泛发性脓疱性银屑病发病机制及生物制剂治疗进展

泛发性脓疱性银屑病(generalized pustular psoriasis,GPP)是银屑病的一种特殊且严重的类型,可能危及生命。目前最新的流调预估全球每百万人中有1.76~124例GPP患者(占全球人口的0.0001%)[1]。目前证据显示,白细胞介素(in-terleukin,IL)-1/IL-36炎症通路是GPP的主要发病机制.

孙伟教授“温阳”、“护阴”法辨治糖尿病肾病经验

糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一,是导致终末期肾脏病的主要原因,其病情复杂、进展快速、治疗棘手,主要发病机制为糖代谢异常出现氧化应激、炎症反应、自噬等引起的各种微循环病理改变[1]。肾脏表现为不同程度的蛋白尿和肾功能损害,足细胞损害出现长期持续的微量白蛋白尿同时也预示着肾小球滤过率的下降和心脑血管事件的发生逐渐增加。传统西医以调整饮食方式配合降糖、降压、调节脂质代谢和离子紊乱、防治并发症等为主要治疗手段。

冠状动脉粥样硬化性心脏病合并原发免疫性血小板减少症患者的治疗

原发免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种获得性自身免疫相关性疾病,主要发病机制为机体免疫异常活化所介导的血小板(platelet,PLT)破坏加速及生成不足继发的PLT减少。促血小板生成素受体激动剂(thrombopoietin receptor agonist,TPO-RA),如艾曲泊帕和海曲泊帕等,作为ITP的二线治疗用药,可以促进PLT的生成。而在此前的研究中,已经有使用艾曲泊帕后发生血栓事件的报告。

下肢静脉性溃疡的症状及护理

下肢静脉性溃疡也被称为“老烂腿”,其主要发病机制是静脉血流状态异常导致静脉压升高,如长期未得到有效治疗可引发静脉系统功能及形态异常,主要表现为皮肤组织溃疡及瘙痒等症状,会对患者的日常生活质量产生较大影响。本文将介绍下肢静脉性溃疡的症状及护理方案,希望能对大家所有帮助。

养目汤化裁治疗肝肾阴虚型干眼症的临床观察

干眼症(dry eye disease, DED)是是临床常见的眼表疾病,泪膜稳定性下降和眼表环境的失衡是其主要发病机制,泪液分泌不足、泪液过度蒸发、泪液成分异常是其主要病因[1-2]。临床症状主要为眼疲劳、异物感、干涩感,甚至烧灼感、酸胀感、眼红、眼痛、畏光等眼部不适症状,如不积极治疗可能引起角膜损伤,严重者还会引起角膜溃疡、穿孔、感染[3],对患者的视力造成严重影响,降低了患者的生活质量[4]。

中药有效成分治疗白癜风机制研究进展

白癜风是一种常见的色素脱失性皮肤黏膜疾病,世界范围内发病率为0.5%~1%,严重影响着患者的生活质量[1]。目前该病的发病机制尚不清楚,主要认为其发病与自身免疫、氧化应激、黑素细胞自毁、遗传等多方面功能障碍相关,导致黑素细胞破坏,最终使患处色素脱失而致[2]。黑色素是形成皮肤颜色的主要物质,由处于表皮内基底层的黑素细胞分泌,黑素细胞破坏或黑素细胞合成障碍均会导致色素缺失性疾病。目前认为白癜风患者皮损中以CD8+T细胞为主的浸润,攻击黑素细胞造成白斑形成是其主要发病机制之一。自身抗氧化系统破坏导致黑素细胞易受到自由基介导的损伤,氧化应激本身也可能诱发自身免疫反应攻击,也可能是白癜风病情发生发展的一部分机制[3]。

去乙酰化酶SIRT1在血管衰老中的作用机制研究进展

衰老是指生物个体的正常生理功能出现衰退的过程[1],体内表现为多种组织器官的退行性变化,血管衰老是引起人体器官和组织衰老的重要病理生理基础,是众多老年病的主要发病机制,动脉粥样硬化、心力衰竭和高血压等老年人易发病都由血管衰老导致。

阻塞性睡眠呼吸暂停发病的上气道扩张肌机制及对策

阻塞性睡眠暂停低通气综合征是一种常见的睡眠障碍,可引起全身多系统损害,已成为重大的公共卫生负担之一;探索不同病理生理机制亚型的个体化治疗迫在眉睫,其中上气道扩张肌功能障碍是主要发病机制之一。本文综述上气道肌肉功能障碍在阻塞性睡眠呼吸暂停发病机制中的作用及相关治疗方法研究进展,为进一步探索针对性治疗策略提供新思路。

从阳气失常论治纤维肌痛综合征

纤维肌痛综合征(fibromyalgia syndrome,FMS)是以全身弥漫性、非炎性肌肉骨骼疼痛为临床特征,并伴有疲劳、睡眠障碍、焦虑抑郁、认知功能障碍等症状的慢性风湿病[1]。FMS病因及发病机制尚未明确,中枢敏化被认为是其主要发病机制之一,其他如遗传易感性、免疫紊乱、内分泌异常及心理社会因素也可能与其发病相关[2]。虽然FMS相比于其他风湿性疾病预后良好,但给患者生活带来极大困扰,严重影响生活质量。FMS无特异性治疗,强调抗抑郁、止痛与非药物治疗相结合,但往往难取得显著疗效。

Vaspin改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是2型糖尿病（type 2diabetes mellitus,T2DM）的主要发病机制之一。内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂（visceral adipose tissue-derived serpin,Vaspin）是从OLETF大鼠内脏脂肪组织中分离出来的一种具有胰岛素增敏效应的脂肪细胞因子[1]。但是目前关于Vaspin改善IR的机制尚不完全清楚。

盐酸曲美他嗪对冠心病心绞痛患者白细胞介素-6C反应蛋白N-末端脑钠肽原的影响

心绞痛是指冠状动脉供血不足所致心肌暂时性缺血、缺氧,以阵发性的前胸压榨性疼痛或不适为临床特征的综合征,劳动或情绪激动时常发生,男性高于女性,年龄在40岁以上,主要发病机制是由于冠状动脉粥样硬化,以至于冠状动脉管腔狭窄甚至闭塞,从而劳累或情绪激动时出现心肌耗氧量增加,心肌急剧缺血缺氧引起心绞痛发作[1]。心绞痛发作时N-末端脑钠肽原（NT-proBNP）水平明显升高,其表达水平和心力衰竭程度呈正相关性[2]。

25-羟维生素D3水平变化在儿童过敏性紫癜中的意义

过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)为儿童常见的小血管炎性疾病,其病因及发病机制尚不明确,有研究([1,2])认为食物、药物、感染等均可诱发过敏性紫癜,其主要发病机制与自身免疫功能异常及免疫-炎症反应平衡紊乱有关。维生素D是一种脂溶性维生素,25-径维生素D3(25-(OH)D3)是它的活性形式,国内外近年研究[3]发现其在抑制炎症反应、免疫调节等方面具有重要作用,与一些自身免疫性疾病关系密切。

COPD患者诱导痰上清液γ-GCS和MIP-1α水平的表达

氧化-抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要发病机制之一。谷胱甘肽（GSH）是体内重要的抗氧化剂,γ-谷氨酰半胱氨酸合酶（γ-GCS）是GSH合成的限速酶,对GSH生成的速度和量具有调控作用[1]。巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）作为一种C-C趋化因子对各种炎症细胞有特异的趋化和激活作用[2]。本研究通过观察COPD患者诱导痰上清液γ-GCS和MIP-1α蛋白表达的变化,进一步探讨MIP-lα、γ-GCS在COPD的发病机制中的作用。

老年射血分数保留的心力衰竭病人血清褪黑素水平变化及其意义

射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)住院病人病死率高于射血分数降低的心力衰竭病人[1],HFpEF多发于老年群体,病人平均年龄约为80岁[2]。HFpEF的诊断较为困难,迄今为止没有特别有效的治疗方法。心力衰竭的主要发病机制是心室重构和神经内分泌激素的过度激活,氧化应激及心肌细胞的凋亡在心力衰竭发生、发展中起至关重要的作用。而褪黑素(MT)具有抗炎、抗氧化、抗细胞凋亡及保护血管内皮等作用。

准分子激光联合NB-UVB疗法对白癜风皮损ET-1的影响

白癜风是由于黑素细胞（MC）毁损或丧失功能所致的皮肤黏膜色素脱失性获得性疾病[1],发病机制主要有免疫学说、黑素细胞自毁学说、神经精神学说、遗传学说等。近些年来,免疫学说被认为是主要发病机制的说法已得到了普遍认可[2]。目前治疗白癜风的主要方法有准分子激光疗法和NB-UVB疗法,准分子激光疗法从光谱纯度和穿透患病处皮肤效果方面来看,其光谱强度强,不良反应少,但其费用高,

孟鲁司特钠联合吸入型糖皮质激素对小儿哮喘的临床疗效及肺功能的影响研究

小儿哮喘在儿科临床较为常见,发病率较高,主要发病机制为在炎性细胞的作用下发生气道炎症,造成呼吸道不可逆性狭窄,对儿童健康造成较大危害,会引发患儿低氧血症、喘鸣、阵发性喘息及胸闷等症状,如果没有得到及时有效的治疗,一方面对患儿身体健康造成危害,另一方面还会影响其日常生活和学习[1]。吸入型糖皮质激素能够对患儿气道炎症进行有效控制,促进其气道高反应性的减弱,进而改善肺功能不足引发的气体交换障碍,从而缓解患儿呼吸困难等症状[2]。

内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂与代谢综合征关系的研究现状

代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是一系列心血管危险因子的集合体,是导致心血管疾病发生发展的危险因素。而胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是代谢综合征的主要发病机制之一,是糖尿病、肥胖症、高血压、动脉粥样硬化等疾病代谢紊乱的基础,参与了众多疾病的形成,并为机体带来了极为严重的损害。研究证实,脂肪组织不仅是能量储存的器官,更具有活跃的内分泌功能,

加用维格列汀治疗超重或肥胖2型糖尿病患者的疗效及对胰岛细胞功能的影响

目前,2型糖尿病(T2DM)患病率逐年升高,我国18岁及以上成年人T2DM患病率已高达11.6%。T2DM的主要发病机制是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。胰岛素抵抗在T2DM中患病率超过80%[1]。维格列汀是一类二肽基肽酶Ⅳ(Dipeptidyl peptidaseⅣ,DPP-Ⅳ)抑制剂,能够抑制胰高血糖素释放,促进胰岛素分泌,阻止β细胞凋亡[2,3]。

血管衰老在阿尔茨海默病中的作用

衰老(Aging)是伴随增龄而缓慢出现、以生物个体生理功能的衰退为特征的生物学过程[1]。血管作为多种器官组成的重要成分,血管衰老(Vascular Aging)联系着人体各器官系统的衰老与疾病,是老年人多种慢病的主要发病机制之一;同时,老年人慢病又加速了血管衰老的进程[2]。

表现为急性孤立性双侧眼肌麻痹的不完全性Miller-Fisher综合征:3例报道并文献复习

Miller-Fisher综合征(Miller-Fisher syndrome,MFS)是一种免疫介导的炎性脱髓鞘性周围神经病。其临床特征为急性起病的三联征,包括眼肌麻痹、共济失调、腱反射减弱或消失[1-2],被认为是吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)的不典型变异。MFS临床罕见,发病率为1/10万~2/10万,在亚洲MFS占GBS的15%~25%,在西方国家MFS占GBS的1%~7%[3-4]。与GBS类似,MFS通常发生于空肠弯曲菌等感染后数天或数周,分子模拟可能是其主要发病机制。超过90%的MFS患者血清抗神经节苷脂(GQ1b)抗体水平升高[5]。MFS诊断通常基于临床特征。脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)蛋白细胞分离及血清GQ1b抗体测定提供重要的诊断支持。