理VECs。接着,使用细胞计数试剂盒-8和流式细胞术分别用于测定细胞活力和凋亡。此外,使用酶联免疫吸附法分析了IL-1β和IL-6的水平,并使用相关试剂盒检测了活性氧、乳酸脱氢酶和丙二醛的含量。此外,通过qRT-PCR或Western blot检测miR-152-3p和天冬氨酰(天冬酰胺)β-羟化酶(aspartate-β-hydroxylase,ASPH)的表达。miR-152-3p和ASPH之间的相互作用由starBase预测,然后通过双荧光素酶报告基因实验和RNA结合蛋白免疫沉淀实验证实。结果100μg·mL^(-1)ox-LDL显著抑制VECs活力,并促进细胞凋亡、炎症反应和氧化损伤。而丹皮酚的处理以剂量依赖性的方式增加细胞活力,抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡。丹皮酚以剂量依赖性的方式降低ox-LDL诱导的IL-1β和IL-6的水平,以及以剂量依赖性的方式减弱ox-LDL对ROS、MDA和LDH含量的促进作用。另外,ox-LDL对miR-152-3p表达的抑制作用和对ASPH表达的促进作用也被丹皮酚逆转,且120μmol·L^(-1)丹皮酚效果最好。120μmol·L^(-1)丹皮酚能够上调miR-152-3p或下调ASPH,进一步促进丹皮酚对VECs生长的保护作用,miR-152-3p靶向负调控ASPH表达。结论丹皮酚通过调节miR-152-3p/ASPH轴减弱ox-LDL对小鼠VECs生长的影响,为AS的治疗提供理论基础。

丹皮酚通过调节p38丝裂原活化蛋白激酶对缺血性脑卒中大鼠神经炎症的影响

目的探讨丹皮酚对缺血性脑卒中大鼠神经炎症的影响及其机制。方法使用SPF级雄性SD大鼠构建缺血性脑卒中大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、丹皮酚组(Paeonol组,20 mg/kg丹皮酚)、丹皮酚联合p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)激活剂组(Paeonol+Anisomycin组,20 mg/kg丹皮酚+2 mg/kg Anisomycin)。造模48 h后观察大鼠神经功能缺损评分,检测脑梗死体积,使用TUNEL染色及免疫荧光染色观察神经元凋亡及小胶质细胞激活情况,酶联免疫吸附测定法检测缺血半暗带区脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平,Western blot检测p-p38 MAPK、p38 MAPK蛋白表达。结果与Sham组比较,Model组大鼠神经功能损伤严重,脑组织出现白色梗死灶,神经功能缺损评分及脑梗死体积、神经元凋亡率、小胶质细胞数量及TNF-α、IL-1β和IL-6水平、p-p38 MAPK蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与Model组比较,Paeonol组大鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积、神经元凋亡率、小胶质细胞数量及TNF-α、IL-1β和IL-6水平、p-p38 MAPK表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与Paeonol组比较,Paeonol+Anisomycin组大鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积增加,且丹皮酚改善缺血性脑卒中大鼠脑损伤及炎症反应的作用可被Anisomycin逆转(P<0.05)。结论丹皮酚可能通过抑制p38 MAPK通路,抑制小胶质细胞激活及炎症反应,减轻缺血性脑卒中引起的脑损伤。