巨噬细胞的胞葬作用:肥胖相关代谢性疾病治疗的新靶向

背景:巨噬细胞胞葬作用障碍引起的局部和系统炎症损害与多种肥胖相关代谢性疾病有关,且以胞葬作用为靶向的化合物表现出良好的治疗效果。目的:通过综述肥胖对巨噬细胞胞葬作用各个阶段的影响结果分析肥胖抑制胞葬作用的关键机制,总结以胞葬作用为靶向的化合物治疗代谢性疾病的研究现状,以进一步阐明胞葬作用及其与肥胖相关代谢性疾病的关系,为疾病防治策略提供新思路。方法:以“efferocytosis,metabolism,obesity,obese,atherosclerosis,non-alcoholic steatohepatitis,neurodegeneration,tumor,osteoarthritis,diabetes,compound,medicine,treatment”为英文检索词在PubMed和Web of Science数据库检索英文文献,以“胞葬作用”为中文检索词,在中国知网、万方和维普数据库检索中文文献。经严格筛选最终纳入99篇文献进入综述分析。结果与结论:①参与巨噬细胞胞葬作用“寻我”“食我”过程的因子中含有大量凋亡细胞源性因子,因此“寻我”“食我”过程主要受凋亡细胞调控;参与骨架重组和消化过程的胞葬因子主要来源于巨噬细胞,对巨噬细胞胞葬作用活性具有决定性作用。此结果提示,“寻我”“食我”过程的因子表达水平主要反映细胞凋亡情况,在评价巨噬细胞胞葬作用活性时,选择骨架重组和消化阶段的胞葬因子的表达更具科学性。②肥胖抑制巨噬细胞胞葬作用,但肥胖对多数“寻我”“食我”因子及骨架重组因子具有应激性激活作用,对多数消化因子具有抑制作用。此结果进一步说明,消化阶段对胞葬作用活性的决定性意义,并提示部分研究以“寻我”“食我”胞葬因子表达增加作为胞葬作用增强的依据不可靠;且提示未来在探讨以巨噬细胞胞葬作用为靶向的干预策略时,靶向消化阶段胞葬因子可能更有效。③巨噬细胞胞葬作用激活物对多种代谢性疾病治疗有效,但肿瘤组织巨噬细胞胞葬作用抑制物表现出良好的抗癌效果,说明应根据组织炎症特点合理评价胞葬作用的意义。④胞葬作用是2003年提出的一个较新概念,研究历程较短,胞葬因子复杂,目前关于肥胖对胞葬作用影响的研究仅涉及冰山一角并且大部分处于粗浅水平,对其更深入的机制探讨仍需大量科学实验的进一步验证。

肥胖脂肪组织中巨噬细胞亚型与代谢性疾病的关系

背景:巨噬细胞亚型表现出组织异质性,脂肪组织巨噬细胞表型很大程度上受肥胖的影响,肥胖脂肪组织巨噬细胞导致的局部和系统炎症反应被认为是肥胖相关代谢性疾病的关键病理学原因。目的:通过总结脂肪组织巨噬细胞不同亚型炎症特点及其与肥胖相关代谢性疾病的关系,为靶向特定巨噬细胞亚型探索肥胖相关代谢性疾病的防治策略提供参考依据。方法:检索中国知网、PubMed数据库相关文献,中文检索词为“肥胖,脂肪组织,脂肪组织巨噬细胞,巨噬细胞极化,代谢性疾病”;英文检索词为“obesity,adipose tissue,adipose tissue macrophages,macrophage polarization,metabolic diseases”,依据入选标准对检索结果进行录用或排除,最终纳入符合标准的91篇文献进行综述。结果与结论:①巨噬细胞具有组织异质性,正常情况下,脂肪组织巨噬细胞以抗炎M2型常驻巨噬细胞为主,维持组织炎症稳态;发生肥胖时,肥大脂肪细胞周围围绕大量外来浸润性巨噬细胞,并且大部分表现出促炎特点。因此,曾经被认为是促炎M1型的脂肪组织巨噬细胞实际上可能是多种促炎亚型的集合。对各种促炎亚型特点的进一步认识有助于深入了解肥胖脂肪组织炎症紊乱的机制。②肥胖情况下,外来浸润性巨噬细胞围绕在肥大脂肪细胞周围形成冠状结构,目前已发现冠状结构中有6种不同亚型,其中大部分表现出促炎特性,少数亚型具备抗炎特点,因此充分发挥抗炎亚型作用的同时抑制促炎亚型的分化可能是缓解肥胖脂肪组织炎症损害的新靶向。③已有研究发现M3、MMe、CD9^(+)、LAM脂肪组织巨噬细胞亚型参与动脉粥样硬化、糖尿病、胰岛素抵抗、癌症等代谢疾病的发生发展,DARC+和MFehi脂肪组织巨噬细胞亚型在治疗非酒精性脂肪肝、肥胖胰岛素抵抗、铁死亡相关代谢疾病中起到关键作用。上述研究进一步说明肥胖脂肪组织外来浸润巨噬细胞引起的炎症紊乱是肥胖诱发代谢性疾病的重要病理基础,对各种亚型特点的进一步深入研究具有重要的理论和现实意义。

老年人群体质量指数与慢性代谢性疾病的关系

目的·评估老年人群体质量指数(body mass index,BMI)与慢性代谢性疾病发生风险的关系。方法·以2014—2021年在上海交通大学医学院附属仁济医院体检中心进行体检的老年人(≥60岁)为研究对象。收集其各项生化指标。由经过培训的护士测量其身高、体质量和血压。采用问卷法收集研究对象既往慢性代谢性疾病史。收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、舒张压≥90 mmHg或既往有高血压病史,定义为高血压。空腹血糖≥7.0 mmol/L或既往有糖尿病病史,定义为糖尿病。总胆固醇≥6.2 mmol/L、三酰甘油≥2.3 mmol/L或既往有脂代谢异常病史,定义为脂质代谢紊乱。BMI与高血压、糖尿病和脂质代谢紊乱之间的关系采用受试者操作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线和二元Logistic回归进行分析评估。结果·共收集59083例研究对象的资料,其中男性30807例,女性28276例,平均年龄(67.9±6.3)岁。高血压、糖尿病和脂质代谢紊乱的发生率分别为76.5%(45219/59083)、24.1%(14225/59083)和50.0%(29544/59083)。与60~74岁的老年人群相比,75岁及以上的老年人患高血压和糖尿病的比例更高,患脂质代谢紊乱和无代谢异常的比例更低。通过ROC曲线分析,BMI对于高血压、糖尿病和脂质代谢紊乱的切点值分别为24.3、23.9和23.9 kg/m^(2)。老年男性高血压和糖尿病的BMI切点值和老年女性十分接近(高血压BMI切点值:老年男性24.3 kg/m^(2)vs老年女性24.2 kg/m^(2);糖尿病BMI切点值:老年男性24.0 kg/m^(2)vs老年女性23.7 kg/m^(2)),但老年男性脂质代谢紊乱的BMI切点值明显高于老年女性(老年男性24.0 kg/m^(2)vs老年女性22.5 kg/m^(2))。60~74岁老年人的BMI对慢性代谢性疾病的切点值(24.2~24.7 kg/m^(2))高于75岁及以上的老年人(22.9~23.8 kg/m^(2))。结论·60~74岁老年人群应将BMI控制在24.0 kg/m^(2)以下,而75岁及以上老年人群应将BMI控制在23.0 kg/m^(2)以下,则有利于降低其慢性代谢性疾病的风险。

虎杖苷对间质性肺病模型小鼠免疫炎性代谢性损伤的影响

目的 探讨虎杖苷(Polydatin, PD)对博来霉素(Bleomycin, BLM)诱导肺间质病变小鼠的干预作用及机制。方法 采用SPF级雄性C57/BL6小鼠,体质量(20±2)g,经BLM气管内滴注诱导间质性肺病模型,将造模成功的30只小鼠按随机数表法分为模型组6只、阳性药组6只、PD高、中、低剂量组各6只,另选6只未造模小鼠作为正常对照组。正常对照组和模型组予蒸馏水10 ml/(kg·d),阳性药组给予泼尼松7.5 mg/(kg·d),PD高、中、低剂量组分别给予PD 200 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)剂量灌胃给药,其中PD高剂量组2次/d灌胃给药。干预4周后处死小鼠,采集肺组织标本。以HE染色观察肺组织病理改变;RT-PCR技术检测肺组织AMPKα1、PPARγ、PGC-1α mRNA转录水平;Western Blot技术检测肺组织AMPKα1、pAMPKα1、PPARγ、PGC-1α、HMGB1、TGF-β1、NF-κB p65蛋白表达水平。结果 模型组小鼠较正常对照组有明显病理改变(P<0.01),主要表现在肺组织炎症细胞浸润、间质纤维化;阳性药组肺组织炎症病变较模型组有改善(P<0.05);PD各治疗组小鼠出现肺组织炎症细胞浸润、间质纤维化较模型组有改善(P<0.05)。RT-PCR结果显示模型组小鼠肺组织中AMPKα1、PPARγ、PGC-1α mRNA转录水平较正常对照组有下降趋势,阳性药及PD各治疗组小鼠肺组织中AMPKα1、PPARγ、PGC-1α mRNA转录水平较模型组均有升高趋势;阳性药组及PD各组间变化无明显差异。Western Blot结果显示,与正常组比较,模型组小鼠肺组织中HMGB1、NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.01),AMPKα1、pAMPKα1、PPARγ、PGC-1α蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,阳性药组及PD高剂量组AMPKα1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),PD高、低剂量组pAMPKα1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),PD中剂量组PPARγ蛋白表达水平明显升高(P<0.05);阳性药组HMGB1、PD低剂量组NF-κB p65蛋白表达水平明显下降(P<0.05),其余各治疗组HMGB1、TGF-β1、NF-κB p65较模型组均有下降趋势;阳性药组及PD各组间变化无明显差异。结论 PD能够改善CTD-ILD模型小鼠肺组织炎症病理损伤,改善肺间质纤维化病理改变,抑制免疫炎性损伤,其作用机制可能是通过激活AMPKα1/PPARγ/PGC-1α信号通路,抑制下游免疫炎性因子HMGB1、NF-κB的高表达,改善肺组织免疫炎性损伤;抑制纤维化细胞因子TGF-β1的释放,改善肺组织免疫炎性损伤及间质纤维化。

二代测序在遗传代谢性肝病诊断应用中的挑战及思考

二代测序已彻底改变了罕见疾病的诊断方法,随着技术的进步,发现和诊断出的遗传代谢性肝病的患者数量不断增加。然而,在临床应用中,由于不能恰当选择检测方法、临床医生对生物信息学分析及结果解读等认识不足,其应用仍存在一些困难,诊断率仍然不理想。本文针对全外显子组测序在临床实践过程中所遇到的常见问题进行探讨。

唑来膦酸用于儿童代谢性骨疾病有效性和安全性的系统评价

目的:系统评价唑来膦酸治疗儿童代谢性骨疾病的有效性和安全性。方法:计算机检索PubMed、the Cochrane Library、EMBase、中国知网、维普和万方数据库、ClinicalTrials和Cochrane Central Registry of Controlled Trials、International Clinical Trials Registry Platform。检索时限均从建库起至2021年12月。收集唑来膦酸治疗儿童代谢性骨疾病的随机对照试验(RCT)、病例系列研究和病例报告。RCT、病例系列研究和病例报告的质量评价分别采用Cochrane偏倚风险评价手册和澳大利亚JBI质量评价工具。采用RevMan 5.3软件对RCT进行Meta分析,其他研究进行描述性分析。结果:共纳入研究16项,其中4项为RCT、2项为病例系列研究、10项为病例报告,未检索到关于儿童的队列研究和病例对照研究。Meta分析结果显示,试验组与对照组有效性结局指标腰椎骨密度评分比较差异有统计学意义(MD=0.45,95%CI 0.06~0.84,P=0.02)。对于安全性结局指标,唑来膦酸与安慰剂(RR=1.14,95%CI 0.82~1.60,P=0.44)、其他双膦酸盐(帕米膦酸钠和阿仑膦酸钠,RR=1.33,95%CI 0.53~3.35,P=0.55)比较差异无统计学意义。试验组与对照组在神经系统、消化系统、一般病情和用药部位及骨骼和结缔组织的不良事件发生率相当;唑来膦酸与其他双膦酸盐在神经系统、消化系统、骨骼肌和结缔组织及骨折的不良事件发生率相当。试验组患儿严重不良事件发生率与对照组比较差异无统计学意义(RR=2.59,95%CI 0.54~12.50,P=0.24)。结论:唑来膦酸可有效治疗儿童骨代谢疾病;唑来膦酸与安慰剂、其他双膦酸盐药物的总体不良事件发生率、严重不良事件发生率相当,尤其是在神经系统、消化系统及骨骼和结缔组织中的不良事件发生率相当。

代谢性脑血管病的“多系统对话”与“多学科共管”

代谢性脑血管病是一个新近提出的概念,指由传统代谢危险因素和残余代谢危险因素引起的脑血管损害,通过干预代谢危险因素可有效改善其预后的一种临床综合征。代谢途径并非独立存在,脑、心脏、肝脏、肾脏和肠道等多个器官的各种代谢途径相互影响、共同作用、交织成网,构成了人体的代谢网络,而代谢网络的异常导致了代谢性脑血管病的发生。同时,代谢危险因素的存在可同时造成多个靶器官损害,且神经系统与心血管系统、内分泌系统、消化系统等可通过多种病理生理过程相互影响。因此,代谢性脑血管病未来在机制探究和疾病治疗等方面将逐渐倾向于多器官水平,并向多学科管理模式发展。

不同透析方式及透析龄终末期肾病患者代谢性酸中毒的相关因素分析

代谢性酸中毒是终末期肾病常见并发症之一,既往研究表明,终末期肾病并代谢性酸中毒与微炎症状态、营养不良、内分泌紊乱、心力衰竭、CKD-MBD加重以及死亡率升高等密切相关^([1]),并有研究表明,纠正酸中毒可能改善患者预后^([2])。

基于国家标准化代谢性疾病管理中心模式干预在糖尿病高危青少年人群中的应用效果分析

目的:探讨对糖尿病高危青少年人群实施基于国家标准化代谢性疾病管理中心(MMC)模式干预的应用效果,为降低青少年人群糖尿病发病率提供依据。方法:选取2021年春季学期佳木斯市3所高中的学生进行随机血糖筛查,筛选其中葡萄糖耐量减低(IGT)和空腹血糖异常的61例学生进行住院治疗,采用计算机单盲随机分组法将其分为对照组30例和研究组31例。对照组患者采用常规护理干预,研究组患者实施基于MMC模式的护理干预。比较两组患者糖脂代谢指标、自我护理行为[中文修订版Morisliy服药依从性量表(MMAS-8)评分]、疾病转归情况。结果:干预后,研究组患者糖脂代谢指标均低于对照组,差异有统计学意义(t=7.565、3.945、3.664、7.925,P<0.05)。干预后,研究组患者MMAS-8中各维度评分均高于对照组,差异有统计学意义(t=5.442、24.843、11.672、40.221、5.336、19.732,P<0.05)。研究组患者未发生糖尿病酮症酸中毒和糖尿病,疾病不良转归总发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.016,P<0.05)。结论:对糖尿病高危青少年人群实施MMC模式干预,能够及早发现糖尿病,控制血糖,改善患者糖脂代谢指标,提高自我护理行为能力,降低糖尿病发病率,促进疾病转归。

基于生物信息学技术探讨附子治疗4种代谢性疾病“异病同治”的作用机制

目的:运用网络药理学方法和分子对接技术,探究附子对肥胖、冠心病、糖尿病、脂肪性肝病4种代谢性疾病的作用机制。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台筛选附子的活性成分,并预测相应靶点;通过人类基因数据库、人类孟德尔遗传数据库和治疗靶点数据库获取肥胖、冠心病、糖尿病、脂肪性肝病的相关基因靶点,筛选出附子成分靶点的交集作为附子异病同治的潜在活性靶点;采用STRING数据库构建蛋白互作网络图,并通过Cytoscape软件构建“药物-有效成分-靶点”网络;借助metascape平台对共有基因进行基因本体论和京都基因与基因组百科全书通路富集分析;选取富集通路的核心靶点进行分子对接分析。结果:附子与肥胖、冠心病、糖尿病、脂肪性肝病4种代谢性疾病共同靶点基因62个。通路富集分析显示,附子可能通过调节多条通路如:糖尿病并发症中的晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)-晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)信号通路、胰岛素抵抗、腺苷酸激活蛋白激酶信号通路、肾素分泌等治疗多种代谢性疾病。分子对接分析验证了附子中主要活性成分新桂皮酸B、9Z,12Z-亚油酸(9Z,12Z-linoleic acid,EIC)与AGE-RAGE信号通路相关靶点的相互作用,与核心靶点激素敏感性脂肪酶、丝裂原活化蛋白激酶8、丝裂原活化蛋白激酶1、过氧化物酶体增殖激活受体α等的对接亲和度较高。结论:附子可能通过新桂皮酸B、EIC等活性成分作用于相关靶点信号通路,发挥治疗肥胖、冠心病、糖尿病、脂肪性肝病等代谢性病“异病同治”的作用。

应用“血浊”理论治疗代谢性疾病研究进展

基于现代疾病谱、疾病证候特征的改变,国医大师王新陆教授提出了“血浊”理论,并将其运用于代谢性疾病的治疗,认为该类疾病发病多与情志内伤、过食肥甘及环境因素等相关,主要病机为脾失健运、浊邪入血,并针对其发病机制提出健脾益气、化浊行血和援药降浊的主要治则,同时强调未病先防。目前,在该理论指导下采用中药内服、针药结合等方法治疗代谢性疾病已取得了较为显著的临床疗效。因此文章据血浊的相关文献,将应用血浊理论治疗糖尿病、高脂血症、高尿酸血症和非酒精性脂肪性肝病的研究进展作一概述,旨在为代谢性疾病的防治提供理论依据。参考文献40篇。

NLRP3炎症小体在代谢性疾病中的研究进展

代谢性疾病是指机体内物质代谢或能量代谢异常引发的一类疾病,代谢性因素介导的长时间免疫炎症反应会对相应组织的生理功能造成严重损伤。NLRP3炎症小体是一种多聚体胞质蛋白复合物,可以识别细胞内外多种病原体和危险损伤信号导致caspase-1的激活,从而促进炎症细胞因子IL-1β和IL-18的成熟和释放。本文就NLRP3炎症小体激活机制及其在代谢性疾病如糖尿病、肥胖、痛风、动脉粥样硬化、高血压疾病中发挥的重要作用进行综述,旨在为其进一步研究提供依据。

生长分化因子5与代谢性疾病

生长分化因子5(growth/differentiation factor-5,GDF-5)属于转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)家族,在骨、软骨、心脏、大脑、肾脏、骨骼肌和肌腱、肝脏以及脂肪等多个器官组织中表达。GDF-5与其受体BMPR-I/BMPR-II结合,激活Smad1/5/8、PI3K/Akt、p38-MAPK等信号,发挥促进细胞增殖分化、减少氧化应激损伤、细胞凋亡和组织纤维化等生物学功能。目前针对GDF-5的研究多聚焦在骨、软骨与肌腱的生长和修复等方面,而在其他器官中的生物学作用鲜有报道。因此,本文通过梳理和总结近年来GDF-5与代谢性疾病的研究进展,为GDF-5在改善代谢性疾病防治提供新的见解和理论依据。

肥胖成因的新视角:代谢性炎症诱导食物奖赏异常

近年来,肥胖已成为全球亟待解决的重要公共卫生问题。越来越多的研究发现,食物奖赏在肥胖的形成与发展过程中发挥重要作用。最近的研究表明,由于能量过剩引发的代谢性炎症可能通过多种生理途径干扰正常的奖赏信号传递,从而促进肥胖的发展。基于这一观点,推测产生肥胖的原因可能与代谢性炎症诱导食物奖赏异常有关。因此,深入探讨肥胖、食物奖赏和代谢性炎症之间的关系,总结代谢性炎症诱导食物奖赏异常的可能机制,可为预防和治疗肥胖提供新的思路和理论支持。

基于“脾-肠”相关防治糖脂代谢性疾病

糖、脂是精微物质的主要成分,其代谢失常,容易导致各种病变。中医脾运化水谷精微与西医糖脂能量代谢存在高度一致性,故现代中医学认为糖脂代谢性疾病其病位在脾,主要责之脾失健运,而脾失健运与肠道的失司密切相关,脾、肠不调导致的病理产物和功能障碍是糖脂代谢紊乱的关键。从中医“脾-肠”相关出发,更有助于糖脂代谢性疾病的治疗,治疗上应以恢复脾之健运为主,脾气健运,湿浊痰瘀可除。肠道菌群可将食物分解、转化为营养物质,在糖脂代谢中发挥着巨大的作用,这与“脾”运化水谷精微的功能类似,健脾中药在改善脾肠功能异常的同时,也会调节肠道菌群,故肠道菌群失衡是脾失健运的微观体现,亦是现代研究对中医“脾-肠”相关的丰富和补充。因此结合中医文献理论和现代科学研究,深入探讨中医“脾-肠”相关、肠道菌群与糖脂代谢之间的关系,以及从“脾-肠”相关出发治疗糖脂代谢紊乱的相关研究,以期为中西医结合防治糖脂代谢性疾病提供新的思路。

humanin在代谢性疾病作用中的研究进展

发病率逐年增高的代谢性疾病对人们的生命安全造成极大威胁,寻找治疗代谢性疾病的有效靶点成为了亟待解决的问题。humanin(HN)是一种由线粒体DNA转录翻译的具有24个氨基酸的线性多肽,过去的研究表明它具有神经细胞保护作用。近年来的研究发现HN与机体的糖脂代谢调节密切相关,并且在动物实验中使用HN或HN类似物可以有效治疗多种代谢性疾病。因此,本文回顾了HN的基础生物学功能与信号传导机制,并系统全面地总结了HN在2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化和多囊卵巢综合征中的作用机制与治疗效果,旨在探讨HN作为代谢性疾病防治靶点的潜力。

牛磺酸在代谢性脑血管病中的潜在作用及其机制研究进展

代谢性脑血管病以代谢危险因素引起的脑血管损害为核心,其概念已被提出并处于早期探索阶段。代谢性脑血管病的防治重点在于控制代谢危险因素,目前临床用药策略仍是对各个代谢危险因素进行单独干预,因用药种类多和剂量大给患者带来很多困扰。因此,临床亟需一种具有多作用靶点、可协同作用的药物以减少代谢性脑血管病患者的用药负担并提高疗效。牛磺酸作为一种条件必需氨基酸,具有调节糖脂代谢、调节渗透压、稳定细胞膜、抗氧化、抗衰老等多种生物学作用,对代谢性脑血管病治疗具有潜在临床价值。本文聚焦牛磺酸多效性,探讨牛磺酸在代谢性脑血管病中的作用机制及其临床应用前景。

菊苣酸治疗代谢性疾病药理作用研究进展

代谢性疾病是一类由物质或能量代谢异常引起的全身多系统代谢异常的疾病,包括糖尿病、肥胖、非酒精性脂肪性肝病、高脂血症、痛风等。代谢性疾病的病因与遗传、饮食、运动、衰老和环境等众多因素相关,其病程发展缓慢不易察觉且发病后难以治愈,已经成为全球主要的公共卫生问题。从天然化合物中寻找治疗代谢性疾病的有效药物具有重要意义。菊苣酸为蒲公英、菊苣等多种天然药用植物中的重要活性成分,现代药理学研究表明,菊苣酸在抗炎、抗氧化、平衡糖脂代谢、降尿酸、肝脏保护等方面具有显著的生物活性。本文通过汇总国内、外相关文献,全面综述了菊苣酸在治疗糖尿病、肥胖、非酒精性脂肪性肝病、高脂血症、痛风相关代谢性疾病的研究进展,旨在为菊苣酸治疗代谢性疾病药理作用的深入研究提供参考。

血尿酸与慢性代谢性疾病的连续型和离散型贝叶斯网络效果比较

目的建立血尿酸与相关代谢性指标的连续型和离散型贝叶斯网络模型,探寻血尿酸的影响因素,并比较两种网络结果的特点和优劣。方法利用山西省2015年慢性病监测的血尿酸及其代谢性疾病的特征指标共4646例,采用(improved partial-correlation-based,IPCB)算法建立血尿酸的连续型贝叶斯网络,同时将上述指标离散化,采用(max-min hill-climbing,MMHC)建立高尿酸的离散贝叶斯网络。结果离散贝叶斯网络发现14条边,其中甘油三酯和舒张压异常与高尿酸直接关系,导致高尿酸的发生;年龄为间接因素;而连续贝叶斯网络共包含24条有向边,年龄、TG、LDL、HDL、SP、DP与尿酸水平直接相关,随着年龄、TG、LDL的增大和HDL的降低,尿酸水平升高,而尿酸水平升高又导致SP、DP升高;TC与尿酸间接相关。结论两种网络模型适应的资料类型不同,但连续型贝叶斯网络发现的直接相关因素更多,整体解释度更好。

中药鞣质类成分治疗代谢性疾病研究进展

代谢性疾病是指糖尿病、高脂血症、高尿酸血症及肝病等机体的物质代谢或能量代谢异常而表现出代谢性紊乱性疾病。近年随着国民饮食结构的改变其发病率逐年上升,严重危害国民身心健康。现代医学对代谢性疾病的治疗多采用化药长期治疗,治疗过程中容易产生药物耐药及肝肾损伤等问题。鞣质是由葡萄糖、没食子酸、黄烷醇等组成的一类多元酚类化合物,具有抑菌、抗肿瘤、抗氧化、降血糖、抗病毒、抗炎镇痛等生物活性作用,对代谢性疾病有明确缓解作用。且鞣质治疗代谢性疾病具有毒副作用小、疗效显著、成本低、易于推广等优点,为代谢性疾病的治疗提供了更优选择。本研究旨在对中药鞣质成分治疗代谢性疾病的研究综述,结合鞣质本身化学结构、生物活性,归纳鞣质在治疗代谢性疾病中的作用,以期为鞣质药用资源的充分利用提供理论依据。