探讨氧化应激与变应性鼻炎发病机制的相关性及中药防治策略

变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是由免疫球蛋白E(IgE)介导的由吸入变应原诱发的鼻黏膜炎症性疾病,涉及鼻腔细胞和炎症细胞、细胞因子、介质和细胞黏附分子的各种成分参与过敏性鼻炎的过程。AR的主要临床表现为鼻痒、鼻塞、流鼻涕、打喷嚏以及嗅觉减退。目前西医的治疗手段主要包括鼻/口服皮质类固醇、白三烯受体拮抗剂、抗组胺药、肥大细胞稳定剂和短期鼻充血减轻剂,但不良反应较明显,患者精神压力大,因此深入探索变应性鼻炎的作用机制与治疗策略具有重要的临床意义。氧化应激是机体在内外环境损害下产生活性氧(ROS)所引起的疾病生理和病理异常,氧化应激加剧了炎性细胞因子的释放,与AR的发病机制密切相关,参与信号通路转导、细胞凋亡、自噬和线粒体功能障碍等病理状态,是促进AR病情发展的重要因素。传统中医药对于临床治疗过敏性疾病已有上千年历史,近年来中医药防治变应性鼻炎的临床成效也得到大量研究结果的肯定,基于氧化应激途径,进一步阐明了中药单体、活性成分及其复方可凭借多靶点、多组分和多途径的生物学优势对AR起到整体性保护作用。作者通过分析近年来国内外中医药相关研究进展,对氧化应激在AR中的防治作用及机制进行综述,以期为中医药临床防治AR的作用机制研究提供进一步的理论依据。

脓毒症发病机制及中西医治疗研究进展

脓毒症是一种危重病,由感染引起全身炎症反应综合征导致多器官功能障碍。目前认为,脓毒症的中西医发病机制异常复杂。中西医结合治疗脓毒症的方法也逐渐得到了研究与应用,属治疗脓毒症重要的发展方向之一。鉴于此,本文旨在对脓毒症发病机制及中西医治疗研究进展做一综述。

原发性肝癌发病机制和药物治疗的研究进展

原发性肝癌是目前我国乃至世界范围内最多见、危害程度最高的癌症。根据2020年的统计,全球估计有905,700人被诊断出患有肝癌,有830,200人死于肝癌[1],肝癌是当今世界第六大最多见的癌症,也是癌症死亡第三大常见原因,同时也是癌症过早死亡的第二大常见原因[2],仅次于肺癌。近年来包括中国、日本、韩国等的东亚国家肝癌的发病率和死亡率有所下降,但如美国、澳大利亚以及许多欧洲国家既往发病率较低,但近几年却有上升的趋势,给人类健康生活带来了非常大的威胁。肝癌的危险因素有很多,包括年龄、性别,不同种族的人群也存在差异,如美洲印第安人、西班牙裔人、太平洋岛民的发病率高于非西班牙裔白人。乙肝病毒和丙肝病毒的感染是原发性肝癌发病最重要的外源性危险因素,同时过量饮酒、代谢综合征的相关疾病、2型糖尿病、肥胖和非酒精性脂肪肝也是原发性肝癌的突出原因。吸烟、摄入黄曲霉毒素污染的食物和肝吸虫感染也是肝癌发生的外源性危险因素。肝癌患者在发病初期往往没有什么特征性表现,等到发现时往往疾病已经进入中晚期,错过手术治疗的最佳时机,且多数伴有肝硬化和肝功能异常,预后状况较差。近几十年来,肝癌的生存率几乎没有得到改善,肝癌的预防成为减轻全球负担的关键。当前主要通过外科手术对原发性肝癌早期患者进行有效治疗,包括肝移植、肝动脉灌注化疗、经皮肝动脉栓塞化疗术以及微波消融和射频消融等局部治疗方法,晚期患者主要借助靶向治疗以及免疫治疗等系统治疗方式以及化疗作为主要的治疗手段,旨在延长患者的生存期限。

基于“脾主运化,在体合肌”理论探析T2DM肌少症骨骼肌细胞铁死亡发病机制及辨证论治

2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)伴随的衰老性疾病是目前糖尿病领域研究热点,肌少症现已成为T2DM继微血管和大血管病变之外的第三大类并发症,能够导致骨折、失能、活动障碍等多种不良事件的发生发展。脾属土,居中焦,主运化,在体合肌。脾之健运、精气得布、肌肉充养,方可发挥正常生理功能。近年研究表明,骨骼肌细胞铁死亡在T2DM肌少症发病机制中具有重要作用。基于“脾主运化,在体合肌”理论,从中医学“脾失运化、精气亏虚、湿浊困阻、肌肉失养”病机观及现代医学“骨骼肌细胞铁死亡”病理机制的角度对T2DM肌少症发病机制进行探讨,归纳T2DM肌少症从脾论治的中医防治原则,为丰富脾藏象理论内涵以及中医药防治T2DM肌少症基础研究和临床试验提供理论支撑。

雄激素性脱发的病因及发病机制研究进展

雄激素性脱发(AGA)是一种常见的脱发性疾病,发病机制复杂。目前对于AGA的机制研究仍聚焦于机体对雄激素的过度反应及遗传因素的影响。另外,毛发生长周期、头皮的血液流变学以及生活习惯在AGA的发病中也起到重要作用。本文对AGA病因及其发病机制进展作一综述,旨在为相关的治疗研究提供理论依据。

脑卒中后睡眠障碍的发病机制及康复治疗

脑卒中后睡眠障碍分为睡眠呼吸障碍(SDB)、失眠、日间嗜睡(EDS)与不宁腿综合征(RLS),对脑卒中患者认知、运动等功能预后及生活质量影响较大,应尽早针对脑卒中患者的睡眠障碍开展康复治疗。本研究对脑卒中后睡眠障碍的发病机制与康复治疗研究现状进行综述,其中脑卒中后睡眠障碍发病机制研究主要包括脑卒中后SDB[阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)、中枢性睡眠呼吸暂停综合征(CSAS)与混合型睡眠呼吸暂停综合征(MSAS)]发病机制;脑卒中后失眠发病机制;脑卒中后EDS发病机制;脑卒中后RLS发病机制。脑卒中后睡眠障碍康复治疗主要包括脑卒中后SDB康复治疗[持续气道正压通气(CPAP)、体位治疗、口咽肌训练];脑卒中后失眠康复治疗[认知行为疗法(CBT)、针刺疗法、无创性经颅神经调控技术(低频重复经颅磁刺激和经颅直流电刺激)和光照疗法];脑卒中后EDS康复治疗(CPAP和光照疗法);脑卒中后RLS康复治疗(针刺)。但脑卒中后睡眠障碍的发病机制尚未完全明确,其基础研究仍处于表型确定阶段;康复治疗仍存在治疗依从性、安全性、精准度等方面的问题,且脑卒中后EDS和RLS的康复研究较少。下一步研究需要探索适合脑卒中后睡眠障碍研究的实验动物模型,为开展基础性研究提供支撑;同时,开展更多高质量、大样本、多中心的临床随机对照试验,为脑卒中后睡眠障碍的康复治疗提供参考。

结合免疫学理论探讨筋骨痹的发病机制

筋骨痹是指六淫等致病邪气侵袭人体筋肉、骨骼、关节等处,引起经脉气血痹阻不通,导致以肢体关节肿胀疼痛为主症的疾病[1]。筋骨痹按病变部位可分为“筋痹”和“骨痹”两类。《素问·长刺节论》云:“病在筋,筋挛节痛,不可以行,名曰筋痹……病在骨,骨重不可举,骨髓酸痛,寒气至,名曰骨痹。”“筋痹”主要表现为皮肤肌肉红肿疼痛、肌肉萎缩僵硬,西医学中如皮肌炎、多肌炎、硬皮病等疾病,属于“筋痹”范畴。“骨痹”主要表现为骨骼关节及周围组织麻木疼痛、红肿胀痛、僵硬畸形、屈伸不利,西医学中如风湿性关节炎、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、退变性骨关节病等各类骨关节炎及骨关节病等属于“骨痹”范畴[2]。关于筋骨痹病因病机的认识历代多有阐释,医者多从六淫邪气侵袭的角度论述。陈锋教授将中医理论与现代免疫学理论相结合,对筋骨痹发病机制探析如下,供同道借鉴。

环腺苷酸激活交换蛋白1/RAS相关蛋白1信号通路在脑缺血-再灌注损伤发病机制中的研究进展

脑缺血-再灌注损伤(CIRI)是缺血性卒中患者恢复患侧脑组织血流时引发的严重并发症。CIRI患者常伴有神经功能减退、认知障碍、情绪障碍等,对日常生活产生严重影响。目前CIRI易被早期诊断,但相关特异性治疗方法相对较少。作者对环腺苷酸激活交换蛋白1/RAS相关蛋白1(Epac1/Rap1)信号通路与CIRI的相关性研究进行综述,以期为CIRI患者的临床治疗提供新思路。

肥大细胞在玫瑰痤疮发病机制及治疗措施中的研究进展

玫瑰痤疮是一种慢性炎症性皮肤病,其发病机制尚未完全明确,目前研究表明可能与遗传因素、免疫紊乱及神经血管失调密切相关。近来国内外研究提示肥大细胞在玫瑰痤疮的发病中发挥重要作用。该研究就近期肥大细胞在玫瑰痤疮发病机制中的研究进展及其相关治疗方法进行总结,以期为今后深入探究玫瑰痤疮发病机制及进一步的临床研究提供参考。

新生儿脓毒症发病机制的研究热点

在全球范围内,新生儿脓毒症的发病率和死亡率仍然居高不下,该病的复杂性是由广泛的病原体所致。尽管在过去几十年中,抗生素和相关支持治疗有了显著进步,但新生儿脓毒症的治疗效果一定程度上仍受限于对发病机制了解得不够深入及缺乏有效的治疗手段。因此,深入探讨新生儿脓毒症的发病机制,对于提高临床治疗效果、降低新生儿脓毒症的发病率和死亡率具有重要意义。本文分析了近年来新生儿脓毒症发病机制的研究进展和热点问题,以期为临床有效治疗新生儿脓毒症提供参考。

特发性肺纤维化合并肺动脉高压的发病机制和治疗进展

特发性肺纤维化的晚期常合并肺动脉高压,病理表现为肺血管重塑、增殖和炎症,肺动脉高压的出现加重原有肺部疾病症状,导致右心衰竭,死亡风险增加、预后差、社会及家庭负担重。特发性肺纤维化合并肺动脉高压目前病因尚不明确、治疗棘手。本文对特发性肺纤维化合并肺动脉高压的发病机制及治疗进展进行综述,以期为特发性肺纤维化合并肺动脉高压的研究和治疗方案的制定提供新的思路。

白细胞介素-33/ST2信号通路调控辅助T细胞/调节性T细胞免疫平衡参与慢性阻塞性肺疾病发病机制分析

目的探究基于白细胞介素-33(IL-33)/ST2信号通路激活树突状细胞(DCs)成熟,调控辅助T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡参与小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的临床机制。方法选择36只SPF级C57BL/6健康小鼠,随机选取12只作为健康对照组,其余小鼠用于制作COPD模型,采用香烟烟雾刺激和气道内注入脂多糖的方式建立COPD模型,以小鼠肺部压力-容积曲线移动或弹性程度降低为造模成功,将模型小鼠按照随机数字表法分为COPD组(n=12)和IL-33抗体干预组(n=12)。于造模开始第3周时为IL-33抗体组小鼠腹腔注射IL-33抗体,健康对照组和COPD组小鼠注射同等剂量生理盐水,于造模开始第28天在小鼠清醒状态下采集三组小鼠的内眦静脉从血液,使用PBS液冲洗三组小鼠右肺组织并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),比较三组小鼠外周血、BALF中DCs、IL-33表达情况差异,采集肺组织甲醛固定后染色处理,光镜下观察肺组织病理变化。结果COPD组小鼠外周血、BALF中Th17/Treg比值均高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);COPD组小鼠外周血、BALF中DCs成熟标志物CD80、CD86水平均高于健康对照组和IL-33抗体组,主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ低于健康对照组和IL-33抗体组,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR分析显示,COPD组小鼠IL-33灰度值高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);三组小鼠气道炎症病理差异较大。结论调控IL-33/ST2信号通路可以激活DCs细胞成熟,恢复COPD小鼠Th17/Treg平衡,改善COPD小鼠炎症指标水平。

耳鸣发病机制的研究进展

耳鸣是耳内科临床工作中最常见的疾病之一,了解耳鸣的发病机制有助于各类型耳鸣的诊断及对症治疗。在听觉传导过程中,听觉神经末梢存在兴奋性递质和抑制性递质,正常情况下,这两种递质表现出动态平衡。听觉系统及非听觉系统产生问题导致兴奋性递质与抑制性递质的平衡被打破,进而使听觉中枢发生一系列对应性改变,即中枢重塑。中枢重塑机制是耳鸣发生发展的重要原因,基因、全身其他疾病、性别、年龄、情绪因素等也在耳鸣的发生发展过程中起重要作用。目前针对耳鸣的治疗多为对症治疗,关于耳鸣发病机制的研究在耳鸣的对因治疗、预防治疗方面具有重要意义。

抑郁症快感缺失发病机制研究进展

快感缺失是抑郁症的核心症状之一,也是抑郁症治疗中的难点,是抑郁症患者出现病程长、生活质量大幅下降、社会功能严重受损的重要预测因子之一。当前国内外对抑郁症快感缺失表型的研究为探索其发生发展机制提供了重要信息,但仍未建立一个完整可靠的病因网络,这使得研发针对性的靶向治疗方案受到局限。因此,探索抑郁症快感缺失表型的病因对临床治疗具有重要的意义。现对既往有关抑郁症快感缺失的文献进行总结,从社会心理因素、生理生化因素、脑影像及神经环路与基因遗传等方面介绍抑郁症快感缺失的发病机制研究进展。

脑小血管病的病因和发病机制的最新进展

脑小血管病(CSVD)是一种大脑微血管疾病,是脑卒中的常见原因,也是导致老年人认知障碍的主要原因,但其发病机制尚不清楚,本文对目前主要的脑小血管病的病因及发病机制进行综述,为临床对该病的诊治提供参考。

乳腺增生症的发病机制及石建华老中医治疗乳腺增生症的经验

乳腺增生症是以乳房肿块、乳房疼痛为主要临床表现的良性增生性疾病,其临床症状随情绪波动、月经周期而呈周期性变化,发病人群以育龄期妇女为主,不良生活习惯、不合理饮食习惯、精神因素等为乳腺增生症的发病因素为更明确地对乳腺增生症进行治疗,临床应对乳腺增生症的发病机制进行深入研究,增加常见症状的重视程度,以此对乳腺增生症进行早发现、早治疗,减轻疾病造成的危害。石建华教授出身医学世家,中医功底深厚,临床经验丰富,在乳腺增生症治疗中有独到的见解。

基于“伏毒”理论探析颈动脉粥样硬化斑块发病机制与中医治疗

总结郑关毅教授基于“伏毒”理论辨析颈动脉粥样硬化斑块(颈动脉斑块)发病机制与中医治疗经验。通过分析伏毒与颈动脉斑块在致病危险因素、病因病机、病理基础、临床特点方面的相关性,认为脏腑功能亏虚或邪气蕴结不解,酿生痰、湿、浊、瘀、热等伏毒藏于机体,日久致脉络损伤而发为本病,具有隐伏、缠绵、暗耗、暴戾、杂合、多变等病理特性,发作时具有毒性猛烈、病情危重,或迁延反复难祛等临床特点。“伏毒损脉”是本病的根本原因与核心病机所在,病位在“脉”,并可累及“脑”。正虚毒聚-伏毒损脉-毒蚀脑窍3个阶段与颈动脉斑块的发生、发展过程具有一致性。提出扶正祛毒的总体治则,具体包括化痰、活血、养阴、清热、行气、导滞、通络、息风等治法,审证求因,荡涤伏毒。临证特别注重调补脾肾,通过益气健脾恢复中焦运化功能,以绝生痰之源;补肾填精以充五脏气血化生。常以香砂六君子汤、半夏白术天麻汤、血府逐瘀汤等为基础方加减,喜佐以红景天、红曲以健脾益气、消痰化瘀。若热毒炽盛,配伍清热解毒兼有活血功效的药物,如牡丹皮、赤芍、大血藤等;病久入络者,投以藤类或虫类通络化瘀之品,如鸡血藤、僵蚕、地龙、路路通等搜剔络脉伏毒。

颈脊髓损伤的发病机制及术后治疗方案的研究进展

颈脊髓损伤是颈椎部位常见的一种损伤,具有较高的致残率和致死率,该病主要是由于外力作用引起(如重大交通事故、暴力外伤、坠落伤),颈脊髓发生损伤后难以愈合,严重者可导致四肢瘫痪。临床上对于颈脊髓损伤多采用手术治疗,但术后仍不可避免地出现并发症,影响临床治疗效果。因此需要探究术后治疗方案,提高临床治疗的效果及术后患者的生活质量。

带状疱疹后神经痛发病机制的研究进展

带状疱疹后神经痛(PHN)的疼痛难以控制,治疗效果较为局限,严重降低了患者生活质量。PHN发病机制复杂,水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染与再激活、外周神经损伤及中枢敏化等多种机制均参与其中。本文对近年来PHN发病机制的最新研究进展进行综述,为PHN临床治疗提供理论依据。

老年阻塞性睡眠呼吸暂停相关发病机制的研究进展

睡眠呼吸障碍(sleep disordered breathing, SDB)是老年人群中仅次于失眠的第二大睡眠障碍疾病,其中以阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)最为常见。OSA是指睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气,引起多器官功能损伤的临床综合征。OSA患病率随年龄增长而增加,好发于老年人,可严重降低老年人生活质量。随着人口老龄化进程加剧,老年OSA正引发全社会关注。目前,国内关于老年OSA具体发病机制的相关研究较少,探讨老年OSA的危险因素及发病机制,明确衰老在OSA发病中的作用及机制有望为老年OSA患者未来的个体化治疗提供依据。Sleep disordered breathing (SDB) is the second to the insomnia sleep disorders in the elderly diseases, among them with obstructive sleep apnea (OSA) is the most common. OSA refers to the clinical syndrome of multiple organ function impairment caused by repeated apnea and hypopnea during sleep. The prevalence of OSA increases with age and tends to occur in the elderly, which can seriously reduce the quality of life of the elderly. With the acceleration of population aging process, elderly OSA is attracting the attention of the whole society. At present, there are few relevant studies on the specific pathogenesis of elderly OSA in China. To explore the risk factors and pathogenesis of elderly OSA, and clarify the role and mechanism of aging in the pathogenesis of OSA is expected to provide a basis for future individualized treatment of elderly OSA patients.