VA族元素修饰对二维AlN电磁性质调控的理论研究

采用基于密度泛函理论的第一性原理计算方法,研究了VA族元素(N、P、As、Sb、Bi)对二维AlN电磁性质的影响.研究发现,VA族元素修饰后,二维AlN的能带结构发生显著劈裂,表明体系转变为磁性材料.同时,导带底部向低能量区域移动,使得二维AlN的吸收阈值从紫外线区域扩展至可见光区域.因此,VA族元素的修饰显著调控了二维AlN的电子结构和磁性,为实现可见光响应的光电子和自旋电子器件提供了新思路和可能性.

白细胞介素10工程化修饰人脐带间充质干细胞优效治疗炎症性肠病

背景:间充质干细胞来源广泛、易体外增殖,并可分泌一系列免疫调节因子抑制炎症、促进组织修复再生,广泛应用于各种疾病治疗研究。但是对于多种疾病,间充质干细胞的治疗效果有限。针对疾病特定发病机制或者干预靶点进行工程化修饰间充质干细胞是未来细胞治疗的重要发展方向。目的:白细胞介素10是一种典型的抗炎细胞因子,有助于调节免疫反应并诱导巨噬细胞向抗炎表型极化,该研究探讨白细胞介素10基因工程化修饰人脐带间充质干细胞对炎症性肠病的治疗效果。方法:通过电转染建立稳定过表达人白细胞介素10基因的人脐带间充质干细胞,并基于细胞治疗产品标准筛选出临床级细胞。给予C57BL/6J小鼠自由饮用5%葡聚糖硫酸钠盐水溶液建立急性结肠炎模型,分别在造模前1 d(尾静脉途径)与造模后第4天(腹腔途径)注射空质粒转染的人脐带间充质干细胞或过表达人白细胞介素10基因的人脐带间充质干细胞(1×10~6个/只)。在造模后第6天取结肠组织进行苏木精-伊红染色评估组织学变化,免疫荧光染色检测增殖细胞核抗原与CD31的表达。结果与结论:构建的稳定过表达白细胞介素10的工程化人脐带间充质干细胞,满足临床级人脐带间充质干细胞质量标准;人脐带间充质干细胞对小鼠急性结肠炎具有修复效果,过表达白细胞介素10基因的人脐带间充质干细胞的治疗效果更加优效,更显著地抑制急性结肠炎小鼠的体质量下降(P<0.05)、结肠缩短(P<0.05)以及结肠组织损伤(P<0.05);过表达白细胞介素10基因人脐带间充质干细胞组结肠组织切片中增殖细胞核抗原阳性细胞与CD31阳性细胞显著多于人脐带间充质干细胞组,表明过表达白细胞介素10基因的人脐带间充质干细胞可能通过显著促进肠组织细胞增殖和血管再生进而促进结肠组织修复。

一种多重修饰血紫蛋白纳米氧载体的构建及体外性能检测

背景:血紫蛋白分子稳定性及生物相容性优于人和哺乳动物血红蛋白,经过修饰可能成为更加安全长效的红细胞代用品。目的:制备多重修饰血紫蛋白纳米微粒,进行理化性质表征及体外性能测试。方法:以切向流超滤法分离纯化方格星虫血紫蛋白,使用京尼平完成分子内交联,然后利用多巴胺完成纳米粒子封装,再用聚乙二醇完成钝化,获得多重修饰血紫蛋白纳米粒,表征该纳米粒的理化性质。将不同质量浓度(0,0.25,0.5,1.0,2.0 mg/mL)的血紫蛋白纳米粒、血紫蛋白、血红蛋白氧载体HBOC-201分别与巨噬细胞共同孵育6,24 h,与血管内皮细胞共同孵育24 h,采用CCK-8法检测细胞存活率,ELISA法检测血管内皮细胞培养液中一氧化氮及血管细胞黏附因子1水平。结果与结论:(1)血紫蛋白纳米粒电镜下呈现椭球形,有致密外膜,内部质地较为均匀,粒径为(150.12±1.67) nm,分散指数为0.21±0.03,Zeta电位为(-24.54±2.61) mV,半饱和氧分压为(0.97±0.15) kPa,Hill系数为1.49±0.16。(2)孵育6 h,在≤1.0 mg/mL质量浓度范围内,血紫蛋白纳米粒组、血紫蛋白组、HBOC-201组巨噬细胞存活率均在85%以上;在2.0 mg/mL质量浓度下,仅血紫蛋白纳米粒组巨噬细胞存活率在80%以上。孵育24 h,3组巨噬细胞存活率均低于80%,其中血紫蛋白纳米粒组巨噬细胞存活率高于血紫蛋白组、HBOC-201组(P <0.05)。(3)随着药物质量浓度的增加,3组血管内皮细胞存活率降低,在1.0 mg/mL或2.0 mg/mL质量浓度下,血紫蛋白纳米粒组细胞存活率高于血紫蛋白组、HBOC-201组(P <0.05);在相同质量浓度下,血紫蛋白纳米粒组一氧化氮水平高于血紫蛋白组、HBOC-201组(P <0.05);在0.25-2.0 mg/mL质量浓度范围内,血紫蛋白纳米粒组血管细胞黏附因子1水平低于血紫蛋白组、HBOC-201组(P <0.05)。(4)结果表明,经过分子内交联和聚多巴胺/聚乙二醇修饰的血紫蛋白纳米粒在体外具有良好的携氧活性,抗吞噬性能更优,细胞毒性更小。

不同方法修饰玻璃表面制备蛋白质芯片的对比

分别采用3-氨基丙基-三甲氧基硅烷、戊二醛、多聚赖氨酸、聚丙烯酰胺、琼脂糖、硝化纤维修饰玻璃表面,对6种不同修饰表面制备的蛋白质芯片进行对比研究,探讨制备蛋白质芯片的合适玻璃表面修饰方法.利用原子力学显微镜对其表面进行表征,通过点样蛋白于修饰后的玻片表面制备蛋白质芯片,比较不同修饰表面对蛋白质的固定效率和固定效果.结果发现:氨基、醛基、聚赖氨酸修饰玻片为二维平面结构,琼脂糖、聚丙烯酰胺、硝化纤维修饰玻片其表面不仅有多孔结构,而且有一定厚度;琼脂糖修饰玻片所得的荧光强度最高,背景较低,是一种理想的制备蛋白质芯片的表面修饰方法.

胃癌组蛋白H3第4位赖氨酸的三甲基化修饰相关长链非编码RNA预后模型的构建与验证

目的 探索胃癌组蛋白H3第4位赖氨酸的三甲基化(trimethylation of lysine 4 on histone H3,H3K4me3)修饰相关长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)特征,构建相关预后模型并预测胃癌免疫治疗疗效。方法 从癌症基因组图谱数据库下载胃癌相关转录组测序数据和对应的患者临床资料,通过构建H3K4me3相关调节因子基因与LncRNA的共表达网络识别H3K4me3修饰相关LncRNA,并将癌症基因组图谱数据库中370例符合筛选标准的胃癌患者样本(整体组)按1:1随机抽样划分为训练组(n=185)和验证组(n=185)。随后基于单因素Cox回归、Lasoo回归分析构建H3K4me3相关LncRNA预后风险评分模型并进行内部验证。Kaplan-Meier生存分析和受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)被用于验证模型的预测性能。通过单因素和多因素Cox回归分析评估风险评分等临床指标的预后预测价值。结合风险评分、年龄和肿瘤TNM分期构建预测胃癌患者总生存率的列线图模型,ROC曲线与校准图被用于评估列线图的预测准确性。借助共识聚类识别异质性聚类亚群并进行免疫治疗疗效预测。结果 基于共表达网络关系识别了14个具有预后价值的H3K4me3相关LncRNA并构建了相关风险模型及评价体系。根据训练组预后风险评分模型获得的中位风险评分将训练组、验证组和整体组胃癌患者划分为高、低风险,Kaplan-Meier生存曲线显示低风险患者的总体生存情况要优于高风险患者(P<0.05)。此外,该模型在训练组中预测胃癌患者1、3、5年总生存率的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.708、0.730、0.770,在验证组中分别为0.690、0.648、0.713,而在整体组中分别为0.697、0.670、0.724。多因素Cox回归分析显示基于H3K4me3相关LncRNA构建的风险评分模型是预测胃癌患者预后的独立因素(P<0.001)。构建的列线图预测胃癌患者1、2、3年总生存率的AUC分别为0.727、0.780、0.717,且其校准曲线与理想曲线相接近。基于共识聚类算法进一步识别了2种具有异质性免疫特征的H3K4me3-LncRNA亚群,其中亚组Ⅱ具有更高的免疫细胞浸润水平和更强的免疫应答潜力,并对5-氟尿嘧啶、奥沙利铂等显示出更高的药物敏感性,而亚组Ⅰ则可能对磷脂酰肌醇3-激酶特异性抑制剂具有更高的敏感性。结论 本研究构建了一个H3K4me3-LncRNA风险评分模型以预测胃癌患者的预后,并揭示了其异质性微观特征及在预测免疫治疗疗效方面的潜在价值。

小分子泛素相关修饰物蛋白修饰对于发动蛋白相关蛋白1维持线粒体动力学平衡的影响

线粒体是细胞内能量代谢的中心,对于维持细胞稳态而言,其形态和功能的调控至关重要。小分子泛素相关修饰物蛋白(small ubiquitin-related modifier protein,SUMO)修饰和发动蛋白相关蛋白1(dynamin-related protein 1,DRP1)在细胞调控中扮演着重要角色,尤其与线粒体动力学密切相关。SUMO修饰是一种重要的蛋白质修饰形式,通过将靶蛋白与SUMO相连来调节这些蛋白质的功能。而DRP1是线粒体分裂蛋白,负责调节线粒体的形态和功能。近年来研究发现,SUMO修饰与DRP1之间存在复杂的相互作用网络,对于线粒体的分裂、融合、自噬等起着重要作用。在DRP1的可变结构域中,有8个赖氨酸残基可以在线粒体锚定蛋白连接酶(mitochondrial-anchored protein ligase,MAPL)的作用下完成SUMO修饰。并且不同亚型的SUMO蛋白对于DRP1功能的调节也不同。SUMO1修饰会使DRP1向线粒体富集,促进线粒体的分裂;SUMO2/3修饰会使DRP1向细胞质转移,减少线粒体的分裂。在实际的细胞程序中,不同亚型SUMO的修饰水平往往是由SUMO特异性蛋白酶(SUMO-specific proteases,SENPs)的类型决定。线粒体作为细胞中重要的能量供应细胞器,其动力学的异常往往会导致诸多疾病的发生,例如:心肌缺血再灌注性损伤、阿尔茨海默病、脑血栓、视网膜病变等。本文综述了SUMO修饰与DRP1之间相互作用对于线粒体动力学调控的研究进展,为进一步揭示细胞调控机制和发展相关疾病的治疗策略提供一定的参考。

免疫检查点程序性细胞死亡蛋白配体1翻译后修饰的研究进展

翻译后修饰是指多肽或蛋白质在翻译后所经历的共同加工过程,近年研究发现,程序性细胞死亡蛋白配体1(PD-L1)的翻译后存在多种修饰形式,例如糖基化、泛素化、磷酸化、甲基化、棕榈酰化和乙酰化等。翻译后修饰可通过影响PD-L1的蛋白质稳定性,促进PD-L1介导的肿瘤免疫逃逸,阻断PD-L1与程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)的结合,增强自身免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤功能,在PD-L1蛋白稳定性、易位和蛋白—蛋白相互作用中发挥重要作用,翻译后修饰的异常改变直接影响PD-L1介导的免疫抵抗。鉴于翻译后修饰机制通常是药物抑制肿瘤的治疗靶点,靶向PD-L1翻译后修饰可能是一种增强抗肿瘤免疫反应的新策略。

碳糊电极与化学修饰碳糊电极的研究进展

碳糊电极(CPE)在电化学测试领域应用广泛,是由碳粉和黏合剂按照一定的比例混合而成,具有无毒、较宽的电位范围等优点。但碳糊电极在某些情况下的检测分析中具有一定的局限性。因此在碳糊电极的制备过程中添加了化学修饰剂,便形成了化学修饰碳糊电极(CMCPE)。化学修饰碳糊电极在继承了碳糊电极优点的基础上,还具备了其他功能。然而,迄今为止对碳糊电极与化学修饰碳糊电极的应用报道很少。希望能够引起科研工作者们对于化学修饰碳糊电极的重视,推动化学修饰电极领域的发展。

弓形虫组蛋白乙酰转移酶MYST-A对虫体蛋白质翻译后修饰的影响

为了探究弓形虫组蛋白乙酰转移酶MYST-A对弓形虫蛋白质翻译后修饰的影响,在弓形虫ToxoDB数据库获取基因全长序列,构建表达载体,大量纯化His标签重组蛋白质,免疫实验动物,制备多克隆抗体并纯化。利用间接免疫荧光实验对其进行亚细胞定位分析,用不同浓度的抗体作用于弓形虫并提取全虫蛋白,进行Western-blot验证,分析其是否对虫体蛋白质翻译后修饰产生影响。ALP2a蛋白质是组成组蛋白乙酰转移酶复合物的重要组成部分,MYST-A与ALP2a可能形成组蛋白乙酰转移酶复合物共同参与组蛋白的翻译后修饰,拟通过分子互作实验验证两者是否发生相互作用。结果表明:成功构建重组表达载体并纯化重组蛋白质His-MYST-A。His-MYST-A免疫小鼠以及兔子,并获得了特异性多克隆抗体。IFA分析结果表明:在细胞内的虫体中和游离速殖子中,弓形虫MYST-A均在虫体细胞质内广泛分布。MYST-A对弓形虫蛋白质翻译后修饰影响结果表明,随着抗体浓度的增加,泛素化、单甲基/二甲基化、丙二酰化、琥珀酰化的修饰水平均增强(尤其是55 kDa处),说明该蛋白质起负调控作用。分子互作实验验证MYST-A与ALP2a两者发生相互作用。研究进一步揭示了弓形虫组蛋白乙酰转移酶MYST-A对蛋白质翻译后修饰的重要调控作用,为深入研究其生物学功能奠定了基础。蛋白质翻译后修饰的研究对了解弓形虫的致病机制及其与宿主的相互作用、致病机制有重要意义,同时也为新型弓形虫疫苗研制及药物靶标的筛选提供一定的参考价值和理论依据。

低血管剪切力通过METTL3乳酸化修饰促进LncRNA TUG1的m6A甲基化诱导内皮细胞铁死亡

目的表观遗传学修饰和铁死亡在动脉硬化中发挥重要作用。本研究探讨低血管剪切力处理下,蛋白翻译后修饰和Lnc RNA的m6A甲基化修饰对内皮细胞铁死亡的调控作用。方法不同血管剪切力(5、20 dyn/cm^(2))处理24 h的内皮细胞,通过PCR,WB、比色法、IF等检测L-LA、Kla-METTL3、Lnc RNA TUG1、Fe^(2+)、ROS、GPX4、MDA、JC-1等指标的表达。通过Co-IP、si RNA等检测KAT6A对METTL3的乳酸化修饰。通过m6A dot-blot、Me-RIP,RIP、RNA pull down、m6A-Select等检测METTl3、YTHDC1对Lnc RNA TUG1的m6A修饰。通过PCR、WB、IF等检测Lnc RNA TUG1对YAP的定位及表达影响。结果低血管剪切力增加Fe^(2+)、ROS、MDA的表达、降低JC-1、GPX4的表达。低血管剪切力促进KAT6A的表达、诱导METTL3乳酸化修饰,增加m6A甲基化催化能力。METTL3、YTHDC1促进Lnc RNA TUG1的m6A甲基化修饰、增加其稳定性。Lnc RNA TUG1抑制YAP磷酸化、促进其核易位,诱导内皮细胞铁死亡。结论低血管剪切力通过KAT6A促进METTL3乳酸化修饰,进而通过METTL3/YTHDC1依赖的m6A修饰机制增加Lnc RNA TUG1的表达并诱导YAP的核易位及表达,促进内皮细胞铁死亡。

制备蛋白质微阵列的玻璃表面修饰方法比较

目的探讨用于制备蛋白质微阵列的5种不同修饰方法的玻片对蛋白质的固定能力,通过对荧光信号强度的大小以及蛋白芯片检测的灵敏度的比较确定一种蛋白质固定效果好、信噪比高的玻片。方法将系列稀释的人IgG分别点在5种不同修饰方法[包括氨基、多聚赖氨酸、3-氨丙基三乙氧基硅烷(APES)、醛基-磷酸盐缓冲液、醛基-H2O]修饰的玻片上制备蛋白质微阵列,比较不同玻片修饰方法荧光信号强度的大小以及蛋白芯片检测的灵敏度。结果5种玻片中APES修饰的玻片蛋白质固定效果最好,信噪比最高。结论APES修饰的玻片比较适合制备蛋白质微阵列。

组蛋白乳酸化修饰在恶性肿瘤中的研究进展

组蛋白赖氨酸乳酸化修饰是2019年新发现的一种酰化修饰,在基因表达、细胞代谢以及疾病治疗等生物过程中发挥着重要作用。近年来,乳酸化修饰生化相关研究取得突破性进展,尤其是在乳酸化修饰的生理功能以及与疾病相关性等领域逐渐受到关注。本文简要介绍乳酸化修饰的鉴定、生物学功能及其在恶性肿瘤中的作用,这将为进一步探索乳酸化修饰的功能和机制提供理论基础。

EGCG分子修饰在化妆品中的应用

总结了化妆品功效添加剂表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]在化妆品实际应用中存在的稳定性差、配伍性差、色泽变化、透皮吸收利用度不高等问题,对EGCG的基团修饰和包埋修饰在化妆品中的潜在应用进行了综述,为EGCG在化妆品中更好的应用提供理论资料。

小泛素样修饰(SUMO)与肿瘤发生发展的机制研究进展

泛素样小分子修饰物(SUMO)是一种可逆的翻译后修饰。作为一种重要的分子调控机制,它在DNA损伤修复、机体免疫应答、癌变、调控细胞周期和细胞凋亡过程中发挥着关键作用。SUMO广泛参与肿瘤发生、癌细胞增殖和转移,但其导致恶性肿瘤发生的分子调控机制尚未完全明确。深入探究SUMO修饰在各类癌症发生中的分子机制,将为恶性肿瘤的诊断、治疗及预防提供新的分子靶点。该文对SUMO的修饰过程进行了简要概括,并对SUMO蛋白在多种癌症中的作用进行了综述。

多糖的硫酸化与磷酸化修饰及其活性研究进展

综述了近年来硫酸化及磷酸化修饰多糖的研究进展,包括各类常用的修饰方法,阐述了改性后的酸性多糖在抗氧化、抗病毒、抗肿瘤以及免疫调节等方面的生物活性,展望了硫酸化与磷酸化修饰多糖在食品工业和医药等领域的应用前景及挑战,以期为改性多糖的深入研究与应用提供理论依据。

m^(6)A修饰调控细胞自噬参与雄性生殖疾病研究进展

N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenosine, m^(6)A)修饰是在腺苷核苷酸N^(6)位置上发生的甲基化,在多种RNA代谢过程如m RNA剪接、翻译、运输、降解中发挥关键作用,进而对各种生命过程产生广泛影响。细胞自噬是真核细胞在自噬相关基因的调控下通过溶酶体对自身细胞质蛋白质和受损细胞器进行降解的过程。本文总结了m^(6)A修饰调控细胞自噬在雄性生殖疾病发生发展过程中的研究进展,旨在为今后m^(6)A修饰调节自噬水平在雄性生殖中的调控机理研究提供参考资料,为雄性生殖疾病的治疗策略提供新方向。

基于非线性修饰和零阶保持器的船舶航向保持控制

[目的]为了解决船舶在海上航行时控制器舵角输出大、打舵频率高、控制速度较慢以及控制精度较低的问题,利用三阶闭环增益成形算法设计鲁棒控制器。[方法]首先,利用三阶闭环增益成形算法设计出线性鲁棒控制器,然后,在控制策略中加入双曲正切非线性修饰以及零阶保持器,在不同海况下对该控制器的性能进行仿真实验。[结果]仿真结果表明,相比于基于非线性修饰的传统PID控制器,在一般海况下,所提控制器在延迟时间、控制精度以及能量输出上分别改进了36%,14%和32%;在恶劣海况下,分别改进了27%,7%和16%。此外,不同海况下该控制器的仿真结果都具有稳定的舵角输出,并可以较快地稳定在临界值附近,证明了其具有较好的鲁棒性。[结论]改进的控制器符合工程实践,对于智能船舶的控制具有较好的应用参考价值。

组蛋白乳酸化修饰在头颈肿瘤中的表达及意义

目的:观察组蛋白乳酸化修饰在头颈肿瘤中的表达水平及乳酸对肿瘤细胞增殖能力的影响。方法:应用多色免疫荧光组织芯片检测69例头颈肿瘤组织中泛乳酸化(PKLa)和组蛋白H3K9乳酸化(H3K9La)的修饰水平,分析其与患者临床特征的关系。在头颈肿瘤细胞受到乳酸刺激后,使用蛋白免疫印迹技术检测PKLa、H3K9La的修饰水平改变。采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:头颈肿瘤组织中PKLa修饰水平显著高于正常黏膜组织。临床样本分析表明PKLa修饰水平与年龄、TNM分期显著相关(P<0.05),而与性别、颈淋巴结转移、病理分化无相关性(P>0.05)。蛋白免疫印迹结果证明,组蛋白是头颈肿瘤细胞乳酸化主要的响应蛋白,乳酸刺激能够提高头颈肿瘤细胞增殖能力,进一步确定头颈肿瘤细胞中H3K9La修饰具有乳酸依赖上调。免疫荧光染色证明,头颈肿瘤组织H3K9La水平较高。结论:头颈肿瘤患者中具有较高的组蛋白乳酸化修饰水平,与头颈肿瘤进展有潜在关系。

IL-21和CCL19修饰可提高NKP30 CAR-T细胞对肺癌的杀伤效率并促进其肿瘤浸润

目的探讨细胞因子IL-21和趋化因子CCL19修饰的NKP30 CAR-T细胞是否增强对肺癌的杀伤和浸润作用。方法在NKP30 CAR基础上融合基因IL-21和CCL19构建IL-21-CCL19 NKP30 CAR;CAR-T细胞的培养使用CD3CD28单抗及细胞因子IL-2刺激;流式细胞术检测免疫细胞表型;迁移实验检测IL-21对免疫细胞的迁移作用;乳酸脱氢酶(LDH)及成球实验检测CAR-T细胞的杀伤及浸润能力;酶联免疫斑点技术(ELISPOT)检测IFN-γ的分泌数量;ELISA检测IL-21及CCL19的分泌情况;体内实验中,将肿瘤细胞显微注射到斑马鱼卵黄囊,构建斑马鱼移植瘤模型,24 h后将免疫细胞注射至同样部位,体式荧光显微镜拍摄荧光。结果NKP30配体(B7H6)在正常组织及血液细胞不表达,在肺癌细胞上高表达(90%以上)。IL-21-CCL19 NKP30 CAR-T细胞与NKP30 CAR-T细胞和常规T细胞相比,具有更强的增殖能力、迁移能力及中心记忆T细胞的形成(P<0.001),免疫抑制分子CTLA4与PD1显著降低(P<0.005),对肺癌细胞具有更强的杀伤能力(P<0.001),伴随IFN-γ数量明显增加(P<0.001)。IL-21-CCL19 CAR-T细胞杀伤肺癌细胞中产生大量细胞因子IL‑21(3152.33±526.74 pg/mL)和趋化因子CCL19(1853±211.95 pg/mL)。体内实验中,CAR-T细胞和普通T细胞比较,具有较强的杀伤能力和增殖能力,但2种CAR-T细胞无明显差异(P>0.05)。结论IL-21-CCL19 NKP30 CAR-T细胞更容易浸润到肿瘤内部,有效杀伤肿瘤细胞,同时产生更多的记忆T细胞。

m5C甲基化修饰及其在肿瘤免疫治疗中的研究进展

表观遗传修饰在真核细胞生物学过程中有重要的调节作用。肿瘤免疫疗法是治疗癌症的重要手段和临床策略。5⁃甲基胞嘧啶(5⁃methylcytosine,m5C)是继N6甲基腺苷(N6⁃methyladenosine,m6A)之后发现的表观遗传调控网络的重要组成部分。RNA的m5C甲基化修饰能影响被修饰RNA分子的命运,并在包括RNA稳定性、蛋白质合成和转录调控在内的各种生物学过程中发挥重要作用。最近研究表明,m5C甲基转移酶、去甲基化酶、甲基化识别蛋白与多种细胞生物学过程和系统性疾病有关,包括肿瘤的发生、转移和肿瘤免疫微环境等。m5C甲基化修饰可在多个水平上广泛影响基因表达和肿瘤发生发展的生物学过程,但其具体机制及与其他表观遗传修饰的相互作用尚未阐明,其在恶性肿瘤中的调控机制、风险评估和靶向治疗的研究有待深入。本文将从m5C的动态调节网络、m5C修饰在实体瘤中的生物学作用及在肿瘤免疫治疗中的潜在靶点等进行综述。