单晶锗脆塑转变纳米划痕实验研究

为控制单晶锗脆塑转变临界状态,基于公式对单晶锗脆塑转变时的临界载荷进行了预测,采用纳米压痕仪对单晶锗(110)晶面进行了变载荷纳米划痕实验和恒定载荷纳米划痕实验,分析得到单晶锗(110)晶面发生脆塑转变时的临界状态,并借助原子力显微镜(AFM)对实验表面进行扫描表征。结果表明,单晶锗(110)晶面在变载荷纳米划痕实验下发生脆塑转变的临界载荷和临界深度分别为41.4mN、623nm;单晶锗(110)晶面在恒定载荷纳米划痕实验下发生脆塑转变的临界载荷和临界深度分别为30~50mN、500~900nm,验证了变载荷纳米划痕实验结果的正确性。根据变载荷纳米划痕实验结果修正了单晶锗(110)晶面在固定实验参数下发生脆塑转变临界深度理论计算公式,为分析单晶锗微纳米尺度塑性域切削提供数据支持。

基于纳米划痕实验和有限元仿真的KDP晶体断裂性能研究

通过变深度纳米划痕实验对KDP的断裂特性进行了研究,测量了在KDP晶体(001)晶面上沿不同方向进行划痕实验时首条裂纹出现的位置。随后建立了该划痕过程的有限元模型,计算得到了导致KDP晶体沿不同方向发生断裂时的拉应力,并解释了划痕实验中出现微裂纹和崩坑的原因。结果表明,在KDP晶体(001)晶面上沿0°方向加工时材料最容易发生断裂,对应的拉应力为107 MPa;而沿45°方向时材料表现出较好的可加工性能,此时导致KDP晶体发生断裂的拉应力为160 MPa。

基于划痕实验激光重熔Ni基WC金属陶瓷涂层强度分析

目的进一步提高以45#钢为基体的等离子喷涂Ni基WC金属陶瓷涂层综合性能。方法采用不同激光重熔工艺参数对涂层进行处理,通过划痕实验测定涂层的内聚强度和与基体的结合强度,前者由划痕实验中的锥形投影面积确定,内聚强度与锥形投影面积成反比,后者根据划痕仪反馈数据临界载荷L_c确定。结果 300 W激光重熔后,涂层锥形投影面积A为101,小于重熔前的276,即涂层内聚强度提高。激光重熔后的临界载荷L_c为68 N,大于重熔前的45 N,涂层与基体的结合强度增大。300、800、1200 W激光功率下,涂层锥形投影面积分别为101.6、56.7、198.0,临界强度分别为68、77、41 N。激光功率达到1500 W时,涂层脱落。即本试验数据中,激光功率为800 W时,涂层的内聚强度和结合强度最佳。结论激光重熔等离子喷涂Ni-WC金属陶瓷涂层后,涂层内聚强度和结合强度都有显著提高。不同的激光参数对涂层的性能有很大差别,适当的参数范围可达到理想效果,若激光功率参数取值过大,涂层产生的残余应力大于内聚力时会导致涂层脱落,反而降低涂层性能。

基于UMT试验机可控环境的划痕实验装置

在UMT微摩擦磨损试验机上设计了一种新的环境可控的划痕实验装置,可开展不同温度、不同湿度下材料压痕响应特性研究,开拓了设备的使用方向和范围。在研制的实验装置上对DLC膜进行可控环境划痕实验,实验结果表明,不同温度以及湿度对DLC膜的结合力研究有着比较重要的影响。且此套划痕装置可以有效地判断临界载荷,提高了划痕实验的准确性,准确地实现在给定环境下划痕实验的测量。

KDP晶体各向异性对划痕特性影响的实验研究

对KDP晶体二倍频晶面样品进行金刚石球形压头纳米划痕实验,划痕方向为0°、45°和90°,划痕长度为420μm,恒斜率载荷变化范围为0～150 mN,并利用扫描电子显微镜对划痕形貌进行观察。通过对划痕深度-距离曲线及划痕形貌进行分析,获取各划痕方向脆塑去除比例和脆塑转换位置。实验结果表明:0°、45°和90°方向脆塑转变位置分别为209.0μm、158.5μm和112.6μm,从而可知沿0°方向划痕的样品脆塑转变最晚,临界载荷最大,划痕脆性去除最少,是样品的最优加工方向。磨削加工验证实验结果显示,0°方向平均切削力及加工后表面粗糙度均最小,进一步证实其为KDP晶体二倍频表面最优加工方向。

硫系玻璃力学特性的纳米压痕与划痕实验研究

硫系玻璃是热成像系统元件的重要材料,虽然适合成型,但这些脆性材料的加工特性在很大程度上是未知的。因此为了解硫系玻璃的微观变形机理,采用纳米压痕仪对硫系玻璃进行压痕实验、变载划痕实验和恒载划痕实验。纳米压痕实验中获得的数据表明,硫系玻璃在压痕的过程中出现了不连续阶梯状(pop-in)现象,从而表明材料发生了弹塑性转变,并得出材料的弹性模量和硬度;通过对压痕后的形貌进行观察,发现有边缘存在材料堆积现象,这将使通过OliverPharr方法计算得出的弹性模量和硬度偏大,因此需要使用半椭圆模型进行校正。通过变载划痕实验得出划痕深度-长度曲线图,分析了硫系玻璃在每种阶段的去除方式,得出了脆塑转变的临界载荷为92.3 mN;通过对恒载划痕实验数据进行分析,得出脆塑转变的临界载荷为50~120 mN,证实了变载划痕实验所得临界载荷的准确性。

单晶锗微纳米尺度切削特性实验研究

采用纳米压痕仪对单晶锗进行变载荷纳米划痕实验和恒定载荷纳米划痕实验,分析不同划痕速度和不同载荷对单晶锗切削特性的影响规律;采用原子力显微镜对样品表面进行扫描观测,分析单晶锗微纳米尺度切削加工的材料去除机理。研究结果表明:划痕速度分别为10、20和50μm/s时,单晶锗(100)晶面脆塑转变临界切削力分别为10.2、12.1和9.8mN,呈现先增大后减少的规律;单晶锗(110)晶面脆塑转变临界切削力分别为9.5、7.7和6.9mN,呈现随着划痕速度的增大而减少的规律;单晶锗(111)晶面脆塑转变临界切削力分别为8.3、8.5和8.9mN,划痕速度的改变对于切削力的变化基本没有影响;当载荷分别为10、30和50mN时,单晶锗(110)晶面切削力分别为0.3、4.5和12.5mN。随着划痕速度的增大,单晶锗不同晶面切削特性表现出明显的各向异性;随着载荷的增大,单晶锗切削力也相应增大,切削力的波动范围也越来越大。本研究为分析单晶锗微纳米尺度塑性域切削提供理论基础和数据支持。

碳化硅陶瓷预应力加工的离散元模拟与实验研究

采用簇单元(Cluster)方法,建立了碳化硅陶瓷材料预应力加工的离散元模型;通过离散元模拟和划痕实验,研究了预应力条件对碳化硅陶瓷材料切削时裂纹的扩展规律的影响,观察了陶瓷材料加工表面/亚表面的裂纹损伤情况.离散元模拟与实验结果均表明:当预应力大小在一定范围内,随着预应力的逐渐增大,径向裂纹的数目逐渐减少,横向裂纹有替代径向裂纹的趋势,并导致材料以较小的碎片的形式被去除;采用预应力加工能有效降低加工损伤,提高加工表面质量,并且进一步证明应用离散元法模拟硬脆材料的加工是可行的.

器件韧性镀膜微划痕破坏机理研究

对硅基体上之韧性镀膜 (铝膜 )的粘结强度及破坏机理进行微划痕实验及理论研究 ,从实验中观察出该体系的破坏特征 ,进而测量出微划痕水平驱动力、划痕深度随划痕水平位移并伴随有界面脱胶发生时的变化规律。针对微划痕破坏特征 ,建立了双粘聚力模型 ,并对由微划痕引起的界面弹塑性脱胶进行了数值模拟 ,给出界面脱胶时能量释放率随其他材料参数变化的理论预测曲线 ,并将预测值与文中的铝 硅实验结果及与文献中关于铂 氧化镍的实验结果进行对比 ,达到基本符合。通过对韧性薄膜 脆性基体的微划痕实验研究和理论分析 ,获得如下主要结论 :( 1)韧性膜的微划痕破坏特征为 ,当划刀尖端接近界面时 ,将突然发生薄膜沿界面的脱胶现象 ,并在界面附近脆性基一侧形成界面裂纹并扩展 ;微划痕的水平驱动力表征了整个薄膜脱胶体系的能量释放率 ;薄膜或涂层材料的塑性变形对微划痕过程有较强的抑制作用。 ( 2 )界面的分离强度和材料的剪切强度对微划痕过程有重要的影响。 ( 3)

SEM原位压痕仪实验技术的创新与拓展

SEM原位压痕仪可以进行定量微纳米力学测试并同步获取SEM成像,两项技术耦合可以实现精确定位和整个测试过程中变形成像。在上述技术基础上进行技术创新与改进,拓宽了原位压痕仪技术应用范围,修改了部分代码并调整实验方法,实现了定性的划痕实验,并针对大变形软材料扩大了其位移量程,使原位压痕仪的使用功能更加广泛。该创新技术为科研工作和学生培养发挥了重要作用,提供了更完善的技术支持和保障,同时,该技术成果提高了SEM原位压痕仪设备的应用水平,对高水平实验室的技术建设起到了促进作用。

单晶锗同晶面不同取向对脆塑转变影响的实验研究

单晶锗为各向异性材料,为考察同一晶面不同取向对单晶锗材料脆塑转变的影响,本文以(110)晶面单晶锗片为实验样品,进行了微纳米力学仪器化压入和划入的测量实验及分析,并利用超高分辨热场发射扫描电子显微镜,对实验后的样品表面微观形貌进行了观察。结果表明,单晶锗材料的同一晶面上的不同取向产生裂纹及裂纹的扩展能力不同。在同一晶面上的不同取向进行刻划后的表面质量及脆塑转变效果也不同。以单晶锗片倒角边缘<111>晶向向右为0°正方向,实验涉及165°、45°以及-75°三个取向,在165°方向上最容易产生裂纹且最容易扩展,沿该方向刻划过程脆塑转变临界载荷和临界深度最大;在-75°方向上最不易产生裂纹及扩展,沿该方向刻划过程脆塑转变临界载荷和临界深度也最小。

尾加压素Ⅱ促进毛乳头细胞增殖和迁移的实验研究

目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外培养的毛乳头细胞增殖和迁移的影响。方法首先,选择10^-5 mol/L、10^-6 mol/L、10^-7 mol/L、10^-8 mol/L、10^-9 mol/L、10^-10 mol/L 6个浓度的UⅡ作用于体外培养的大鼠毛乳头细胞48 h,阴性对照组为使用不含UⅡ培养基培养的毛乳头细胞。采用CCK-8法检测毛乳头细胞的增殖活性。其次,采用Transwell实验检测10-6 mol/L和10-7 mol/L的UⅡ对毛乳头细胞体外迁移的影响。同时进行划痕实验,用一次性枪头在铺满90%培养皿底的毛乳头细胞上划痕后,加入含10-6 mol/L UⅡ的DMEM培养基,分别于0 h和24 h测量毛乳头细胞爬行的距离。结果与阴性对照组相比,UⅡ可促进毛乳头细胞增殖,其中10^-6 mol/L UⅡ组增殖率高达(41±4.4)%,差异有统计学意义(P<0.05);Transwell检测结果显示,10^-6 mol/L和10^-7 mol/L UⅡ处理组穿过Transwell滤膜的细胞数明显多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);划痕实验结果显示,阴性对照组及10^-6 mol/L UⅡ组24 h创面愈合指数分别为0.18±0.13、0.78±0.09,差异有统计学意义(P<0.05)。结论10^-6 mol/L、10^-7 mol/L和10^-8 mol/L UⅡ可促进大鼠毛乳头细胞增殖,10^-6 mol/L和10^-7 mol/L UⅡ可促进大鼠毛乳头细胞迁移。

体外培养大鼠小脑神经元划痕模型的建立

目的:建立体外培养SD大鼠小脑神经元划痕模型。方法:用200μl塑料枪头划痕体外培养大鼠小脑神经元,观察相同视野下不同时间点(0,24,48 h)的划痕宽度。结果:倒置相差显微镜下可见划痕细胞后0 h即形成划痕区,边缘整齐。24 h后,划痕边缘变模糊同时划痕宽度变窄。48 h后,划痕宽度进一步缩小。结论:本模型简便经济,能较好地模拟脑损伤后神经元的迁移。

单晶锗纳米尺度二次划痕特性

现有的单一划痕法磨削机理研究不能反映多个磨粒随机分布所引起的多次划痕之间的相互作用,为了阐明单晶锗磨削过程中多次划痕相互作用对材料去除机理的影响,采用Cube压头对单晶锗进行了不同刻划力的多次刻痕实验。结合Cube压头的几何形状与刻划表面的弹性回复,建立了划痕硬度模型,并对二次刻划中的划痕深度、应力场、弹性回复率、划痕硬度和摩擦特性进行分析,研究第一次刻划时载荷变化对于后续刻划的影响。结果表明:随着第一次刻划载荷的增大,二次刻划时单晶锗的脆塑转变的临界载荷、临界深度、弹性回复率和划痕硬度均在减少,幂函数对于切向力、法向力与刻划深度的拟合准确度降低;最大主应力增加,导致裂纹不断扩展,最终造成材料发生脆性断裂。

连翘叶茶对肝癌细胞增殖和迁移功能的影响及其作用机制

【目的】探究连翘叶茶粗提物及其主要成分连翘苷和连翘酯苷A对肝癌细胞LM3增殖和迁移功能的影响及其作用机制。【方法】利用水提法提取连翘叶绿茶和红茶,HPLC方法检测连翘绿茶和连翘红茶中有效成分连翘苷、连翘酯苷A的含量。采用CCK8实验,探究两种连翘叶茶粗提物、连翘苷和连翘酯苷A对肝癌细胞LM3增殖的影响;利用两种连翘叶茶粗提物、连翘苷和连翘酯苷A培养肝癌细胞LM3,通过细胞划痕实验,观察24、48、72、96 h细胞迁移情况,检测两种连翘叶茶粗提物、连翘苷和连翘酯苷A对肝癌细胞LM3迁移的影响;使用RT-PCR技术,检测增殖迁移相关基因Ki-67、Erk、PI3K和mTOR的表达,揭示连翘叶茶粗提物及其主要成分连翘苷和连翘酯苷A影响肝癌细胞增殖迁移功能的分子机制。【结果】连翘叶绿茶和红茶粗提物、连翘苷均显著抑制肝癌细胞LM3的增殖和迁移,连翘酯苷A显著抑制肝癌细胞LM3的迁移。其中,连翘绿茶粗提物在低、中和高浓度,培养时间24、48、72 h,均可明显抑制肝癌细胞增殖和迁移。连翘红茶粗提物随着浓度升高对LM3细胞增殖和迁移的抑制效果不断增强,在高浓度72 h抑制效果最佳。RT-PCR结果分析,其主要作用机制可能是通过降低Ki-67基因表达量来实现的。【结论】连翘叶绿茶和连翘叶红茶粗提物及连翘苷和连翘酯苷A均能够通过降低Ki-67表达抑制肝癌细胞LM3的增殖或迁移。

SPARCL1在动脉粥样硬化斑块形成中的作用研究

目的探讨富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白类似蛋白1(SPARCL1)对动脉粥样硬化(AS)斑块形成的影响。方法采用病例对照研究,选取394例AS确诊患者作为病例组,年龄、性别相匹配的394例健康对照者作为对照组。利用酶联免疫吸附试验测定血清SPARCL1表达水平;免疫组织化学实验评估SPARCL1蛋白在AS斑块区的表达水平及定位,同时检测AS患者和正常对照人群外周血的中性粒细胞及单核细胞的SPARCL1蛋白表达情况;构建SPARCL1过表达及抑制表达的重组腺病毒载体,以小鼠巨噬细胞(J774A.1)为靶细胞,进行细胞划痕实验观察SPARCL1对细胞迁移的影响。结果AS患者组的血清SPARCL1水平低于健康组(P<0.05);在AS斑块中检测到SPARCL1高表达,且主要表达在泡沫细胞胞浆;AS患者的外周血中性粒细胞及单核细胞SPARCL1表达水平低于正常对照(P<0.05);SPARCL1过表达及抑制表达的重组腺病毒构建成功;抑制SPARCL1表达的J774A.1细胞中的细胞迁移率降低,过表达SPARCL1的J774A.1细胞中的细胞迁移率增加(P<0.05)。结论SPARCL1在AS病变部位泡沫细胞高表达,这可能来自于外周血单核细胞和中性粒细胞的代偿性募集,SPARCL1可能作为血管保护因子参与抑制AS斑块的发生发展。

西格列他钠经皮给药对糖尿病小鼠的伤口促愈合作用

目的初步验证过氧化物酶增殖物激活受体泛激动剂西格列他钠对糖尿病小鼠伤口的促愈合作用。方法用过高糖培养基或脂多糖诱导模拟糖尿病患者高糖、炎性的细胞环境,通过细胞计数法和一氧化氮水平检测分析西格列他钠在高糖或炎性环境下对巨噬细胞RAW 264.7的活性和表型的影响;用细胞计数法和细胞划痕实验量化西格列他钠对高糖诱导的角质形成细胞HaCaT增殖和迁移的影响;筛选合适的体内给药浓度,通过糖尿病小鼠伤口模型初步验证西格列他钠水凝胶对糖尿病伤口愈合的促进作用。结果在巨噬细胞实验中,与空白对照组比较,高糖抑制了巨噬细胞RAW 264.7的增殖;与模型组比较,1.6、3.2μg·ml^(-1)的西格列他钠有效地减轻了高糖对巨噬细胞增殖活性的抑制,促进了巨噬细胞由促炎型到抑炎型的转变(P<0.01)。在皮肤细胞实验中,与模型组比较,西格列他钠(6.4μg·ml^(-1))促进了高糖环境下HaCaT细胞的增殖与迁移(P<0.05)。在体内实验中,西格列他钠水凝胶促进了糖尿病小鼠伤口的愈合(P<0.05)。结论西格列他钠作为过氧化物酶增殖物激活受体泛激动剂,可通过抑制慢性炎症、促进角质形成细胞的增殖和迁移促进伤口的愈合。

膜联蛋白A5低表达对人宫颈癌HeLa细胞迁移和侵袭的影响

目的探讨膜联蛋白A5(ANXA5)低表达对人宫颈癌HeLa细胞迁移和侵袭的影响。方法将细胞分为干扰组、阴性对照组、转染试剂对照组和空白对照组,采用脂质体转染法将siRNA转染干扰组HeLa细胞,在转染72h后采用RT-PCR和Western blotting检测各组ANXA5的表达以鉴定抑制效率;细胞划痕实验检测各组HeLa细胞的迁移能力;Transwell实验检测各组HeLa细胞的侵袭能力;RT-PCR和Western blotting分别检测ANXA5低表达对E-钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(MMP)-9 mRNA及蛋白表达的影响。结果干扰组ANXA5蛋白及mRNA的表达均明显低于阴性对照组(P<0.05);其表达均被显著抑制,干扰组细胞的迁移及侵袭能力比阴性对照组明显增强(P<0.05),E-cadherin mRNA及蛋白的表达显著低于阴性对照组(P<0.05);干扰组MMP-9mRNA及蛋白的表达均显著高于阴性对照组(P<0.05)。结论靶向ANXA5的siRNA可有效抑制ANXA5的表达,且ANXA5低表达可能通过影响E-cadherin和MMP-9的表达来促进HeLa细胞的迁移和侵袭能力。

沉默ski基因对大鼠星形胶质细胞迁移的影响

目的研究ski基因在大鼠星形胶质细胞迁移过程中的作用。方法分离大鼠脑皮质星形胶质细胞,体外培养。合成ski基因和阴性对照小干扰片段。设置ski-siRNA转染组、阴性对照组和空白对照组。采用脂质体法将特异性针对ski基因的siRNA和阴性对照siRNA转入大鼠星形胶质细胞。采用Western blotting检测各组ski蛋白的表达水平;采用Transwell细胞迁移实验和细胞划痕实验检测ski-siRNA转染后星形胶质细胞迁移能力的变化。结果与空白对照组和阴性对照组比较,ski-siRNA转染组细胞内ski蛋白的相对表达水平显著降低(F=132.957,P<0.001)。Transwell细胞迁移实验发现,ski-siRNA转染组每孔迁移细胞数少于空白对照组和阴性对照组(F>47.197,P<0.05)。细胞划痕实验显示,转染组细胞1~5 d的划痕愈合率均明显低于对照组(F>69.187,P<0.01)。结论沉默ski基因能显著抑制星形胶质细胞的迁移能力,ski可能参与星形胶质细胞的转移过程,进而调控胶质瘢痕的形成。

蚓激酶对胃癌SGC7901细胞增殖抑制和凋亡诱导作用

目的:探讨蚓激酶(LBK)对胃癌SGC7901细胞的调控作用,并阐明其作用机制。方法:取对数生长期SGC7901细胞,将细胞分为对照组和2、4、8 U·mL^(-1) LBK组。采用MTT法检测不同时间段(24、48和72h)各组SGC7901细胞增殖抑制率,采用细胞划痕实验检测各组SGC7901细胞体外迁移能力,采用流式细胞术检测各组SGC7901细胞凋亡率和不同细胞周期细胞百分率,采用Western blotting法检测各组SGC7901细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达水平。结果:MTT检测,与对照组比较,作用24、48和72h后不同剂量LBK组SGC7901细胞增殖抑制率明显升高(P<0.01)。细胞划痕实验,与对照组比较,4和8U·mL^(-1)LBK组SGC7901细胞划痕距离明显增加(P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,4和8U·mL^(-1) LBK组SGC7901细胞凋亡率明显升高(P<0.01),G1期和S期细胞百分率明显降低(P<0.01),G2期细胞百分率明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,8U·mL^(-1) LBK组SGC7901细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bax和caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:LBK可抑制胃癌细胞株SGC7901增殖和迁移能力,且能够诱导细胞凋亡,其可能的机制是通过调节Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平来实现的。