组织TMEFF2基因甲基化状态与子宫内膜癌和子宫内膜增生的关系

目的分析含表皮样生长因子和卵泡抑素结构域的跨膜蛋白2(TMEFF2)基因甲基化状态与子宫内膜癌(EC)和子宫内膜增生的关系。方法选取2017年3月至2021年8月在该院妇产科住院的172例汉族女性为研究对象,包括91例EC患者(EC组)、36例子宫内膜增生患者(增生组)和45例子宫内膜正常女性(对照组)。采用实时定量焦磷酸测序检测TMEFF2基因3个CpG位点甲基化水平。根据甲基化指数(MI),将91例EC患者分为未甲基化组(MI<10%)、中低度甲基化组(MI为10%~30%)和高度甲基化组(MI>30%)。比较对照组、增生组、EC组临床资料,比较不同甲基化水平组各项临床和病理学特征。采用随机森林分类算法,根据变量在诊断中的重要性绘制出示意图,并对其进行排序,筛选鉴别诊断指标。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析TMEFF2基因CpG1位点甲基化水平对EC、增生子宫内膜及正常子宫内膜的鉴别诊断价值。结果EC组、对照组、增生组TMEFF2基因MI分别为24.53(9.20,65.78)、4.58(0.49,15.76)、13.67(2.95,28.76),EC组MI明显高于对照组和增生组,且增生组MI明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。未甲基化组、中低度甲基化组、高甲基化组的EC肿瘤(pT)分期、淋巴结转移状态(pN)分期、年龄分布情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。根据随机森林分类法,TMEFF2基因CpG1位点甲基化状态是仅次于体质量指数的重要诊断指标。ROC曲线分析结果显示,TMEFF2基因CpG1位点甲基化水平鉴别子宫内膜增生与正常子宫内膜、EC与子宫内膜增生的曲线下面积分别为0.700(95%CI:0.586~0.813,P<0.05)和0.933(95%CI:0.891~0.976,P<0.05)。结论TMEFF2基因CpG1位点甲基化异常与子宫内膜增生形成及增生组织进一步癌变密切相关,可作为潜在的预测因子。

特发性肠系膜静脉肌内膜增生症临床病理特征观察及文献回顾

目的探讨特发性肠系膜静脉肌内膜增生症临床病理特征。方法收集1例少见的特发性肠系膜静脉肌内膜增生症,通过回顾临床信息、组织形态特点,复习国内外相关文献,总结其临床病理特征。结果患者女性,30岁,间断性右下腹痛6个月余。以克罗恩病治疗无效,随后手术切除右半结肠。术前活检见固有层纤维素沉积及黏膜下层“动脉化”毛细血管;手术标本发现肠系膜侧显著的中小静脉肌内膜增生,部分静脉腔显著狭窄或闭塞,弹力纤维染色提示内膜下弹力纤维增生紊乱,考虑特发性肠系膜静脉肌内膜增生。结论特发性肠系膜静脉肌内膜增生症是一种少见的缺血性结肠炎,确诊依赖手术标本肠系膜中小静脉肌内膜的增生,活检标本内皮下纤维蛋白沉积和毛细血管“动脉化”或可帮助诊断。

子宫内膜增生中隐匿性子宫内膜癌的危险因素

子宫内膜增生(EH)有并发子宫内膜癌(EC)的风险,治疗前缺乏可疑EC的判断,会增加隐匿性EC发生率。本文从临床因素、影像学因素、组织病理学因素以及遗传和分子学因素的风险预测作一综述,以提高并发EC诊断准确性。

舒洛地特失活YAP减轻大鼠动静脉瘘新生内膜增生

目的研究舒洛地特(sulodexide,SDX)对慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)大鼠动静脉瘘(arteriovenous fistula,AVF)新生内膜增生的作用及调节机制。方法选取体质量(300±50)g雄性大鼠18只,随机分为3组(n=6):AVF组,对正常大鼠进行AVF手术;慢性肾病组(CKD+AVF),大鼠经诱导慢性肾病后进行AVF手术+生理盐水灌胃2月;舒洛地特组(CKD+AVF+SDX),大鼠经诱导慢性肾病后进行AVF手术+8 mg/(kg·d)SDX灌胃2月。HE染色检测血管内膜增生程度,免疫荧光检测Hippo信号通路相关分子YAP、pYAP、YAP下游靶蛋白间充质细胞标志分子(connective tissue growth factor,CTGF)表达情况。以不同浓度SDX(0、2.5、5、10、20、40μg/mL)处理人脐静脉细胞融合细胞(EAHy926),并以2.5μg/mL SDX分别处理细胞24、48、72 h,用CCK-8法检测细胞存活率。进一步利用CKD大鼠血清处理细胞,并在此基础上用SDX及YAP阻断剂维替泊芬处理,通过Western blot实验检测YAP、pYAP、CTGF及内皮细胞标志分子CD31表达。结果HE染色及免疫荧光结果表明,与AVF组大鼠相比,慢性肾病组大鼠瘘口处内膜严重增生(P<0.05),pYAP表达微弱而CTGF表达增强,舒洛地特组经SDX灌胃处理后内膜增生减轻,pYAP表达增强,CTGF表达水平降低(P<0.05)。CCK-8结果表明,随SDX浓度及处理时间的增加,细胞存活率降低(P<0.05)。Western blot结果发现,SDX促进EAHy926细胞pYAP及CD31的表达,抑制了CTGF的表达(P<0.05),与维替泊芬处理效果一致。结论舒洛地特通过阻止CKD引起的YAP激活,减轻了AVF血管内膜增生。

周期性张应变调控组蛋白H3乙酰化在移植静脉内膜增生中的作用

目的自体大隐静脉是临床冠状动脉旁路移植术的常用血管供体,术后动脉水平张应变诱导静脉血管平滑肌细胞(VSMCs)功能异常,引起血管内膜增生,其力学生物学机制仍有待阐明。方法与结果“套管法”构建SD大鼠静脉移植模型,HE、EVG染色显示术后7天新生内膜增生显著;熔融纺丝构建1.5 mm和2.0 mm两种内径血管外支架限制张应变,超声结果显示无支架组移植静脉张应变为15.51±1.25%,2.0 mm支架组为9.18±0.88%,1.5 mm支架组为7.01±1.13%,相比于2.0 mm支架组,1.5 mm支架组内膜厚度显著减少。免疫荧光结果显示,1.5 mm组移植静脉组蛋白H3K9乙酰化水平显著降低。FLEXCELL系统对体外培养的VSMCs施加15%、1.25 Hz及7%、1.25 Hz周期性张应变,western blot结果显示15%周期性张应变诱导VSMCs收缩表型标志物SM22α及Calponin显著下降,组蛋白H3K9乙酰化水平显著升高。为了确定组蛋白H3K9乙酰化在内膜增生中的作用,持续对模型鼠注射组蛋白乙酰转移酶抑制剂姜黄素,1周后免疫荧光显示姜黄素可以抑制组蛋白H3K9乙酰化水平,缓解移植血管内膜增生。结论动脉水平的周期性张应变上调组蛋白H3K9乙酰化,促进静脉VSMCs向合成表型转换,引起移植静脉内膜增生。适当的张应变束缚可能通过抑制组蛋白H3K9乙酰化而缓解移植静脉内膜增生。

基于Rho/Rock通路研究麝香心痛宁抗大鼠血管损伤后内膜增生的机制研究

目的观察麝香心痛宁抗大鼠血管损伤后内膜增生的作用及可能的作用机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组和麝香心痛宁组。采用球囊损伤法制备大鼠腹主动脉血管损伤模型,造模后灌胃给予大鼠麝香心痛宁片(200 mg·kg^(-1)),14 d后将大鼠处死,取其血清及腹主动脉,主动脉血管进行HE染色,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,ELISA法检测大鼠血管组织一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,实时荧光定量PCR和Western blotting检测Rho、Rock1和Rock2 mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠腹主动脉血管组织内膜增生,腹主动脉血管部位弹力变弱且管壁增厚。麝香心痛宁治疗后血管内膜损伤程度减轻。与模型对照组相比,麝香心痛宁组大鼠血清SOD、GSH-Px活性升高,MCP-1、MDA活性降低(P<0.05);血管组织NO含量升高,ET-1、VEGF和IL-1β含量降低(P<0.05);Rho/Rock通路相关因子Rock1、Rock2、Rho的表达降低(P<0.05)。结论麝香心痛宁可抑制血管损伤后内膜增生,其作用机制可能与抑制Rho/Rock信号通路有关。

血清β-人绒毛膜促性腺激素、视黄醇结合蛋白4在子宫内膜增生患者中的水平变化及检测意义

目的:探讨血清β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)在子宫内膜增生患者中的水平变化及检测意义。方法:选取105例子宫内膜增生患者为研究组,65例体检健康者为对照组。比较研究组和对照组血清β-HCG、RBP4水平。比较不同病理类型以及内膜增生程度患者血清β-HCG、RBP4水平。测量患者子宫内膜厚度,采用Pearson法分析血清β-HCG、RBP4水平与患者子宫内膜厚度的相关性。绘制受试者特征工作(ROC)曲线分析血清β-HCG、RBP4对非典型子宫内膜增生的预测价值。结果:研究组血清β-HCG、RBP4水平高于对照组(均P<0.05)。非典型子宫内膜增生患者血清β-HCG、RBP4水平高于单纯及复杂性子宫内膜增生患者(均P<0.05)。内膜增生过长患者血清β-HCG、RBP4水平高于增生及分泌期患者(均P<0.05)。血清β-HCG、RBP4水平与患者子宫内膜厚度呈正相关(均P<0.05)。血清β-HCG、RBP4单独及联合预测非典型子宫内膜增生的AUC分别为0.758、0.660、0.926,且两者联合预测的AUC高于各指标单独预测AUC(均P<0.05)。结论:子宫内膜增生患者血清RBP4、β-HCG水平升高,两者与病理类型、内膜增生程度以及子宫内膜厚度有关,联合检测对非典型子宫内膜增生的预测价值较高。

益气通络方对大鼠血管内膜增生、平滑肌细胞表型转化和增殖的影响

目的:探讨益气通络方对大鼠颈总动脉血管内膜增生(IH)、血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化和增殖的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气通络方高、中、低剂量组和阿托伐他汀组,每组6只。除假手术组外,其余各组采用球囊导管术建立大鼠左侧颈总动脉内膜增生模型,各组灌胃相应药物及蒸馏水14 d。采用HE染色法观察各组大鼠颈总动脉病理变化及血管内膜增生程度;采用免疫组化法和Western blot法检测各组大鼠颈总动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组颈总动脉内膜增生明显,血管内膜面积(IA)、内膜厚度(IT)、内膜面积增生率(HRIA)和内膜厚度增生率(HRIT)均显著增加(P<0.01);颈总动脉VSMCs收缩表型α-SMA表达显著降低(P<0.05),合成表型标志物OPN和细胞增殖标志物PCNA表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,益气通络方高剂量组及阿托伐他汀钙片组IA、IT、HRIA、HRIT均显著降低(P<0.01);阿托伐他汀组OPN表达显著降低;益气通络方中、高剂量组ɑ-SMA表达显著升高(P<0.01),PCNA表达显著降低(P<0.05)。结论:益气通络方能够有效改善SD大鼠血管内膜增生,可能与调控VSMCs表型转化及增殖有关。

基于网络药理学及分子对接探讨桂龙护瘘酊治疗自体动静脉内瘘血管内膜增生的作用机制

目的:基于网络药理学方法以及分子对接探讨桂龙护瘘酊(GT)治疗自体动静脉内瘘(AVF)血管内膜增生(IH)的作用机制。方法:本研究基于HERB数据库并查阅相关文献,筛选GT方中药物的活性成分,按Lipinsk五原则筛选有效成分,并使用PubChem数据库获取成分的Smile,再用Swiss Target Prediction数据库预测成分靶点。利用GeneCards、Pharmgkb、OMIM数据库收集AVF血管内膜增生相关靶点。利用Venn在线网站得到GT-AVF血管内膜增生的交集靶点韦恩图。利用String平台构建以药物、活性成分、潜在靶点的PPI网络,利用DAVID数据库中对其进行GO富集分析和KEGG信号通路分析,采用分子对接进行验证。结果:通过网络药理学研究,GT方中共获取到主要活性成分81个、关键成分预测靶点30个,应用PPI网络得到ACE、NOS3等关键交集靶点。富集分析后得到221个GO相关条目、47条相关KEGG信号通路,GO分析结果主要集中在异种生物分解代谢过程、外源性药物分解代谢过程等,KEGG富集分析关键通路是钙信号通路、神经活性配体-受体相互作用通路等,关键靶点主要富集在ADRB3、NOS3、ADRB1等。分子对接显示(-)-Limonene、(-)-alpha-Pinene、Tridecnoic acid核心成分与NOS3蛋白(PDB:1d0c)核心靶点具有非常好的结合构象。结论:本研究采用网络药理学与分子对接技术,为GT治疗AVF血管内膜增生提供了(-)-Limonene、(-)-alpha-Pinene及Tridecnoic acid等多靶点;钙信号通路、神经活性配体-受体相互作用通路的作用特点,主要与调控NOS3蛋白表达水平有关,为后期进一步实验、临床研究提供了理论依据,也是对AVF瘘管处局部外用中药复方防治IH进行的新探索。

丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶通路在动静脉内瘘术后内膜增生部位血管组织和细胞中的表达及意义

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路在动静脉内瘘术后内膜增生部位血管组织中的表达及意义,初步探索抑制MAPK/ERK通路对肌成纤维细胞自噬及增殖过程的影响。方法选取2023年1月至3月期间在海南医学院第一附属医院肾内科行动静脉内瘘重建术的患者6例,观察组收集动静脉内瘘重建术患者内膜增生严重部位的静脉血管组织,对照组为重建术中需结扎的侧支正常静脉组织。术前收集患者的一般资料,超声测量拟切取部位血管内径及内膜厚度,蛋白质印迹法检测血管组织中磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylation-extracellular regulat-ed protein kinases 1/2,p-ERK1/2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白相互作用蛋白1(myosin-like B cell lymphoma/lewkmia-2 interacting protein1,Beclin^(-1))、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白的表达水平,并分析其与静脉内膜厚度的相关性。以肌成纤维细胞为研究对象,尿毒症血清培养,并予ERK1/2抑制剂去氢钩藤碱(Corynoxeine)干预,提取细胞总蛋白及RNA,蛋白质印迹法及实时定量PCR检测Beclin^(-1)及PCNA的表达变化。结果入组患者透析过程中均存在血流量不足,灰阶超声提示动静脉内瘘狭窄处静脉内膜明显增厚[(0.143±0.014)cm比(0.097±0.016)cm],血管腔内径为(0.166±0.028)cm。蛋白质印迹法结果显示,与正常侧支部位血管组织相比较,内膜严重增生部位血管组织中p-ERK1/2、Beclin^(-1)、PCNA蛋白的表达明显增加,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组静脉内膜厚度与p-ERK1/2、Beclin^(-1)、PCNA蛋白的表达水平均呈正相关(R2=0.929、0.702、0.789,均P<0.05)。在细胞模型上,与正常对照组相比较,尿毒症血清组自噬相关指标Beclin^(-1)及增殖相关指标PCNA的表达明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。而加入ERK特异性抑制剂Corynoxeine后,Beclin^(-1)及PCNA的表达均明显减低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论MAPK/ERK通路参与了动静脉内瘘内膜增生过程,促进细胞自噬及增殖过程,抑制该通路活性,或可减低细胞自噬及增殖,从而减轻内膜增生。

基于网络药理学研究银丹心脑通软胶囊调控AKT抑制血管内膜增生的作用机制

目的采用网络药理学方法并结合体内实验验证,探讨银丹心脑通软胶囊(YDXNT)对血管内膜增生的干预效应及其机制。方法从TCMSP、Symmap数据库中检索YDXNT活性成分及其作用靶点,通过OMIM、DisGeNET、GeneCards数据库获取血管内膜增生的疾病靶点,并对YDXNT与血管内膜增生的靶点取交集。利用Cytoscape软件对交集基因构建“成分-疾病-靶点-通路”网络并可视化,应用Metascape进行GO和KEGG富集分析,CytoNCA插件获取核心靶点,利用autodock软件进行核心靶点与活性成分的分子对接。采用球囊损伤法制作大鼠血管内膜增生模型,给予YDXNT干预。通过苏木素-伊红(HE)染色分析各组血管形态学变化,免疫组织化学法检测内膜增生血管中核心靶蛋白的表达。结果网络药理学分析提示YDXNT可通过槲皮素、木犀草素、黄芩素等药理成分作用于血管内膜增生关键靶点AKT1(蛋白激酶B的一种亚基),HE结果显示YDXNT能有效抑制血管内膜增生,免疫组化检测结果显示模型组中AKT、p-AKT(Thr308)蛋白较假手术组表达增高,YDXNT给药组较模型组AKT、p-AKT(Thr308)蛋白表达下调。结论YDXNT可通过调控AKT表达及其磷酸化进而发挥抗血管内膜增生作用。

子宫内膜增生病变进展的相关性研究

子宫内膜增生是非生理性的内膜腺体增生病变,病情进展过程中,非典型增生或子宫上皮内瘤变被称作子宫内膜癌的癌前病变,目前国内外尚无统一的诊疗规范。本文综述了关于子宫内膜增生的分类演变、危险因素和管理治疗的证据基础。据此研究为子宫内膜增生患者恶性病变进展提供警示条件及预防措施,为达到规范诊断及治疗子宫内膜增生提供帮助。

异常子宫出血,警惕内膜增生

子宫内膜增生是临床常见的妇科疾病,该病是一种非生理性、非侵袭性的内膜异常增殖,常见症状是异常子宫出血。其发病率随着年龄的增长而升高,更年期及绝经后妇女发病率最高。子宫内膜增生是子宫内膜癌的癌前病变,因此,增加对疾病的了解,及时识别相关临床症状对于早期发现疾病非常关键。

小剂量孕激素联合左炔诺孕酮宫内节育系统治疗子宫内膜增生效果观察

目的:探究小剂量孕激素联合左炔诺孕酮宫内节育系统(曼月乐)治疗子宫内膜增生(EH)效果。方法:选择2020年5月—2023年3月在乳山市中医院治疗EH患者92例,应用随机数字表法将其分为对照组(曼月乐)及研究组(联合小剂量孕激素),各46例。对比两组临床指标(子宫内膜厚度、经期持续时间)、性激素水平[黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)]、血管内皮生长因子(VEGF)、临床效果、同源性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)、P16蛋白、上皮膜蛋白2(EMP2)。结果:治疗后,两组子宫内膜厚度均较治疗前降低,经期持续时间均较治疗前缩短,研究组上述指标均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组LH、FSH、VEGF均较治疗前降低,研究组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组总有效率低于研究组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组P16蛋白、PTEN升高,EMP2均较治疗前降低,研究组上述指标均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:EH患者接受小剂量孕激素联合曼月乐治疗,可降低子宫内膜厚度,改善血管内皮、性激素水平,调节P16蛋白、PTEN、EMP2。

子宫内膜增生组织中cyclinD1、PCNA和MMP-9表达水平与病理特征的关系

目的探究子宫内膜增生组织中G1/S-特异性周期蛋白-D1(cyclinD1)、增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达水平与病理特征的关系。方法回顾性分析2018年2月至2023年3月期间阜南县中医院收治的108例子宫内膜增生患者作为研究对象,检测患者子宫内膜增生组织中cyclinD1、PCNA和MMP-9表达水平;同时采用病理HE切片评估患者增生组织的病理特征。采用Spearman相关性分析探究cyclinD1、PCNA和MMP-9水平与病理特征之间的关联性。结果108例患者中,单纯性增生患者73例(67.59%),复杂性增生患者24例(22.22%),非典型增生患者11例(10.19%)。复杂性增生患者cyclinD1、PCNA和MMP-9阳性表达的病例数占比高于单纯性增生患者;非典型增生患者cyclinD1、PCNA和MMP-9阳性表达的病例数占比显著高于单纯性增生患者和复杂性增生患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,cyclinD1、PCNA及MMP-9的表达水平与子宫内膜增生组织的病理特征存在关联性。结论子宫内膜增生组织的cyclinD1、PCNA及MMP-9水平与病理特征存在密切关联,上述指标的高水平表达提示患者存在较高的癌前病变风险。

补肾活血方对肾虚血瘀型子宫内膜增生症大鼠的作用及机制研究

目的探讨补肾活血方(巴戟天、菟丝子、沙苑子、党参、茯苓等)对肾虚血瘀型子宫内膜增生症(Endometrial hyperplasia,EH)大鼠的作用及机制。方法将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、米非司酮组(12 mg·kg^(-1))及补肾活血方低、中、高剂量组(1.2、2.4、4.8 g·kg^(-1)),每组15只。采用灌胃羟基脲及戊酸雌二醇,联合尾静脉注射高分子右旋糖苷法复制肾虚血瘀型EH大鼠模型。造模成功后,各组按照设定剂量灌胃给药,每日1次,连续21 d。实验结束后,采用生化法检测各组大鼠血清环磷酸腺苷(c AMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)、皮质醇(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、三碘甲状腺原氨酸(T_(3))、甲状腺素(T_(4))、促甲状腺激素(TSH)的水平以及全血黏度、血液流变学、凝血功能等指标;ELISA法检测血清雌激素(E2)、卵泡雌激素(FSH)、黄体生成素(LH)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的水平;HE染色法观察子宫内膜组织病理形态变化,并测量子宫内膜厚度;免疫组化法检测子宫内膜组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)蛋白表达水平;Western Blot法检测子宫内膜组织中MMP-9、TIMP-1、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因(PTEN)蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清CORT、ACTH、c AMP、T_(3)、T_(4)、TSH、ET-1水平及ET-1/NO比值均明显降低(P<0.05,P<0.01),c GMP、E2、FSH、LH、NO水平均明显升高(P<0.05,P<0.01);血液流变学各项指标及纤维蛋白原(FIB)含量均明显升高(P<0.05),凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)均明显延长(P<0.05);子宫指数及子宫内膜厚度显著升高(P<0.01);子宫内膜组织MMP-9、Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0.01),TIMP-1、PTEN、Bax蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,补肾活血方组大鼠血清CORT、ACTH、c AMP、T_(3)、T_(4)、TSH、ET-1水平及ET-1/NO比值均明显升高(P<0.05,P<0.01);c GMP、E2、FSH、LH、NO水平均明显降低(P<0.05,P<0.01);血液流变学各项指标及FIB含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),TT、PT、APTT均明显缩短(P<0.05);子宫指数及子宫内膜厚度均明显降低(P<0.05,P<0.01);子宫内膜组织MMP-9、Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05,P<0.01),TIMP-1、PTEN、Bax蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01)。结论补肾活血方能够改善肾虚血瘀型EH大鼠的症状和体征,保护子宫内膜血管内皮功能,以缓解子宫内膜增生,其作用机制与恢复MMP-9/TIMP-1平衡,上调Bax、PTEN表达,抑制Bcl-2表达有关。

亮丙瑞林联合孕激素治疗子宫内膜增生不伴非典型性患者的效果

目的:观察亮丙瑞林联合孕激素治疗子宫内膜增生不伴非典型性(EH)患者的效果。方法:选取2021年1月至2023年1月该院收治的86例EH患者进行前瞻性研究,按随机数字表法将其分为对照组与研究组各43例。对照组采用醋酸甲羟孕酮片治疗,研究组在对照组基础上联合注射用醋酸亮丙瑞林微球治疗,比较两组治疗前后性激素[促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、雌二醇(E2)]水平、子宫内膜厚度、月经期,临床疗效,以及不良反应发生率。结果:治疗后,两组LH、FSH、E2水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组子宫内膜厚度均小于治疗前,且研究组小于对照组,两组月经期均短于治疗前,且研究组短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗总有效率为97.67%(42/43),高于对照组的69.77%(30/43),差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:亮丙瑞林联合孕激素治疗EH患者可提高治疗总有效率,缩小子宫内膜厚度,缩短月经期,降低性激素水平,其效果优于单纯孕激素治疗。

子宫内膜增生要刮宫?

@L小姐:最近来大姨妈总是淋漓不尽,去医院做B超检查提示子宫内膜增厚。医生给我开了药,说如果没效果,就要刮宫。可我药都快吃完了,月经还是没停,只能刮宫了吗?@柯大夫:子宫内膜增生,问题可大可小,有可能是子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌等所致,因此不容小觑。

利用超声技术诊断子宫内膜息肉与子宫内膜增生的诊断效果分析

通过对比分析经阴超检查和宫腔镜检查以及阴道超声联合宫腔镜检查等三种方法的诊断效果,旨在评估超声技术在诊断子宫内膜息肉与子宫内膜增生的效果。方法 选取我院80名疑似子宫内膜息肉患者,所有患者均进行了经阴超检查和阴道超声联合宫腔镜检查,并采用病理诊断结果作为黄金标准。结果 经阴超检查中,阳性预测值为30例,阳性错误预测为5例,阴性错误预测为36例,阴性预测为9例。经宫腔镜检查中,阳性预测值为59例,阳性错误预测为6例,阴性错误预测为7例,阴性预测为8例。经阴道超声联合宫腔镜检查中,阳性预测值为60例,阳性错误预测为9例,阴性错误预测为6例,阴性预测为5例。结论 经阴道超声联合宫腔镜检查的诊断效果优于单独的经阴超检查,它能更准确、有效地诊断子宫内膜息肉与子宫内膜增生。因此,此种检查方式具有较高的临床应用价值,值得进一步推广和探讨。

左炔诺孕酮宫内缓释器(曼月乐环)在子宫内膜增生治疗中的应用

探究左炔诺孕酮宫内缓释器(曼月乐环)在子宫内膜增生治疗中的应用效果。方法 以2021年7月—2022年7月在本院治疗的80例患者为样本,随机分为40例一组。对照组落实常规治疗,观察组利用左炔诺孕酮宫内缓释器治疗,对比疗效。结果 在临床治疗中,观察组的疗效更显著。在治疗后,血红蛋白、子宫内膜厚度、月经指标、生活质量优于另一组,有统计学意义(P<0.05)。结论 对子宫内膜增生以左炔诺孕酮宫内缓释器治疗的疗效显著,能够改善月经异常,提高患者的生活质量,值得推广。