盐酸小檗碱对人结肠癌细胞SW480增殖、迁移及侵袭的影响

目的探究盐酸小檗碱对人结肠癌细胞SW480增殖、迁移和侵袭过程的影响及可能的机制。方法将人结肠癌细胞SW480细胞分成实验组、对照组、空白组,用CCK8法测定不同浓度的盐酸小檗碱对SW480细胞增殖的作用,并计算出盐酸小檗碱不同浓度作用下SW480细胞的存活率;通过平板克隆形成、细胞划痕、Transwell等实验,明确盐酸小檗碱对SW480的克隆形成、迁移及侵袭的作用。结果盐酸小檗碱能明显地抑制SW480细胞的增殖,并表现出明显的时间和浓度依赖关系;盐酸小檗碱对SW480细胞的克隆形成、迁移及侵袭过程有显著的抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸小檗碱对细胞SW480的克隆形成、增殖、侵袭和迁移过程均有明显的抑制作用。

凋亡素基因对人结肠癌细胞作用的研究

目的探讨凋亡素基因的导入对人结肠癌细胞的影响。方法将凋亡素基因VP3克隆入真核表达载体pEGFP-C2,构建成重组质粒pEGFP-VP3。用脂质体转染法将pEGFP-C2和pEGFP-VP3分组分别转染人类结肠癌细胞(Lovo)和小鼠胚胎成纤维细胞(NIH3T3),通过荧光显微镜观察绿色荧光蛋白在不同组细胞中的定位、表达及细胞的生长、凋亡情况,MTT法测定不同组细胞的生长曲线,并用An-nexinV-FITC流式细胞技术检测细胞的凋亡率。结果在Lovo/EGFP组和3T3/EGFP-VP3组细胞中,EGFP均匀分布于细胞中,细胞形态无明显变化,细胞凋亡率较非转染细胞组亦无明显增加。而在Lovo/EGFP-VP3组细胞中,EGFP-VP3以荧光颗粒形式集中在细胞核,并逐渐变粗,最后细胞碎裂成片状,流式细胞技术检测Lovo/EGFP-VP3组的细胞凋亡率明显高于其他对照组(P<0.01)。结论pEGFP-VP3可诱导人类结肠癌细胞凋亡。

人参皂苷Rh2调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路诱导人结肠癌细胞凋亡

目的探究人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2,Rh2)诱导人结肠癌细胞SW480凋亡作用机制。方法 CCK-8法检测Rh2对SW480细胞增殖的影响;流式细胞术(Flow cyto Metry,FCM)检测Rh2对SW480细胞凋亡的影响;Hoechst33258染色观察Rh2对SW480细胞凋亡形态学的影响;Western blot检测经Rh2诱导SW480细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53、cleaved caspase-3,PI3K/AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白PI3K、AKT、P-AKT、GSK-3β、P-GSK-3β表达量变化;LY294002、Rh2单独及联合诱导SW480细胞后,蛋白PI3K、AKT、P-AKT、GSK-3β、P-GSK-3β表达量变化。结果CCK-8结果显示Rh2呈时间浓度依赖抑制SW480细胞增殖。FCM结果显示细胞早期凋亡率由正常对照组的(0.70±0.09)%增至(11.06±1.04)%(P<0.05)。Hoechst33258结果显示,Rh2诱导SW480细胞48h后呈现典型的凋亡形态学改变。Western blot结果显示,经Rh2诱导的SW480细胞,凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低,Bax、p53、激活型胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)蛋白表达增加;PI3K/AKT/GSK-3β信号通路蛋白PI3K、P-AKT、P-GSK-3β表达量与对照组比较明显减少,AKT、GSK-3β表达量无明显变化;LY294002、Rh2和LY294002与Rh2联合诱导SW480细胞后,总AKT蛋白和总GSK-3β蛋白表达量基本一致,LY294002与Rh2联合用药对SW480细胞中PI3K、P-AKT和P-GSK-3β的表达抑制作用较单独用药更加明显。结论Rh2可能是通过抑制PI3K/AKT/GSK-3β通路,激活p53信号通路,激活caspase-3,破坏Bcl-2/Bax比例,诱导结肠癌细胞SW480凋亡。

龙葵碱联合VEGF抗体对人结肠癌鸡胚移植模型血管生成的影响

目的建立人结肠癌鸡胚移植模型,探讨龙葵碱、VEGF抗体及两者联合对人结肠癌细胞诱导肿瘤血管生成及肿瘤增殖的影响。方法将人结肠癌HT-29细胞鸡胚移植模型分为实验组和对照组,实验组加入龙葵碱、VEGF抗体和龙葵碱+VEGF抗体混合液,对照组加入磷酸盐缓冲液(PBS)液。通过立体显微镜照相、IPP 6.0图像分析软件分析图片;免疫组织化学方法检测CD34抗原和ki-67抗原,观察龙葵碱、VEGF抗体和龙葵碱联合VEGF抗体对肿瘤血管生成及肿瘤增殖的影响。结果肿瘤血管面积、CD34抗原和ki-67抗原表达:龙葵碱+VEGF抗体组明显优于单药VEGF抗体组和龙葵碱组,VEGF抗体组优于龙葵碱组,3组均明显优于对照组(P<0.01)。结论龙葵碱、VEGF抗体及两者联合时均能抑制人结肠癌HT-29细胞系诱导的肿瘤血管生成及肿瘤增殖,为抗肿瘤血管生成提供了一种新途径。

甘草查尔酮A调控人结肠癌细胞增殖与凋亡的分子机制研究

目的:探讨甘草查尔酮A(LCA)对人结肠癌细胞增殖与凋亡的影响,并分析相关分子机制。方法:通过体外培养人结肠癌HCT116和SW480细胞,MTT实验检测不同浓度(0、1、2. 5、5、10、25、50μmol/L)的LCA对细胞增殖的影响,测定12 h,24 h和48 h的细胞增殖抑制率,并计算两组细胞的IC50。随后选择HCT116细胞为研究对象,并将细胞分为4组:对照组,50μmol/L的LCA组,5 mmol/L的ROS抑制剂(NAC)组以及50μmol/L LCA+5 mmol/L NAC组。流式细胞仪检测各组细胞的ROS水平及凋亡状况; Western blot检测内质网应激(ERS)相关蛋白ATF6、XBP-1、ATF4和CHOP以及凋亡相关蛋白Bcl2、Bax和Cleaved-caspase3的表达。结果:随着LCA作用浓度的增大和时间的延长,人结肠癌HCT116和SW480细胞的增殖抑制率增大,具有显著的浓度和时间依赖性; LCA对HCT116和SW480细胞作用48 h的IC50分别为21. 94μmol/L和29. 38μmol/L。与对照组比较,NAC能显著降低细胞ROS及凋亡水平(均P<0. 01),而LCA能显著促进细胞ROS的释放及凋亡(均P<0. 01)。与对照组比较,NAC组细胞内质网应激相关蛋白ATF6、XBP-1、ATF4、CHOP和促凋亡蛋白Bax、Cleavedcaspase3的表达水平均显著降低(P<0. 05,P<0. 01),抗凋亡蛋白Bcl2的表达水平显著增加(P<0. 01);而LCA组细胞ATF6、XBP-1、ATF4、CHOP、Bax和Cleaved-caspase3蛋白表达水平均显著增加(均P<0. 01),Bcl2的表达水平显著降低(P<0. 01)。结论:甘草查尔酮A能显著抑制人结肠癌HCT116细胞增殖,促进细胞的凋亡,其作用机制可能与激活氧化应激及调控Bcl2/Bax/Cleaved-caspase3信号通路相关。

山柰酚对人结肠癌SW48细胞增殖的抑制作用

目的为开发黄酮醇类抗肿瘤新药提供依据。方法采用噻唑蓝还原法检测山柰酚对SW48细胞生长的抑制作用,采用流式细胞仪分析山柰酚对细胞凋亡的诱导作用,采用免疫印记法分析山柰酚对凋亡通路相关蛋白表达的影响。结果山柰酚抑制SW48细胞的生长,上调了p53的蛋白表达量和磷酸化程度,改变了Bcl-2与Bax的蛋白含量比例。结论山柰酚通过诱导细胞周期阻滞和p53介导的线粒体凋亡通路抑制人结肠癌SW48细胞增殖。

有毒中药对人结肠癌HCT116和SW480细胞的生长抑制作用

目的从已知具有抗肿瘤作用的有毒中药或中药化合物中筛选出具有抑制不同发生途径人结肠癌细胞作用的药物。方法应用MTT法检测白花蛇舌草、雷公藤、重楼、龙葵、藤黄、天南星、黄药子、华蟾素、斑蝥酸钠及亚砷酸氯化钠对不同发生途径的人结肠癌细胞HCT116(hMLH1缺失结肠癌细胞株)和SW480(错配修复基因正常的结肠癌细胞株)生长抑制作用。结果斑蝥酸钠、华蟾素、亚砷酸氯化钠及藤黄提取物对人结肠癌细胞HCT116及SW480的生长有抑制作用。斑蝥酸钠、华蟾素及藤黄提取物干预HCT116细胞的IC50值和干预SW480细胞的IC50值比较有统计学差异(P<0.05),亚砷酸氯化钠干预两细胞株的IC50值无统计学差异(P>0.05)。白花蛇舌草、雷公藤、重楼、龙葵、天南星、黄药子这6种中药的提取物在本实验条件下无效。结论藤黄提取物、斑蝥酸钠、亚砷酸氯化钠及华蟾素可有效抑制不同途径的人结肠癌细胞的生长,其中斑蝥酸钠、华蟾素、藤黄提取物可能具有特异性抗错配修复基因缺失所致结、直肠癌的作用。

金丝桃苷对人结肠癌HCT8细胞生长周期、细胞凋亡及对Caspase蛋白活性的影响

目的研究金丝桃苷对人结肠癌HCT8细胞生长周期、细胞凋亡及对Caspase蛋白活性的影响。方法流式细胞仪检测金丝桃苷对HCT8细胞周期、凋亡率的影响,利用倒置荧光显微镜进行HCT8凋亡细胞形态学研究,采用比色法检测了金丝桃苷处理HCT8细胞引起Caspase-8和Caspase-3活性的变化。结果不同浓度的金丝桃苷在作用HCT8细胞48h后,细胞周期发生了改变。主要作用于G2/M期,出现了G2/M期细胞大量滞留的现象。可观察到明显的HCT8凋亡细胞的形态变化。细胞凋亡率及Caspase-8和Caspase-3活性随药物浓度升高而逐渐递增。结论金丝桃苷抗结肠癌作用机制与阻断细胞周期、诱导细胞凋亡和激活Caspase-8和Caspase-3活性有关。

黄芩苷通过Notch通路对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨黄芩苷能否通过抑制人结肠癌SW480细胞中Notch通路的表达而抑制其增殖并促进其凋亡。方法:MTT法及流式检测术分别检测不同浓度黄芩苷对人结肠癌SW480细胞生长抑制及凋亡的影响;Western Blot法及RT-PCR法分别检测不同浓度黄芩苷对人结肠癌SW480细胞Notch1、Hes-1蛋白和Jagged1基因表达的影响。结果:随着药物剂量的增大,黄芩苷对人结肠癌SW480细胞的抑制率逐步上升;黄芩苷20μmol/L组细胞凋亡率显著高于对照组;黄芩苷40μmol/L组细胞凋亡率显著高于黄芩苷20μmol/L组;黄芩苷20μmol/L组细胞Notch1、Hes-1蛋白、Jagged1基因表达均显著低于对照组,黄芩苷40μmol/L组Notch1、Hes-1蛋白、Jagged1基因表达均显著低于黄芩苷20μmol/L组。结论:黄芩苷能抑制人结肠癌SW480细胞的增殖,促进其凋亡,这种作用可能是通过对细胞中Notch通路的负性调节而实现的。

Au改性TiO2纳米复合物对人结肠癌细胞的光催化杀伤作用

提出了通过TiO2表面修饰纳米Au的方法来提高纳米TiO2光催化杀伤癌细胞的效率.采用化学还原法合成了Au改性的TiO2(Au/TiO2)纳米复合物,并研究了不同掺杂量(1wt%,2wt%,4wt%)的Au/TiO2对人结肠癌LoVo细胞的光催化杀伤效应.结果显示,Au的掺杂大大地提高了TiO2纳米粒子光催化杀伤结肠癌LoVo细胞的效率,而且Au掺杂量的高低影响Au/TiO2光催化杀伤癌细胞的效率,掺金量为2%的Au/TiO2对结肠癌LoVo细胞具有最高的光催化杀伤效率.在光强为1.8mW/cm2的紫外灯(λmax=365nm)下光照110min,50μg/mL掺金量为2%的Au/TiO2能够杀死所有的癌细胞,而同样浓度的TiO2只能杀死70%的癌细胞。

人结肠癌LoVo/Adr细胞耐药性与细胞内Ca^(2+)浓度的关系

背景及目的:基于在耐药细胞中Ca2+增高,且钙通道拮抗剂维拉帕米可逆转多药耐药性,推测Ca2+可能在耐药性中起一定的作用。本文的目的是探讨人结肠癌LoVo/Adr细胞耐药性与细胞内Ca2+浓度之间的关系。方法:以Fluo-3/AM标记LoVo和LoVo/Adr细胞内Ca2+,用共聚焦显微镜观察其浓度变化;采用MTT法检测维拉帕米逆转细胞耐药性的作用;用流式细胞仪检测细胞内阿霉素的浓度。结果:LoVo细胞和LoVo/Adr细胞Fluo-3/AM的荧光强度分别为850.45和1495.88;加用5mg/L维拉帕米后,LoVo细胞和LoVo/Adr细胞荧光强度分别为813.25和1284.14。说明耐药株LoVo/Adr细胞内Ca2+浓度显著高于敏感株LoVo细胞,维拉帕米不能明显影响LoVo/Adr细胞内Ca2+浓度;但5mg/L维拉帕米可显著增加LoVo/Adr细胞内阿霉素的浓度,对阿霉素和长春新碱的增敏倍数分别是8.85倍和5.31倍。结论:细胞内Ca2+浓度增高可能是耐药株LoVo/Adr的表型特征之一,但与该细胞株耐药性无直接关系。

三氧化二砷对人结肠癌裸鼠移植瘤端粒酶活性及其催化亚单位表达的影响

目的:研究三氧化二砷(As2 O3 )注射液对人结肠癌裸鼠移植瘤端粒酶活性及其催化亚单位人端粒逆转录酶(hTERT)表达的影响。方法:建立人结肠癌裸鼠移植瘤模型,随机分为生理盐水组、As2 O3 低剂量(2 .5mg·kg-1)组、As2 O3 高剂量(5mg·kg-1)组及5 - FU(2 0mg·kg-1)组。腹腔注射As2 O3 ,利用银染 端粒重复扩增(TRAP)法测定人结肠癌裸鼠移植瘤端粒酶活性、RT PCR法检测hTERT的表达。结果:生理盐水组及5 -FU组端粒酶活性及其催化亚单位表达不受影响,不同剂量As2 O3 均明显抑制端粒酶活性及其催化亚单位表达。结论:As2 O3 注射液对人结肠癌裸鼠移植瘤端粒酶活性及其催化亚单位的表达有抑制作用。

奥曲肽和NC-8-12对人结肠癌细胞株HCT116体内外生长的影响

目的 探讨生长抑素类似物 (SSTA)能否在体内、外抑制结肠癌细胞的增殖及其抑制作用的可能机理。方法 用RT PCR和原位杂交方法检测人结肠癌细胞株HCT116生长抑素Ⅱ型受体 (SSTR2 )mRNA的表达 ;用MTT法检测奥曲肽 (Oct)或SSTR2特异激动剂NC 8 12对胰岛素或表皮生长因子刺激下的HCT116细胞作用2 4h后的增殖情况 ,并用流式细胞仪检测其CyclinD1的表达 ;同时将HCT116细胞种植于裸鼠皮下 ,给予其奥曲肽或NC 8 12治疗 ,观察肿瘤生长情况。结果 ①HCT116细胞株和荷瘤裸鼠癌组织中均有SSTR2mRNA的表达 ;②胰岛素和表皮生长因子能促进HCT116细胞株生长 ,且这一促进作用能部分地被Oct和NC 8 12减弱 ;③胰岛素刺激下HCT116细胞的CyclinD1表达水平提高 ,Oct或NC 8 12作用后其表达水平下降 ,但差异无显著性意义 (P>0 .0 5 ) ;④Oct和NC 8 12组裸鼠皮下种植瘤重量和体积与对照组比较差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。结论 在体外 ,Oct及NC 8 12均能抑制HCT116细胞株增殖 ,SSTR2参与介导了SSTA抑制结肠癌细胞生长的作用 ;在本实验剂量下 ,Oct和NC 8 12均对接种于裸鼠的人结肠癌肿瘤生长无影响。

扶正解毒祛瘀方联合奥沙利铂对人结肠癌HT-29细胞增殖与凋亡的影响及机制研究

目的:研究扶正解毒祛瘀方(简称"扶正方")联合奥沙利铂(L-OHP)对人结肠癌HT-29细胞增殖与凋亡的影响及机制。方法:将HT-29细胞分为空白对照组(不加药物)、扶正方组(1 000 mg/L)、L-OHP组(31.25 mg/L)和联合用药组(1 000 mg/L扶正方+31.25 mg/L L-OHP)。加入相应药物作用48 h后,采用MTT法检测细胞增殖情况,倒置显微镜下观察细胞形态的改变,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)法检测细胞中促凋亡基因Bax、抑凋亡基因Bcl-2 m RNA的表达,Western blot法检测细胞中Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,L-OHP组和联合用药组细胞增殖均受到抑制、S期和G_2/M期细胞比例升高、G_0/G_1期细胞比例降低(P<0.05),L-OHP组、扶正方组和联合用药组细胞凋亡率升高、细胞中Bax m RNA及蛋白的表达上调、细胞中Bcl-2 m RNA的表达下调(P<0.05),且联合用组变化较两药单用组更明显(P<0.05)。结论:扶正方与L-OHP联合应用可抑制HT-29细胞的增殖、促进细胞凋亡,且作用优于两药单用;其机制可能与上调细胞中Bax基因与蛋白表达、下调细胞中Bcl-2基因表达有关。

美洛昔康抑制人结肠癌细胞增殖与Wnt/β-catenin信号的关系研究

目的研究美洛昔康(meloxicam,Mel)对人结肠癌细胞Lo Vo增殖抑制作用及其机制。方法以人结肠癌细胞株Lo Vo为研究对象,体外药物敏感试验(结晶紫染色)和流式细胞术(FCM)分析Mel对细胞的增殖抑制作用;流式细胞术和HE染色检测Mel对细胞凋亡的影响;萤光素酶报告质粒检测Mel对Wnt/β-catenin通路信号转导的影响;Western blot检测Mel对细胞内β-catenin蛋白水平的影响。结果与对照组相比,Mel能抑制Lo Vo细胞增殖,72 h、100μmol·L-1Mel的细胞抑制率高达(57.635±3.86)%(t=10.044,P=0.001);Mel能诱导Lo Vo细胞凋亡,24 h、60μmol·L-1Mel的细胞凋亡率达到(33.6±1.7)%(t=30.166,P=0.001);Mel能降低TCF/LEF及Myc/Max报告质粒的萤光素酶活性,24 h、60μmol·L-1Mel可使TCF/LEF和Myc/Mac报告的荧光素酶活性分别降至(40.05±2.79)%(t=14.864,P=0.001)和(35.9±2.38)%(t=16.904,P=0.001);Mel能下调细胞内β-catenin蛋白水平,40μmol·L-1Mel在24、48 h时,可将β-catenin蛋白水平分别降至(71±3.78)%(t=7.353,P=0.003)、(52.66±3.57)%(t=11.724,P=0.001)。结论 Mel能抑制Lo Vo细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路信号转导,降低细胞内β-catenin蛋白水平有关。

火炭母提取物抑制人结肠癌HCT-116细胞体外增殖研究

目的研究火炭母提取物对人结肠癌HCT-116细胞的体外增殖抑制作用和诱导凋亡作用。方法 MTT法筛选火炭母各部分提取物对HCT-116细胞的增殖抑制作用及活性作用部位;于荧光显微镜下采用Hoechst 33258凋亡染色法检测细胞凋亡形态变化;通过AnnexinⅤ-FITC/PI双标记法于流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果火炭母乙酸乙酯供试液对HCT-116的细胞增殖抑制作用较强且呈剂量和时间依赖关系,作用48小时后其IC50值为120.04 mg/L;凋亡染色显示有细胞凋亡形态变化;流式细胞仪检测火炭母乙酸乙酯供试液能诱导HCT-116细胞凋亡并呈剂量依赖关系。结论火炭母乙酸乙酯供试液能抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖并诱导细胞凋亡。

蜘蛛香提取物对人结肠癌SW480细胞增殖抑制及抗转移作用

目的:观察蜘蛛香提取物对体外培养人结肠癌SW480细胞增殖抑制及抗转移作用。方法:观察蜘蛛香提取物(400μg/m L)及80μg/m L的5-FU(阳性对照组)对SW480细胞的影响;通过MTT法、细胞脱落实验、病理观察、流式细胞仪检测观察蜘蛛香提取物对结肠癌SW480细胞的增殖抑制、促进凋亡等作用;通过划痕和同质性黏附实验观察其抗结肠癌SW480细胞转移作用。结果:MTT法检测显示蜘蛛香提取物及5-FU均能对SW480细胞产生明显的抑制作用;病理观察发现,经蜘蛛香提取物及5-FU作用后的SW480细胞,呈明显的凋亡状态;流式细胞仪检测发现,蜘蛛香提取物能使S期和G2/M期细胞百分比增加;细胞脱落实验进一步表明,与空白对照组相比,各药物组均能增强细胞的脱落率,抑制细胞的增殖,具有极显著性差异(P<0.01);划痕和同质性黏附实验表明,蜘蛛香提取物能显著降低结肠癌SW480细胞的移动能力(P<0.05)。结论:蜘蛛香提取物对人结肠癌SW480细胞有明显的增殖抑制和抗转移作用。

吉祥草提取物对人结肠癌HT-29细胞体外抑制作用的研究

目的研究吉祥草提取物对人结肠癌HT-29细胞的体外增殖抑制作用和诱导凋亡作用。方法 MTT法筛选吉祥草乙醇提取物及其不同溶剂萃取部分对HT-29细胞抑制作用的活性部位;通过凋亡染色观察细胞凋亡形态;应用流式细胞术AnnexinⅤ-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡率。结果吉祥草正丁醇萃取物对HT-29细胞的抑制作用较强,且呈量效和时效关系,作用48 h时IC50值为66.59 mg.L-1,凋亡染色显示有典型的凋亡形态出现,流式细胞仪检测其能诱导HT-29细胞凋亡并呈剂量依赖关系。结论吉祥草正丁醇萃取物能抑制人结肠癌HT-29细胞增殖并诱导细胞凋亡。

抗肿瘤抗生素C1027对人结肠癌HCT-8细胞凋亡相关基因表达的影响

目的：研究抗肿瘤抗生素Ｃ１０２７ 对人结肠癌ＨＣＴ８ 细胞凋亡相关基因表达的影响。方法：利用ｃＤＮＡ 排列（ｃＤＮＡａｒｒａｙｓ）、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 杂交、ＲＴＰＣＲ 检测技术。结果：用１０ ｎｍｏｌ·Ｌ－ １ Ｃ１０２７ 处理ＨＣＴ８ 细胞８ ｈ 后，利用ｃＤＮＡ 排列检测，发现Ｃ１０２７ 可以促进ＴＲＩＰ，ＴＲＡＦ３ ，ＤＲ４ ，ＭＣＨ６ ，ＭＣＨ４，Ａｐｏ３ ，ＤＲ５，ＡＢＬＬ，ＳＴＡＴ１ 等基因的表达，抑制ｒｈｏＣ的表达。用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 杂交及ＲＴＰＣＲ 也得到了同样结果。结论：Ｃ１０２７ 可能通过调节ＴＮＦ 受体家族有关的凋亡信号传导通路，诱导细胞凋亡。

复合螺旋藻多糖对人结肠癌HT-29细胞株体外抗肿瘤作用的研究

目的研究复合螺旋藻多糖对体外培养的人结肠癌HT-29细胞的抑制作用及其机制。方法将螺旋藻多糖(PSP)与银杏叶提取物(GBE)按一定比例复合,用不同浓度的复合制剂分别对细胞作用后,在显微镜下观察细胞形态学变化、用MTT法测其生长抑制率、PI及AnnexinV-FITC/PI染色后,流式细胞仪测细胞周期及凋亡率。结果不同比例和浓度的复合螺旋藻多糖对人结肠癌HT-29细胞均有抑制作用,并呈时间和剂量依赖性,抑制作用高于单一成分组;细胞阻滞于S期,凋亡细胞增加。结论复合螺旋藻多糖通过阻断细胞周期而抑制体外培养人结肠癌HT-29细胞的生长,并能够促进细胞凋亡,具有较好的抑肿瘤活性。