自主跑步运动对APP/PS1小鼠内侧前额叶皮质少突胶质细胞的作用

目的:研究自主跑步运动对APP/PS1双转基因AD(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内少突胶质细胞数量,少突胶质细胞分化、成熟以及髓鞘形成的作用。方法:将10月龄雄性转基因AD模型小鼠随机分为AD组和AD跑步(AD+RUN)组,另外将同月龄同窝生野生型小鼠随机分为正常(WT)组和正常跑步(WT+RUN)组。其中跑步组于跑步笼内给予3个月自主跑步锻炼,AD组和WT组不做处理。跑步锻炼结束后4组小鼠同时给予行为学测试,用Morris水迷宫检测小鼠空间学习、记忆能力;用Y迷宫检测小鼠工作记忆能力;用新物体识别实验检测小鼠的认知记忆功能;利用无偏体视学技术和免疫组化技术相结合精确定量小鼠大脑mPFC内成熟少突胶质细胞(CC1^(+))总数量;同时分析小鼠mPFC内边缘皮层、Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅵ层成熟少突胶质细胞密度;利用免疫荧光和激光共聚焦显微镜分析小鼠mPFC内未成熟少突胶质细胞(PDGFα^(+)/Olig2^(+))密度、髓鞘标志物髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)荧光强度。结果:AD+RUN组和WT组在Morris水迷宫、Y迷宫以及新物体识别实验中的表现优于AD组,AD组mPFC内MBP荧光强度明显低于WT组(P<0.05),而AD+RUN组mPFC内MBP荧光强度明显大于AD组(P<0.001)。AD+RUN组mPFC内CC1^(+)细胞总数较AD组明显增加(P<0.05)。AD+RUN组mPFC内第Ⅲ层和第Ⅴ层CC1^(+)细胞密度较AD组明显增高(P<0.05),AD组mPFC内第Ⅴ层和第Ⅵ层CC1^(+)细胞密度较WT组明显降低(P<0.05)。AD组mPFC内PDGFα^(+)/Olig2^(+)细胞密度明显大于WT组,而AD+RUN组mPFC内PDGFα^(+)/Olig2^(+)细胞密度明显小于AD组(P<0.05)。结论:自主跑步运动能促进AD小鼠少突胶质细胞分化和髓鞘形成,这可能与运动能改善APP/PS1转基因AD小鼠的学习记忆能力有关。

轻度认知障碍老年人在认知-平衡双任务范式下的前额叶皮质激活特征:一项fNIRS研究

目的本研究旨在探讨双任务下轻度认知障碍(MCI)老年人的平衡控制及前额叶皮层(PFC)激活特征。方法招募21名MCI老年人和19名健康老年人。两组人群分别完成双足平行站立(BS)、双任务双足平行站立(BSD)、双足前后站立(TRS)及双任务双足前后站立(TRSD)的平衡任务类型。功能近红外光谱(f NIRS)和测力台分别用于收集平衡任务期间PFC的血流动力学信号和足底压力中心数据。结果双因素多元方差分析显示,在BS和BSD条件下,95%Ellipse area(P<0.001)均存在显著的组*任务的交互效应;而L-VLPFC(P=0.019)、R-VLPFC(P=0.003)、R-FPC(P=0.029)、L-DLPFC(P=0.003)及R-OFC(P=0.010)存在显著的组间主效应。而在TRS和TRSD条件下,95%Ellipse area(P<0.001)存在显著的组*任务的交互效应,L-DLPFC(P=0.043)和R-DLPFC(P=0.028)存在显著的组间主效应,L-FPC存在显著的组*任务的交互效应(P=0.021)。结论相比健康老年人,MCI老年人前额叶皮层激活程度更高,但平衡控制仍较差。随着平衡任务难度提高,MCI老年人需要DLPFC激活增强以维持平衡;而在受到双任务干扰时,MCI老年人需要L-FPC激活增强以维持平衡。

内侧前额叶皮质神经元参与二苯基环丙烯酮诱导的小鼠瘙痒

目的:建立接触性皮炎瘙痒模型,检测痒行为和焦虑、抑郁样行为;观察内侧前额叶皮质(mPFC)神经元激活情况,为其参与痒觉信息的调控提供形态学证据。方法:采用二苯基环丙烯酮(DCP)涂抹小鼠颈背部构建接触性皮炎瘙痒模型,检测小鼠的搔抓行为。开展旷场及悬尾行为学实验,探究小鼠在接触性皮炎状态下的焦虑、抑郁样行为。运用免疫荧光染色技术探究接触性皮炎模型小鼠mPFC内c-Fos及p-ERK1/2阳性细胞分布情况。结果:成功建立接触性皮炎瘙痒模型,模型组小鼠半小时内的抓挠次数明显高于对照组(P<0.05)。旷场结果显示接触性皮炎模型组小鼠在中央区域的时间和距离显著减少。悬尾实验结果提示接触性皮炎模型组小鼠不动的时间显著增加(P<0.05)。与对照组相比,接触性皮炎实验组小鼠mPFC内c-Fos阳性细胞和p-ERK1/2阳性细胞数量显著增加,具有统计学差异(P<0.05)。结论:接触性皮炎实验组小鼠抓挠次数显著增多,并且诱发焦虑、抑郁样行为。接触性皮炎状态下,mPFC内神经元激活,为mPFC神经元参与接触性皮炎瘙痒及共患焦虑、抑郁等情感障碍提供了形态学依据。

跑步对抑郁大鼠内侧前额叶皮质兴奋性突触的影响

目的:精确定量研究跑步锻炼对慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内Sp^(+)兴奋性突触数量的影响。方法:选取雄性SD大鼠(54只),经过适应性喂养和糖水基线调整,在CRS模型建立成功后随机分为对照组、抑郁模型组和模型跑步组,其中模型跑步组大鼠在束缚的第5周开始进行为期4周的跑步锻炼干预。最后,对各组大鼠进行行为学测试,并运用免疫组织化学技术结合现代体视学方法对各组大鼠mPFC内Sp^(+)兴奋性突触变化进行精确定量研究。结果:与对照组[(97.14±2.64)%]相比,抑郁模型组和模型跑步组大鼠糖精偏好百分比[(89.62±6.05)%]减少(P=0.002),体质量的增长减缓,强迫游泳实验中大鼠的不动时间和新环境进食抑制实验的进食潜伏期增加。4周的跑步锻炼可以有效减缓抑郁模型组大鼠糖精偏好百分比的下降[(89.30±5.06)%vs.(97.30±2.08)%,P=0.018],降低强迫游泳实验中抑郁大鼠的不动时间,并在新环境进食抑制实验中缩短抑郁大鼠的进食潜伏期。体视学精确定量分析结果显示,抑郁模型组大鼠mPFC内的Sp^(+)兴奋性突触总量[(9.98±0.35)×10^(8)个]低于对照组[(11.50±1.27)×10^(8)个,P=0.013]。而跑步锻炼则可以逆转抑郁大鼠mPFC内的Sp^(+)兴奋性突触总数的减少[模型跑步组(11.30±1.21)×10^(8)个,P=0.003]。结论:跑步锻炼干预后CRS抑郁模型大鼠mPFC的Sp^(+)兴奋性突触数量的改变可能是跑步锻炼发挥抗抑郁作用的神经生物学基础之一。

调控内侧前额叶皮质向丘脑室旁核投射通路对小鼠痛信息传递的影响

目的探讨小鼠内侧前额叶皮质(mPFC)-丘脑室旁核(PVT)通路的投射神经元的性质及调控该通路对生理痛和急性痛的影响。方法谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲入小鼠3只,用于形态学追踪实验,C57小鼠27只,用于行为学观察实验。将霍乱毒素B亚基(CTB)注入GAD67-GFP转基因小鼠的PVT内,观察向PVT投射的mPFC神经元的性质,使用化学遗传学方法调控mPFC-PVT通路,观察其对小鼠机械痛、热痛、冷痛以及辣椒素诱导的急性炎性痛的影响。结果mPFC内CTB标记神经元主要分布于Ⅴ层和Ⅵ层,且与GAD67-GFP不共标;化学遗传学方法激活mPFC-PVT通路可显著降低小鼠的机械痛阈值(P<0.0001),缩小热痛潜伏期(P<0.001),对冷痛无明显的影响;抑制此通路则可显著提高动物的机械性痛阈(P<0.05);辣椒素诱导急性炎性痛模型下激活此通路引起小鼠舔爪时间增加(P<0.05)。结论mPFC-PVT通路为非γ-氨基丁酸(GABA)能的神经通路,激活该通路可促进小鼠的机械痛、热痛和急性炎性痛反应。

内侧前额叶皮质各层结构在全身麻醉作用机制中的研究进展

内侧前额叶皮质参与了各种高级脑功能,包括注意力、意识转换和信息整合,被认为既是自下而上逐层传递信息模式的终点,又是从上至下整合信息传递的起点,可能是全身麻醉药发挥意识调控作用的核心区域。内侧前额叶皮质在垂直方向上可以分为6层,层与层之间在结构上具有丰富的环路连接,每一层都有着独特的功能。在本综述中,首先描述了内侧前额叶皮质的分层结构,其次,讨论了内侧前额叶皮质各层结构在全身麻醉中的作用。为此,本文回顾了啮齿类动物、灵长类动物和人类的内侧前额叶皮质分层与麻醉的相关研究,以期望为深入了解内侧前额叶皮质在全身麻醉中的作用机制提供一定的参考。

广泛性焦虑大鼠前额叶皮质和海马磁共振波谱的研究

以广泛性焦虑大鼠为研究载体,探讨其前额叶皮质和海马组织质子磁共振波谱(1H-MRS)的变化及意义.大鼠分为正常组和模型组各8只,采用慢性情绪应激的方法建立广泛性焦虑大鼠模型,以国际公认的高架十字迷宫试验对其进行评价,在活体状态下,通过pharmascan70/16超导磁共振仪(7.0T)检测双侧海马及前额叶皮质N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、谷氨酸(Glu)、肌酸(Cr)等代谢物水平,分别计算NAA、Cho和Glu与Cr的比值,进而对脑组织代谢进行定性及定量分析.正常组与广泛性焦虑组双侧海马及左侧前额叶皮质代谢物无明显差异(P>0.05),广泛性焦虑大鼠右侧前额叶皮质NAA、Cho相对浓度较正常组显著降低(P<0.05),Glu相对浓度则明显升高(P<0.05).慢性焦虑情绪的产生可能与右侧前额叶皮质兴奋性神经递质谷氨酸的浓度升高、神经元的损伤或数量减少及细胞内信号转导的异常有关.

Glu-mGluR2/3-ERK信号通路在糖尿病并发抑郁症大鼠前额叶皮质神经元凋亡中的作用

目的探讨Glu-mGluR2/3-ERK信号通路在糖尿病并发抑郁症(diabetic depression, DD)大鼠前额叶皮质神经元凋亡中的作用。方法动物实验分为两部分,第一部分动物分为4组:对照组、糖尿病组、抑郁症组、DD组;第二部分动物分为3组:对照组、DD组、mGluR2/3阻断剂+DD组(LY341495组)。采用旷场实验和Morris水迷宫实验,评价大鼠的抑郁样行为,HE染色观察前额叶皮质区病理损伤情况;HPLC法检测谷氨酸含量;免疫组化法检测mGluR2/3、ERK、caspase-3蛋白的阳性表达情况。结果与对照组比较,DD模型组大鼠抑郁样行为明显,前额叶皮质神经元存在胞体肿胀、核固缩、排列紊乱、数量减少等病理损伤现象,凋亡执行蛋白caspase-3阳性表达明显上升,同时谷氨酸含量异常升高,其受体mGluR2/3表达增加,下游分子ERK表达降低,说明神经元凋亡可能与Glu-mGluR2/3-ERK通路有关。进一步研究发现,给予mGluR2/3阻断剂LY341495后,DD组大鼠前额叶皮质区mGluR2/3、ERK、caspase-3表达均得到逆转,病理损伤情况也得到一定程度缓解。结论 Glu-mGluR2/3-ERK信号通路参与了DD大鼠前额叶皮质神经元的凋亡过程。

内侧前额叶皮质——“自我”的神经基础

自我神经基础的探讨常基于自我相关加工的研究,涉及皮质中线结构各个脑区甚至全脑协同作用。内侧前额叶皮质及其次成分在自我相关加工中发挥重要作用:腹内侧前额叶皮质较多支持默认模式下的自我加工、自我信息的觉察和"在线"自我加工,背内侧前额叶皮质主要参与有意识的自我参照加工、自我信息的评价和"主导的"自我加工。在自我-他人表征中,自我-他人表征的情感性、认知性和文化性因素均调节内侧前额叶皮质及次成分的活动。未来在动态的时间和人际背景中解析自我加工的神经机制是重要的研究方向。

孔圣枕中丹对SHR大鼠前额叶皮质及纹状体TH、DAT蛋白和基因表达的影响

目的探讨孔圣枕中丹对注意缺陷多动障碍(ADHD)动物模型SHR大鼠前额叶皮质、纹状体TH、DAT蛋白和基因表达的影响。方法 90只SHR雄性大鼠分为3批,每批大鼠随机分为3组,分别用孔圣枕中丹、盐酸哌甲酯和生理盐水灌胃28 d,采用免疫组化法、WESTERN BLOT、原位杂交法和荧光定量PCR检测其前额叶皮质、纹状体TH、DAT蛋白和基因的表达。结果 SHR大鼠前额叶皮质及纹状体TH蛋白和基因的表达,孔圣枕中丹组高于盐酸哌甲酯组,盐酸哌甲酯组又高于生理盐水对照组;DAT蛋白和基因的表达孔圣枕中丹组低于盐酸哌甲酯组,盐酸哌甲酯组又低于生理盐水对照组,与对照组比较,P<0.05,有统计学意义。结论孔圣枕中丹可能通过影响调控中枢前额叶皮质-基底神经节环路的DA神经信号传导而治疗ADHD。

游泳训练对大鼠空间学习记忆能力与海马、前额叶皮质环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷水平的影响

目的:探讨8周游泳训练对大鼠空间学习记忆能力的影响与环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)信号传导途径的关系。方法:以大鼠为实验对象,采用Morris水迷宫法,研究8周游泳训练对大鼠空间学习记忆能力的作用;采用放射免疫法测定研究8周游泳训练对大鼠海马、前额叶皮质中cGMP、cAMP含量的影响。结果:①Morris水迷宫的测试表明,8周游泳训练后,大鼠的空间记忆能力有一定提高。②与安静组相比,8周游泳训练使大鼠海马cAMP水平非常显著性增加(P<0.01),cAMP/cGMP比值显著性增高(P<0.05),同时,前额叶皮质cAMP与cAMP/cGMP比值显著性增高(P<0.05)。结论:8周的游泳训练在提高大鼠空间学习记忆能力的同时伴有海马、前额叶皮质cAMP含量与cAMP/cGMP比值的变化,从而部分揭示了运动促进学习记忆能力提高的可能机制。

慢性失眠症患者认知功能与背外侧前额叶皮质代谢物磁共振波谱研究

目的探讨慢性失眠症(chronic insomnia disorder,CID)患者的认知功能损害特征及背外侧前额叶皮质(dorsolateral prefrontal cortex,DLPFC)代谢物浓度水平,并分析其相关性。方法根据蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment scale,MoCA)评分将CID分为伴有轻度认知损害组(CID-MCI)27例、无认知损害组(CID-NI)29例,另入组健康对照(HC)30名。行常规MR及多体素磁共振波谱(proton magnetic resonance spectroscopy,^(1)H-MRS)扫描,分析三组DLPFC的N-乙酰天冬氨酸(N-acetylaspartate,NAA)、含胆碱化合物(choline-containing compounds,Cho)、肌醇(myo-inositol,MI)、谷氨酰胺+谷氨酸(glutamine+glutamate,Glx)和肌酸复合物(total creatine,tCr)绝对浓度。结果3组研究对象MoCA评分有统计学差异(P<0.01),其中CID-MCI组较CID-NI组和HC组低(P<0.05)。左侧DLPFC中,CID-MCI组Cho、MI浓度高于CID-NI组和HC组(P<0.05),CID-NI组Cho、MI浓度较HC组升高(P<0.05)。右侧DLPFC中,CID-MCI组Cho、MI浓度高于CID-NI组和HC组(P<0.05)。CID患者中,左侧DLPFC区Cho浓度与MoCA评分呈负相关(r=-0.35,P=0.01),右侧DLPFC区Cho浓度与MoCA评分呈负相关(r=-0.33,P=0.02)。结论部分CID患者MoCA评分降低,CID-MCI患者双侧DLPFC区Cho和MI浓度增加,MoCA评分与双侧DLPFC区Cho浓度水平存在负相关。

首发抑郁症患者前额叶皮质氢质子磁共振波谱研究

抑郁症多伴发认知功能的损害，而认知功能损害与前额叶皮质的关系最为密切，此区富含与其它大脑皮质、边缘系统和皮下区的传入和传出纤维，但有关其代谢方面的研究甚少。质子磁共振波谱分析（hydrogen magnetic resonance spectroscopy，^1H-MRS）是国际公认的无创活体脑代谢观测法；因此，本研究拟选未使用抗抑郁药的首发抑郁症患者为研究对象，以前额叶皮质为感兴趣区域（Region of Interest，ROI）进行^1H-MRS分析，观测其代谢特点，探讨抑郁症可能的致病机制。

自愿转轮运动对慢性应激大鼠焦虑及抑郁样行为、前额叶皮质炎症因子及NGF/TrkA信号通路的影响

目的:通过测量自愿转轮运动对慢性不可预知应激(CUS)大鼠前额叶皮质(PFC)炎症因子(IL-6、TNF-a及IL-10)水平及NGF和TrkA表达的变化,探讨自愿转轮运动改善CUS大鼠焦虑及抑郁样行为的可能机制。方法:将44只大鼠随机分为安静对照组(C)、运动组(E)、慢性应激组(CUS)和应激运动组(CUS+E)。随后,CUS组及CUS+E组大鼠建立CUS抑郁模型,同时,E组及CUS+E组大鼠进行4周自愿转轮运动。自愿运动及应激结束后,采用高架迷宫(EPM)及开场实验(OFT)评估大鼠焦虑及抑郁样行为;除外,PFC炎症因子和NGF及TrkA表达被测量。结果:(1)与C组比较,EPM实验中CUS组大鼠OE%(P<0.01)和OA%减少(P<0.05),焦虑指数增加(P<0.05);OFT实验中,中央格时间(P<0.05)及粪便颗粒(P<0.01)均显著增多,跨格次数减少(P<0.01);PFC促炎因子IL-6及TNF-a水平增加(P<0.01),抗炎因子IL-10水平下降(P<0.01),NGF及TrkA表达均显著降低(P<0.01)。(2)4周自愿转轮运动显著削弱了大鼠焦虑及抑郁样行为;PFC促炎因子TNF-a水平下降(P<0.05),抗炎因子IL-10水平增加(P<0.05),而IL-6水平无显著改变(P>0.05);PFC NGF及Trk A表达均增强(P<0.05,P<0.01)。结论:自愿转轮运动可削弱CUS大鼠焦虑及抑郁样行为,可能与此运动增强PFC抗炎能力激活NGF-TrkA信号通路,从而纠正CUS诱导的PFC功能紊乱起到脑保护作用有关。

前额叶皮质损伤患者的情绪异常

人类前额叶皮质与情绪之间有着密切的关系,文章在相关的临床和神经成像研究结果基础上,分析了前额叶皮质损伤对情绪行为造成的影响,分别概述了精神分裂症、重性抑郁和焦虑患者的情绪变化、前额叶切除对情绪的影响以及左右前额叶皮质与情绪的关系,重点阐述了前额叶功能异常的神经生理学特点,认为情绪的改变会随着前额叶皮质不同部位的结构缺损或功能变化而有所不同,此有利于对前额叶皮质损伤患者情绪异常的评价与防治。

游泳运动对衰老大鼠学习记忆、前额叶皮质氨基酸水平及nNOS表达的影响

目的:观察游泳运动对衰老大鼠学习记忆能力及前额叶皮质(PF)氨基酸含量和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨游泳运动提高衰老大鼠学习记忆能力的可能机制。方法:选择20只24月龄SD衰老大鼠,随机分为衰老对照组及游泳运动组,10只5月龄大鼠作为成年对照组。成年和衰老对照组大鼠在笼内正常生活,不运动。游泳运动组大鼠采用递增负荷游泳运动,连续8周。8周后利用八臂迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,检测大鼠PF中谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)水平,采用免疫组织化学结合图像半定量方法测量和分析PF中nNOS神经元的数量、面积及灰度。结果:与衰老对照组比较,游泳运动组大鼠Glu水平显著增加(P<0.05),GABA水平增加,但差异无统计学意义(P>0.05),Glu/GABA比值显著升高(P<0.05)。与衰老对照组比较,游泳运动组大鼠完成八臂迷宫时间显著缩短(P<0.05),参考记忆及总记忆错误次数均显著减少(P<0.05,P<0.01),工作记忆错误次数减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。与衰老对照组比较,游泳运动组大鼠PF中nNOS免疫阳性细胞数量和面积均显著增加(P<0.05),灰度值显著增强(P<0.05)。结论:长期游泳运动可提高衰老大鼠的学习记忆能力,其机制可能与游泳运动增加中枢兴奋性神经递质Glu合成,有效调整Glu/GABA比值及增强大脑PF内nNOS的表达有关。

右侧背外侧前额叶皮质在时间知觉中的作用：基于经颅磁刺激的研究

将10 Hz的重复经颅磁刺激(r TMS)施加于右背外侧前额叶皮质(r DLPFC),探讨该区域在时间加工模型中的作用。实验一采用时间复制任务,通过比较基线和后测条件下时间估计行为的差异,探究高频r TMS离线施加于r DLPFC之后对时间知觉的影响。实验二采用毫秒和秒两种范围的时距,探究r DLPFC在不同范围的时间知觉中的作用。结果发现r TMS施加于r DLPFC导致对1.5 s高估,对600 ms的估计无显著影响,提示r DLPFC在涉及工作记忆加工过程的秒范围的时间知觉中有重要作用。

孔圣枕中丹对自发性高血压大鼠前额叶皮质及纹状体TH、DAT、DRD1、DRD2蛋白和基因表达的影响

目的探讨孔圣枕中丹对注意缺陷多动障碍(ADHD)动物模型——自发性高血压大鼠(SHR)前额叶皮质及纹状体(含伏核)中酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运体(DAT)、多巴胺D1受体(DRD1)、多巴胺D2受体(DRD2)蛋白和基因表达的影响。方法将36只SHR雄性大鼠随机分为三组,分别用孔圣枕中丹煎剂、盐酸哌甲酯和生理盐水灌胃28 d,采用免疫组化法和原位杂交法检测其前额叶皮质、纹状体(含伏核)中TH、DAT、DAR1、DRD2蛋白和基因的表达。结果①在SHR大鼠的前额叶皮质:TH的蛋白表达,孔圣枕中丹组(10.10±3.25)高于盐酸哌甲酯组(7.78±2.73),后者又高于生理盐水对照组(4.79±2.53);TH的基因表达,孔圣枕中丹组(23.00±2.10)高于盐酸哌甲酯组(19.26±1.26),后者又高于生理盐水对照组(16.63±3.09);DAT的蛋白表达,孔圣枕中丹组(9.06±1.81)低于盐酸哌甲酯组(14.20±1.19),后者又低于生理盐水对照组(17.57±3.74);DAT的基因表达,孔圣枕中丹组(9.32±1.40)低于盐酸哌甲酯组(16.45±3.23),后者又低于生理盐水对照组(26.28±4.48)。DRD1的蛋白表达,孔圣枕中丹组(14.67±1.49)和盐酸哌甲酯组(11.45±1.42)均低于生理盐水对照组(18.06±2.20);DRD1的基因表达,孔圣枕中丹组(22.54±2.69)和盐酸哌甲酯组(16.47±1.25)均低于生理盐水对照组(38.65±1.10)。DRD2的蛋白表达,孔圣枕中丹组(14.83±1.84)和盐酸哌甲酯组(11.01±1.03)均低于生理盐水对照组(17.83±3.36);DRD2的基因表达,孔圣枕中丹组(14.68±1.03)和盐酸哌甲酯组(11.18±1.01)均低于生理盐水对照组(17.44±2.84)。②在SHR大鼠的纹状体:TH的蛋白表达,孔圣枕中丹组(14.30±3.85)高于盐酸哌甲酯组(9.36±2.59),后者又高于生理盐水对照组(6.30±3.21);TH的基因表达,孔圣枕中丹组(22.92±1.87)高于盐酸哌甲酯组(19.24±0.77),后者又高于生理盐水对照组(16.47±1.19)。DAT的蛋白表达,孔圣枕中丹组(9.78±1.24)低于盐酸哌甲酯组(14.30±2.43),后者又低于生理盐水对照组(17.79±2.39);DAT的基因表达,孔圣枕中丹组(11.75±1.99)低于盐酸哌甲酯组(17.72±2.77),盐酸哌甲酯组又低于生理盐水对照组(30.54±9.08)。DRD1的蛋白表达,孔圣枕中丹组(14.24±2.19)和盐酸哌甲酯(11.22±2.78)组均低于生理盐水对照组(22.10±2.90);DRD1的基因表达,孔圣枕中丹组(17.29±1.27)和盐酸哌甲酯组(14.02±1.55)均低于生理盐水对照组(23.12±2.70)。DRD2的蛋白表达,孔圣枕中丹组(11.05±1.39)和盐酸哌甲酯组(13.83±1.20)均低于生理盐水对照组(16.64±0.72);DRD2的基因表达,孔圣枕中丹组(9.68±1.65)和盐酸哌甲酯组(12.70±0.70)均低于生理盐水对照组(17.15±1.05)。以上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论孔圣枕中丹可能通过影响调控脑内前额叶皮质-纹状体环路的DA神经信号传导而治疗ADHD。

脑震荡对大鼠认知行为及前额叶皮质多巴胺能神经纤维的影响

目的：探讨脑震荡（BC）大鼠认知障碍的特征及其与前额叶皮质（PFC）多巴胺能神经纤维变化的关系。方法：用金属单摆打击装置复制大鼠单纯性BC模型，伤后分1～24d多个损伤组；用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆功能；用免疫组织化学技术研究BC后PFC多巴胺能神经纤维的变化。结果：BC伤后1～3d大鼠隐匿平台逃避潜伏期显著延长，BC后除1d外，其余各组PFC多巴胺能神经纤维的密度和免疫反应显著高于对照组。结论：BC后大鼠出现近期空间学习记忆功能障碍，多巴胺能神经纤维TH表达增高并持续一段时间。TH早期增高可能是神经递质紊乱，随后持续增高可能是一种代偿反应。

益智宁对SHR前额叶皮质及纹状体TH、DAT蛋白和基因表达的影响

目的:观察益智宁对注意缺陷多动障碍(ADHD)动物模型自发性高血压大鼠(SHR)前额叶皮质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运体(DAT)蛋白和基因表达的影响。方法:将30只SHR随机分为3组,分别用益智宁煎剂、盐酸哌甲酯和生理盐水灌胃28天,采用免疫组化法和原位杂交法检测其前额叶皮质、纹状体TH、DAT蛋白和基因的表达。结果:免疫组化法和原位杂交法检测均发现:TH阳性率:益智宁组、盐酸哌甲酯组前额叶皮质、纹状体均升高,与生理盐水组比较,差异均有显著性意义(P<0.05),益智宁组升高较盐酸哌甲酯组更为明显(P<0.05);DAT阳性率:益智宁组、盐酸哌甲酯组前额叶皮质、纹状体均降低,与生理盐水组比较,差异均有显著性意义(P<0.05),益智宁组降低较盐酸哌甲酯组更为明显(P<0.05)。结论:益智宁治疗ADHD的机制可能与其影响调控中枢前额叶皮质-基底神经节环路的多巴胺神经信号传导相关。