基于重金属及有害元素对不同产地仙茅的质量评价

目的 对云南、贵州、四川等产地仙茅药材中的重金属及有害元素进行测定分析和评价,为仙茅药材中重金属及有害元素的质量标准研制提供科学依据。方法 采用微波消解法对样品进行前处理,采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法对各产地样品的重金属及有害元素进行检测和分析。结果 不同产地仙茅药材中的重金属及有害元素含量存在一定的差异,以《药用植物及制剂进出口绿色行业标准》(2004)为参照,砷、铅、汞、铜的含量均符合该项标准,7个产地镉的含量则高于0.3 mg/kg的标准。结论 实验研究建立的仙茅药材重金属及有害元素的检测方法具有快速、简便、准确等优点,不仅可用于仙茅药材质量评价,也可为其他种类中药材重金属及有害元素含量测定及评价提供参考。

基于miR-155/JAK2/STAT3信号通路探讨仙茅苷减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用机制

目的探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(miR)-155/Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、仙茅苷组、miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组。除假手术组外,其余组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌I/R模型,仙茅苷组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前6 d腹腔注射仙茅苷50 mg/kg,1次/d;miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前在左心室上取3个位点注射miR-155 mimic。再灌注24 h后超声心动图检测心功能,TTC染色检测心肌梗死面积,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心肌组织中miR-155表达水平,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌损伤病理表现,ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量。结果与模型组比较,仙茅苷组心肌组织miR-155水平降低,心肌梗死面积减小,左室射血分数(LVEF)和左室缩短分数(LVFS)升高,左室舒张末期内径(LVESD)和左室收缩末期内径(LVEDD)减小,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平下降,心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量升高,而miR-155过表达组以上各指标变化趋势相反(均P<0.05);与miR-155过表达+仙茅苷组比较,miR-155过表达组miR-155水平升高,心肌梗死面积增大,LVEF和LVFS降低,LVESD和LVEDD增大,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平上升,p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量降低,而仙茅苷组以上各指标变化呈相反趋势(均P<0.05)。结论仙茅苷可减轻大鼠心肌I/R损伤,改善心功能,其可能通过抑制miR-155表达从而上调JAK2/STAT3信号通路发挥作用。

仙茅苷介导PERK/ATF4/CHOP通路减轻UC大鼠肠黏膜病理改变的作用与机制探讨

目的 观察仙茅苷治疗溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用,并探讨其对蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/活化转录因子4(ATF4)/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路的调控作用。方法 取61只SD大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)法诱导建立UC模型,按随机数字表分为仙茅苷低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg仙茅苷溶于生理盐水),美沙拉嗪组(500 mg/kg美沙拉嗪溶于生理盐水)、PERK抑制剂组(GSK2606414 1.0 mg/kg溶于生理盐水)、模型组(生理盐水),另取10只健康SD大鼠记为正常组(生理盐水),生理盐水体积均为1 ml/100 g大鼠体质量,均灌胃每天1次,连续10 d。给药结束后次日,评价疾病活动指数(DAI);气相色谱法(GC)测定两组大鼠5 h尿液中乳果糖(L)与甘露醇(M)排泄率(L/M)比值;双抗体夹心法测定血清糖皮质激素浓度,酶联免疫法测定血清白介素-6(IL-6)、干扰素(IFN-γ)、白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肠黏膜病理改变;实时-逆转录荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肠黏膜组织PERK、ATF4、CHOP、Bcl2关联X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)信使核糖核酸(mRNA)表达;免疫印迹法(WB)检测肠黏膜组织PERK、ATF4、CHOP、Bax、Bcl-2蛋白表达及磷酸化PERK(p-PERK)水平。结果 肉眼和HE染色观察证实建模成功;与正常组比较,模型组L/M,DAI和肠黏膜病理评分,血清糖皮质激素浓度和血清IL-6、IFN-γ、IL-8和TNF-α水平,PERK、ATF4、CHOP、Bax mRNA与蛋白表达,p-PERK水平均升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA及蛋白表达均下降(P<0.05);与模型组比较,仙茅苷3个剂量组、美沙拉嗪组、PERK抑制剂组L/M,DAI和肠黏膜病理评分,血清糖皮质激素浓度和血清IL-6、IFN-γIL-8和TNF-α水平,PERK、ATF4、CHOP、Bax mRNA与蛋白表达,p-PERK水平均下降(P<0.05),Bcl-2 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);糖皮质激素浓度、PERK、ATF4、CHOP、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达,p-PERK水平仙茅苷低剂量组与美沙拉嗪组,仙茅苷中剂量组与美沙拉嗪组、PERK抑制剂组其它指标差异均无统计学意义(P>0.05),其余每2组比较差异均有统计学意义(P<0.05);模型组结肠黏膜病理严重改变,仙茅苷低剂量组有所减轻,仙茅苷中剂量组、美沙拉嗪组和PERK抑制剂组均明显减轻,仙茅苷高剂量组显著减轻。结论 仙茅苷可改善UC大鼠肠黏膜屏障功能、控制疾病活动度、减轻病理改变,推测与抑制PERK/ATF4/CHOP通路有关。

诗人范成大 和中药仙茅的故事

这首《石湖仙·松江烟浦》是宋代词人姜夔为范成大祝寿而作的,歌颂其不朽功业和广阔胸襟,其中还有一个与仙茅有关的小故事。范成大(1126-1193),字至能,号石湖居士,平江府吴县(今苏州市)人,官至参知政事、资政殿大学士。他诗风轻巧工致,温润流婉,与陆游、杨万里、尤袤并称“南宋四大中兴诗人”。范成大出生于官宦之家,自幼聪慧,却先天不足,多生疾病。

仙茅苷对脊髓损伤大鼠的神经保护作用研究

目的 基于人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导的假定激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶Parkin信号通路探讨仙茅苷(CUR)对脊髓损伤(SCI)大鼠的神经保护作用。方法 以雄性SD大鼠为对象,随机选取15只作为假手术组,其余大鼠以脊髓撞击法建立SCI模型并将造模成功的大鼠分为模型组、CUR低剂量组(36 mg/kg CUR,灌胃)、CUR高剂量组(72 mg/kg CUR,灌胃)、CUR高剂量+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(72 mg/kg CUR,灌胃+20 mg/kg自噬抑制剂3-MA,腹腔注射),每组15只。各组大鼠给予相应药液/生理盐水,每天1次,持续28 d。于给药后第14、28天对各组大鼠进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分和Rivlin斜板实验;观察各组大鼠脊髓组织的病理学变化,检测其脊髓组织的细胞凋亡情况、氧化应激因子[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)]水平以及脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、PINK1、Parkin、p62、微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白的表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠脊髓组织可见明显的水肿和出血,并伴有大量炎症细胞浸润,其BBB评分和斜板角度,SOD和GSH水平,BDNF、PINK1、Parkin蛋白的表达水平和LC3Ⅱ/Ⅰ比值均显著降低,脊髓组织的细胞凋亡率、MDA水平和GFAP、p62蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各药物组大鼠脊髓组织水肿、出血、炎症细胞浸润均有所减少,上述各定量指标均显著改善(P<0.05);3-MA可显著逆转CUR对上述指标的改善作用(P<0.05)。结论 CUR能促进SCI大鼠神经功能和运动功能的恢复,改善其脊髓组织病理损伤并抑制细胞凋亡,上述作用可能与CUR可激活PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬有关。

基于BMSCs淫羊藿-仙茅-巴戟天角药抗骨质疏松药效物质提取工艺研究

目的筛选淫羊藿-仙茅-巴戟天角药抗骨质疏松药效物质的最佳提取工艺。方法采用正交设计,选取提取时间、料液比、乙醇浓度为考察因素,以BMSCs细胞增殖率结合淫羊藿苷、总黄酮含量为考察指标,筛选淫羊藿-仙茅-巴戟天角药抗骨质疏松药效物质的最佳提取工艺,并对最佳提取条件进行验证。结果兼顾生产效率和节约能源,优选出淫羊藿-仙茅-巴戟天角药药效物质的最佳提取条件为提取时间1.5 h,乙醇浓度55%,溶剂用量10倍。验证实验结果BMSCs细胞增殖率、淫羊藿苷及总黄酮含量与工艺考察结果非常接近。结论该方法在保证淫羊藿-仙茅-巴戟天角药治疗骨质疏松的药效基础上,结合淫羊藿苷及总黄酮含量进行综合评价,优化提取工艺,使得实验结果更科学合理。

仙茅酒蒸炮制工艺研究

目的:优选酒蒸仙茅最佳工艺。方法:采用正交试验设计法,以加酒量、闷润时间、蒸制时间为考察因素,以仙茅苷、苔黑酚龙胆二糖苷、苔黑酚葡萄糖苷及醇溶性浸出物含量为考察指标,优化仙茅酒蒸炮制工艺。结果:仙茅酒蒸最佳工艺为取生仙茅饮片适量,置密闭容器内,加入黄酒(每100 kg饮片加入黄酒20 kg)拌匀,闷润1 h,置锅中蒸制1 h,取出放凉,50℃干燥。结论:优化所得酒蒸仙茅炮制工艺稳定可行,仙茅酒蒸后有效成分的含量高于仙茅生品和酒炙品,酒蒸工艺优于传统酒炙工艺。

仙茅盐蒸炮制工艺优选

目的 采用正交试验设计法优选盐蒸仙茅最佳工艺。方法 采用正交试验设计法,以盐水比例、闷润时间、蒸制时间为考察因素,以仙茅苷、苔黑酚龙胆二糖苷、苔黑酚葡萄糖苷及醇溶性浸出物含量为考察指标,优化盐蒸仙茅炮制工艺。结果 仙茅盐蒸最佳工艺为取生仙茅饮片适量,置于密闭容器内,加入盐水(盐水比例1∶17.5,每100 kg仙茅饮片用2 kg食盐)拌匀,闷润1 h,置于锅中蒸制1 h,取出放凉,50℃干燥,即得。结论 优化所得盐蒸仙茅炮制工艺稳定可行,且仙茅盐蒸后有效成分的含量高于仙茅生品、传统酒炙品和盐炙品,盐蒸工艺优于盐炙工艺。

重构本草——仙茅

通过古籍文献调研、中医药现代研究成果的梳理,结合中医临床及中药学等学科领域内知名专家学者的认识及应用经验,归纳出仙茅功效主要为:补肾阳,强筋骨,祛寒湿。症靶为抑郁状态、阳痿、月经失调等。标靶为精子活力、精子密度下降。现代药理研究发现仙茅及其有效成分具有抗抑郁、调节生殖系统功能、改善精子的数量和活动度等作用。临床仙茅使用剂量为5~30 g,内服时当辨证使用,并积极探索仙茅用量与症靶、标靶的量效关系构建。

仙茅苷对大鼠骨髓基质细胞体外增殖及成骨分化的影响

目的:研究仙茅苷对体外培养的大鼠骨髓基质细胞的增殖及成骨分化的影响。方法:将仙茅苷(25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL,200μg/mL)作用于体外培养的大鼠骨髓基质细胞,CCK-8法检测仙茅苷对细胞增殖的影响,碱性磷酸酶(ALP)活性测定法进行ALP的表达情况的检测。结果:各浓度仙茅苷组均能促进大鼠骨髓基质细胞的增殖和碱性磷酸酶的表达(P<0.05),且在浓度为100μg/mL时作用最为显著。结论:仙茅苷对骨髓基质细胞的增殖有促进作用并能促进其成骨分化。

基于网络药理学及实验验证探讨仙茅对非小细胞肺癌顺铂增敏作用机制

目的:探讨中药仙茅对肺癌细胞顺铂化疗的增敏作用机制。方法:运用网络药理学和分子对接技术筛选仙茅对非小细胞肺癌的主要凋亡蛋白;CCK-8法检测细胞增殖率;蛋白印迹法检测仙茅、顺铂单用及联用后肺癌细胞(A549)中Caspase3和Caspase9蛋白表达量;流式细胞术检测细胞总凋亡率;细胞划痕和细胞侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果:100~1500μg/mL剂量浓度的仙茅水提液对A549细胞增殖率无明显抑制作用,联用组较顺铂单用组对A549细胞的抑制作用显著增强;与对照组相比,仙茅组、联用组Caspase3和Caspase9蛋白表达量、细胞总凋亡率以及细胞迁移侵袭抑制率显著升高,顺铂组Caspase3、Caspase9蛋白表达量、细胞总凋亡率显著升高;与顺铂单用组相比,仙茅组、仙茅联用顺铂组Caspase3和Caspase9蛋白表达、细胞总凋亡率以及细胞迁移侵袭抑制率显著升高。结论:仙茅、顺铂、仙茅联用顺铂可以诱导A549细胞凋亡,与仙茅联用增强了顺铂对A549细胞凋亡的诱导作用,其作用机制与凋亡相关蛋白Caspase3、Caspase9有关。同时,联用仙茅后顺铂对A549细胞增殖率及迁移侵袭能力的抑制作用也更加显著。

负载仙茅苷的3D打印复合支架促进血管化和成骨效应的研究

目的:研究负载仙茅苷的三维复合支架的理化特性,并评估其对人脐带静脉内皮细胞(human umbilical vein endo⁃thelial cell,HUVEC)和小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)促进血管化和骨诱导方面的潜在作用。方法:采用乳液/溶剂蒸发技术制备负载仙茅苷(curculigoside,CUR)的聚己内酯微球(CUR⁃PM),借助3D生物打印技术成功构建了由羟基磷灰石(hydroxyapatite,HA)、明胶(gelatin,GEL)和海藻酸钠(sodium alginate,SA)组成的三维复合(hydroxyapa⁃tite gelatin sodium alginate,HGS)支架的基础上,制备了负载仙茅苷的聚己内酯微球(hydroxyapatite gelatin sodium alginate curcu⁃ligoside,HGSC)支架。通过扫描电镜、红外光谱、流变学、力学性能、药物释放和降解性等实验对支架进行表征;通过CCK⁃8、EdU荧光染色实验以验证支架的生物安全性;通过HUVEC细胞管形成实验、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色,评估HGSC用于促进细胞血管化和成骨调控的潜能。结果:HGSC内部具有大小均匀的网格状结构,与HGS相比,具有适当的力学性能和降解性。CCK⁃8和EdU荧光染色结果显示,HGSC支架具有良好的生物相容性。HUVEC细胞管形成实验和BMSC的ALP染色结果表明,HGSC支架表现出促进血管化和骨形成的潜能。结论:HGSC支架具备良好的生物相容性,并且对BMSC的骨诱导潜能和HUVEC的血管化具有明显的促进作用,为骨缺损修复提供了具有前景的治疗策略。

仙茅苷调节lncRNA KCNQ1OT1/miR-214-5p轴对骨质疏松大鼠骨代谢的影响王勤俭张攀张睿昕李泊泊

目的探讨仙茅苷调节长链非编码RNA(lncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)/miR-214-5p轴对骨质疏松大鼠骨代谢的改善作用。方法SD大鼠分为对照组、模型组、仙茅苷组、pcDNA组、pcDNA-KCNQ1OT1组、仙茅苷+sh-NC组、仙茅苷+sh-KCNQ1OT1组。ELISA法检测血清中骨钙素(OCN)、碱性磷酸酶(ALP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;三点弯曲实验检测股骨最大位移、最大载荷;Micro-CT检测骨微结构变化;HE染色检测股骨病理变化;qRT-PCR检测股骨中lncRNA KCNQ1OT1、miR-214-5p表达;验证lncRNA KCNQ1OT1与miR-214-5p的关系。结果与对照组比较,模型组骨小梁结构紊乱,OCN、ALP水平、股骨最大位移、最大载荷、骨密度、骨小梁厚度、骨小梁数量、骨体积分数及lncRNA KCNQ1OT1表达降低,TNF-α、IL-6水平、miR-214-5p表达升高(P<0.05);与模型组比较,仙茅苷组骨小梁排列间隙变小,OCN、ALP水平、股骨最大位移、最大载荷、骨密度、骨小梁厚度、骨小梁数量、骨体积分数及lncRNA KCNQ1OT1表达升高,TNF-α、IL-6水平、miR-214-5p表达降低(P<0.05);与pcDNA组比较,pcDNA-KCNQ1OT1组股骨组织病理损伤有所缓解,OCN、ALP水平、股骨最大位移、最大载荷、骨密度、骨小梁厚度、骨小梁数量、骨体积分数及lncRNA KCNQ1OT1表达升高,TNF-α、IL-6水平、miR-214-5p表达降低(P<0.05);sh-KCNQ1OT1逆转了仙茅苷对骨质疏松症大鼠炎症反应及骨生物力学性能的改善作用以及成骨促进作用;lncRNA KCNQ1OT1靶向调控miR-214-5p。结论仙茅苷可能通过调控lncRNA KCNQ1OT1/miR-214-5p轴改善骨质疏松症大鼠骨代谢。

仙茅-淫羊藿对药治疗老年肾阳虚型骨质疏松症临床研究

目的:观察仙茅-淫羊藿对药治疗肾阳虚型老年骨质疏松症(OP)的临床效果。方法:选取90例肾阳虚型老年OP患者为研究对象,随机分为A组、B组、C组,各30例。所有患者均按医嘱完成治疗,无剔除病例。A组给予基础治疗,B组在基础治疗上给予对药1号方(低剂量)治疗,C组在基础治疗上给予对药2号方(高剂量)治疗。治疗24周后,比较3组临床疗效、中医证候评分、疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、骨密度、骨代谢指标[Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(PⅠNP)、β-胶原羧基端肽(β-CTX)、血清钙、血清磷]、炎症因子指标[血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、安全性及不良反应发生率。结果:治疗后,C组临床总有效率为96.67%,高于A组(66.67%)、B组(80.00%),差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12、24周,3组中医证候评分、VAS评分均较治疗前降低(P<0.05),且C组相同时间点的中医证候评分、VAS评分均低于A组、B组(P<0.05)。治疗24周,3组股骨颈、L_(2~4)骨密度T值均较治疗前提高(P<0.05),B组、C组股骨颈、L_(2~4)骨密度T值均高于A组(P<0.05),而B组、C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12、24周,3组PⅠNP水平较治疗前均提高(P<0.05),且B组、C组PⅠNP水平高于A组(P<0.05);3组β-CTX水平较治疗前均降低(P<0.05),且B组、C组β-CTX水平低于A组(P<0.05);B组、C组相同时间点的PⅠNP、β-CTX水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组血清磷、钙水平治疗前后比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗12、24周,3组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均较治疗前降低(P<0.05),且呈降低趋势(P<0.05);C组上述各项炎症指标水平在相同时间点均低于A组、B组(P<0.05)。治疗期间,A组、B组未见不良反应病例,C组出现口干5例、便秘4例,不良反应发生率为30.00%;3组不良反应发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:仙茅-淫羊藿对药治疗老年OP肾阳虚型疗效显著,其中对药2号方(高剂量)能进一步提高疗效,促进症状体征缓解,在改善骨密度、骨代谢指标及减轻机体炎症反应方面更有优势,且不影响机体血清磷钙代谢,但因药物剂量过大而易引发口干、便秘等不良反应。

外源激素对仙茅未成熟种子愈伤组织诱导不定芽分化的影响

为缩短仙茅育苗周期,建立高频再生体系。以未成熟种子为外植体,以MS为基本培养基,添加不同的激素浓度配比诱导产生愈伤组织,再用愈伤组织诱导出不定芽,摸索激素种类、浓度和配比对愈伤组织诱导和不定芽分化的影响,为仙茅无性繁殖体系的建立奠定基础。结果表明,仙茅未成熟种子的最佳愈伤组织诱导培养基为MS+6-BA 3.0 mg/L+NAA 0.5 mg/L,出愈率为74%;最佳不定芽分化培养基为MS+6-BA 2.0 mg/L+NAA 0.2 mg/L,平均增殖系数达11.7。该研究可为仙茅组培快繁技术提供一种新方法和途径。

仙茅苷下调ROS/NLRP3途径对大鼠骨髓单核细胞增殖及向破骨细胞分化的影响

目的研究仙茅苷(curculigoside,CCG)对骨髓单核细胞体外增殖及分化的抑制作用。方法体外无菌分离大鼠骨髓单核细胞,通过细胞染色、周期分析评估CCG对巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)刺激的细胞增殖及核因子κB受体活化因子配体(receptor-activating factor ligand,RANKL)诱导分化的抑制效果。检测并分析活性氧(reactive oxygen species,ROS)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)途径相关成分的变化明确其作用途径和效果。结果CCG对骨髓单核细胞体外增殖有显著抑制作用,对细胞周期的作用在S期,并能诱导细胞凋亡(P<0.01)。当CCG干预浓度达到10-6 mol/L时,对骨髓单核细胞的体外破骨诱导有显著抑制作用。NLRP3、Cleaved casp-1、ROS、白介素18(interleukin-18,IL-18)、白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)水平随着CCG干预浓度增大而降低(P<0.05)。构建NLRP3过表达质粒,转染骨髓单核细胞可逆转CCG在破骨诱导过程中对Cleaved casp-1的表达和IL-1β和IL-18水平的作用,使其上调(P<0.01)。结论CCG通过下调ROS/NLRP3途径抑制骨髓单核细胞增殖及向破骨细胞分化。

西藏药用植物1新纪录种——绒叶仙茅

报道了仙茅科药用植物绒叶仙茅在西藏的首次发现,对该植物做了详细形态描述,提供了凭证标本照片。该种分布区向东北扩展到了西藏墨脱县,补充了西藏仙茅科植物的纪录,进一步丰富了该区植物多样性研究的本底资料,亦为西藏中药新资源开发提供了参考。

仙茅的酚性甙成分研究

从仙茅科仙茅(Curculigo orchioides Gaerth.)根茎的水溶性部位中,分离得到一个新的酚性甙和两个新的含氯酚性甙。经光谱(UV,IR.~1HNMR,^(13)CNMR和MRMS,FAB-MS)解析及化学方法,确定了它们的结构,并且分别命名为仙茅甙乙(Curculigoside B),仙茅素B和C(curculigine B和C)。

仙茅及其炮制品质控指标的比较研究

目的比较生仙茅、炒仙茅及酒仙茅的质控指标和主要化学成分差异。方法按照《中国药典》(2015年版)标准,测定生仙茅、炒仙茅和酒仙茅的水分、总灰分、酸不溶性灰分及醇溶性浸出物;考察HPLC方法的线性关系、精密度、稳定性、重复性及加样回收率,同时采用液质联用技术鉴定仙茅不同炮制品的主要化学成分。结果生仙茅的水分、总灰分、酸不溶性灰分及醇溶性浸出物测定结果均符合《中国药典》(2015年版)的要求。生仙茅、炒仙茅及酒仙茅的仙茅苷含量分别为0.087%、0.156%和0.059%。运用高分辨质谱鉴定了愈创木酚、绒叶仙茅苷A、绿原酸、中华仙茅素A等13个主要化学成分。在被测的13种化学成分中,与生仙茅比较,炒仙茅中绒叶仙茅苷A、仙茅皂甙元C、绿原酸等11种化学成分显著上升;而酒仙茅中大叶仙茅苷、仙茅苷、绒叶仙茅苷A等12种化学成分显著降低。结论本研究所建立的方法准确可靠、重复性好,可用于仙茅不同炮制品中主要成分的质量控制。炒仙茅中的大多数化学成分高于生仙茅,而酒仙茅中的大多数化学成分则低于生仙茅。

仙茅的临床应用及其用量探究

仙茅为石蒜科植物仙茅的干燥根茎,主要含有酚类与酚苷类、皂苷元与皂苷类、黄酮类、木脂素类、生物碱等成分[1]。淫羊藿性热味辛,归肝、肾、脾经,具有补肾阳、强筋骨、祛寒湿等功效。在精准辨证论治的前提下,中药剂量是疗效的根本保障。本文通过对运用仙茅的经典名方及古今名中医的临床经验进行整理分析,归纳其临床常用剂量、配伍规律、量效关系及所治疾病,为临床合理用药提供参考。