牛低血钾症的防治措施

在饲养管理过程中,我们随着养殖时间的推移,总能遇到牛突然就站不起来了。对于牛突然站立不起,吃喝啥的又没有怎么耽搁,就很容易被大多数人误以为是缺钙了,然后按照缺钙进行治疗处理后,牛还是不见好转,一旦遇到这样的病情,确实让人头疼、摸不着头脑,完全不知道如何应对!

低血钾在DeBakeyⅠ型主动脉夹层和其他类型主动脉夹层患者中的差异及临床意义

目的:探析DeBakeyⅠ型主动脉夹层和其他类型主动脉夹层低血钾的差异及临床意义。方法:回顾性选取64例Ⅰ型夹层和165例其他类型夹层的患者病例资料,对血钾值和其他各类临床数据进行统计学分析。根据入院时主动脉经CT血管造影(CTA)结果显示分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型(DeBakey分型)。结果:Ⅰ型组和其他类型夹层组间冠心病、总胆固醇、低密度脂蛋白、C反应蛋白(CRP)比较差异有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析发现,低血钾(OR:3.195,95%CI:1.257~8.119)及冠心病(OR:6.72,95%CI:3.225~14.005)与Ⅰ型夹层显著相关;且在发病24 h内就诊的Ⅰ型患者低血钾发生率(50%)明显高于其他类型组(32.1%)(P<0.05);在低血钾分组中Ⅰ型主动脉夹层的血钾值(3.00±0.28)低于其他类型主动脉夹层的血钾值(3.17±0.23,P<0.05)。结论:Ⅰ型主动脉夹层较其他类型夹层低血钾严重程度更深,发生低血钾的风险更高,考虑发病早期的低血钾有助于提示Ⅰ型主动脉夹层及严重并发症的发生。

低血钾危象26例临床分析

本文对低血钾危象26例进行了临床分析。认为凡属明显缺钾原因,血钾低于正常值(尤其<30mmol/L)的病人,一旦出现心悸、烦躁或神志模糊、面色苍白或口唇紫绀、呼吸困难、声音嘶哑或发音困难、阿斯综合征、血压下降、心音低钝或伴各种心律失常等症状,均应归为低血钾危象之列,结合低钾时的心电改变可以确诊。治疗上应钾镁合补,单纯补钾往往无效。

低血钾性瘫痪及危象的诊治体验

低血钾性瘫痪及危象是多种原因引起的疾病,轻则仅表现为双下肢乃至四肢骨骼肌的无力及瘫痪;重则除影响四肢骨骼肌外可致严重的心律失常、呼吸肌麻痹及外周性呼吸衰竭而危及生命(临床上称为低血钾危象).本文收集近8年来收治的低血钾瘫痪40例和低血钾危象10例,临床分析如下.

低血钾症心电图分析

在心电活动中,钾对心电活动影响很大,低血钾是常见的电解质紊乱之一,严重者可致死。本文将我院所见60例低血钾患者心电图心律失常变化及临床,并结合有关文献加以讨论分析。 1 临床资料 60例中男性12例,女性48例。

三甲基氯化锡引发低血钾症动物模型的研究

目的研究用三甲基氯化锡（ＴＭＴ－Ｃｌ）引发低血钾症动物模型的方法。方法给ＳＤ大鼠腹腔注射ＴＭＴ－ＣＩ，观察其半数致死剂量（ＬＤ５０）以及血钾、血钠、血氯水平与ＴＭＴ－ＣＩ的剂量和染毒时间的关系。结果ＴＭＴ－ＣＩ的ＬＤ５０为１４．７ ｍｇ／ｋｇ。随着剂量的增加，血钾水平显著下降，死亡明显加快；１０ ｍｇ／ｋｇ组血钾随着染毒时间增加而不断下降，至第６ｄ达到最低为 ４．８５ｍｍｏｌ／Ｌ，第 １１ｄ开始回升，但需到 ２８ ｄ后才恢复至正常水平。血钾下降的速度及程度与中毒表现有关。染毒后０．５ｈ动物血钠水平也明显下降，但２４ｈ后均恢复正常。结论采用ＴＭＴ－ＣＩ可以制作大鼠低血钾症动物模型。

三甲基氯化锡引起低血钾症的肾脏机制探讨

目的探讨三甲基氯化锡(trim ethyltin ch loride,TMT)引起低血钾症的肾脏机制。方法将SD大鼠随机分成3组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0、21.5 m g/kg,测定0.5 h、1 d、3 d、6 d和11 d血浆的钾。将大鼠随机分成2组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0 m g/kg,测定1 d、6 d和11 d的24 h尿量和尿钾浓度。将大鼠随机分成6组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0 m g/kg,测定1 d、6 d和11 d的肾小管上皮细胞膜钠钾ATP酶的活力。结果大鼠腹腔注射TMT 10.0、21.5 m g/kg后0.5 h,血钾显著下降(P<0.05),6 d和11 d血钾仍低于正常水平(P<0.05);给予TMT 10.0 m g/kg后1 d、6 d和11 d,尿量先增后减、尿排总钾均显著增加(P<0.05);1 d、6 d和11 d肾小管上皮细胞膜钠钾ATP酶活力均显著低于对照组(P<0.01)。结论TMT引起低血钾症的主要原因是肾脏排钾持续增多,其机制与TMT引起肾小管细胞膜钠钾ATP酶活力下降,进而引起K+的重吸收下降有关。

伴感染性低血钾性麻痹的系统分析

目的 探讨感染与低血钾性麻痹之间的关系及其临床特点。方法 对本组 34例及国内文献报道的 1 1 5例低血钾性麻痹的病例进行感染过程、临床表现、血钾、肌酶、电生理及病毒学检测结果的系统分析。结果 发现各类报道病例间的临床表现及对本病的命名不一致 ,病毒感染缺乏确切依据。本病的典型表现为在感染过程中发生的四肢急性迟缓性瘫痪 ,伴低血钾 ,无神经系统其他损害的表现 ,预后良好 ,多数不再复发。结论 目前尚缺乏足够证据确定本病为一独立的疾病单元。命名以“伴感染性低血钾性麻痹”较为恰当。可能是一组有遗传易感基础 。

原发性醛固酮增多症中低血钾对糖代谢的影响

目的探讨低血钾在原发性醛固酮增多症包括肾上腺醛固酮分泌腺瘤(APA)、特发性醛固酮增多症(IHA)患者糖、胰岛素代谢中的作用。方法根据有无低血钾将178例原发性醛固酮增多症患者(APA103例、IHA75例)分为低血钾组和正常血钾组,2组均行3h口服葡萄糖耐量试验和卧立位醛固酮试验,观察血糖、胰岛素变化与血钾之间的关系。结果低血钾组血钾曲线下面积、胰岛素曲线下面积、空腹胰岛素水平均低于正常血钾组(P<0·05,P<0·01);低血钾组血糖曲线下面积、卧位醛固酮水平均高于正常血钾组(P<0·05);低血钾组糖耐量异常者为75·3%,正常血钾组为48·5%,两组比较差异具有显著性(P<0·01)。APA和IHA中代谢综合征的患病率分别为38·8%、57·3%,两者比较差异具有显著性(P<0·05)。结论低血钾是导致原发性醛固酮增多症患者中胰岛素分泌下降的可能原因之一;应警惕原发性醛固酮增多症患者合并代谢综合征的情况,并及时纠正其可能存在的代谢紊乱。

湖北和深圳两家医院低血钾瘫痪的不同特点

目的:探讨湖北和深圳两地低血钾瘫痪患者的临床差异。方法:分析两地264例低血钾患者在发病率、年龄、性别、病因、临床表现及补钾疗效的不同特点。结果:两地患者均有四肢瘫痪,但其病因不同,临床表现也轻重不同,疗效不一。结论:两地低血钾瘫痪在流行病学特点和病因上有很大差异,并因病因不同,其临床表现和补钾疗效也有很大差异。