RNA pull-down联合质谱分析lncRNA HSFAS在增生性瘢痕中的作用及机制

背景:课题组前期研究发现,增生性瘢痕特异性长链非编码RNA HSFAS是一种可用于增生性瘢痕诊断的新型生物标志物,但其如何在增生性瘢痕中发挥作用尚不清楚。目的:探讨长链非编码RNA HSFAS在增生性瘢痕中的作用及机制。方法:临床收集3例行增生性瘢痕组织切除手术患者的新鲜增生性瘢痕皮肤组织和增生性瘢痕旁正常皮肤组织标本,应用免疫荧光技术检测两种皮肤组织冰冻切片中长链非编码RNA HSFAS的表达。应用酶消化法体外分离增生性瘢痕皮肤组织与正常皮肤组织原代成纤维细胞,采用qRT-PCR检测细胞中长链非编码RNA HSFAS mRNA表达,通过RNA pull-down联合质谱技术检测与长链非编码RNA HSFAS相互结合的蛋白,利用GO和KEGG分析长链非编码RNA HSFAS参与增生性瘢痕进展的主要功能和通路,通过catRAPID和RPISeq网站分析确定长链非编码RNA HSFAS与蛋白的靶向结合。结果与结论:①与正常皮肤组织相比,增生性瘢痕组织中的长链非编码RNA HSFAS表达升高(P<0.05);与正常皮肤组织来源成纤维细胞相比,增生性瘢痕组织来源成纤维细胞中长链非编码RNA HSFAS mRNA表达升高(P<0.05);②RNA pull-down联合质谱技术明确与长链非编码RNA HSFAS相互结合的蛋白有510个;GO和KEGG分析结果显示:这些蛋白主要涉及RNA剪接和加工、染色体合成和分离、细胞周期等过程,其中涉及RNA剪接和加工的蛋白有支架附着因子B2和DICER1,并且与长链非编码RNA HSFAS的结合分数较高;生物信息学技术分析验证结果显示,长链非编码RNA HSFAS与支架附着因子B2和DICER1蛋白存在相互结合;③结果显示,长链非编码RNA HSFAS可能通过与支架附着因子B2和DICER1蛋白相互结合调控RNA剪接和加工修饰影响基因表达,从而促进增生性瘢痕的发生发展。

miR-27a-3p激活MAPK信号通路促进人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖

背景:目前多项研究证实了丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与了细胞的增殖过程,且miRNA参与增生性瘢痕的发生发展,因此深入探讨了miR-27a-3p和丝裂原活化蛋白激酶信号通路在病理性瘢痕形成中的作用。目的:探究miR-27a-3p通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法:收集皮肤标本并分别分离出原代成纤维细胞,倒置显微镜观察原代细胞,免疫荧光予以验证;采用qRT-PCR检测miR-27a-3p在组织中的相对表达水平;利用数据库预测miR-27a-3p的靶基因,再将预测的靶基因进行基因本体功能富集分析及京都基因与基因组百科全书生物通路富集分析;设置分组为:空白对照组、阴性对照组、miR-27a-3p过表达组、miR-27a-3p抑制组、miR-27a-3p过表达+p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂组、miR-27a-3p过表达+细胞外信号调节蛋白激酶抑制剂组、miR-27a-3p过表达+c-Jun氨基末端激酶抑制剂组,Western blot检测细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38激酶总量及其磷酸化水平,采用CCK-8法和EdU检测细胞增殖情况。结果与结论:①与正常皮肤成纤维细胞相比,增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性更强(P<0.05),增殖速度也更快(P<0.001);②与正常皮肤相比,miR-27a-3p在增生性瘢痕中呈高表达(P<0.001);③与阴性对照组相比,过表达miR-27a-3p能促进细胞的增殖活性(P<0.001)和增殖水平(P<0.001);④与阴性对照组相比,敲低miR-27a-3p能抑制细胞的增殖活性(P<0.05)和增殖水平(P<0.001);⑤与阴性对照组相比,过表达miR-27a-3p促进细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化水平(P<0.05);与阴性对照组相比,敲减miR-27a-3p能抑制细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化水平(P<0.05);⑥与miR-27a-3p过表达组相比,细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的特异性抑制剂可逆转miR-27a-3p对成纤维细胞的增殖活性(P<0.01)和增殖水平(P<0.001);⑦提示miR-27a-3p通过激活丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖。

miR-192-5p在增生性瘢痕组织及成纤维细胞中的表达及调控

背景:研究表明,miRNAs的表达与肝纤维化、肾纤维化及皮肤纤维化发生有关;并证实在痛风性关节炎中miR-192-5p与表皮调节素存在靶向调控关系。目的:探讨miR-192-5p在增生性瘢痕中的表达及调控作用,并验证miR-192-5p与表皮调节素之间存在靶向调控关系。方法:①在新疆医科大学第一附属医院收集6例增生性瘢痕组织及6例正常皮肤组织,采用qRT-PCR法检测miR-192-5p与表皮调节素mRNA表达。②组织块法获取原代增生性瘢痕成纤维细胞,传代培养至3-6代用于后续实验,实验分为3个组:阴性对照组、miR-192-5p模拟物组和miR-192-5p抑制物组,分别转染对应的序列。采用CCK-8法和EdU试剂盒检测细胞增殖活力,划痕实验检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡,qRT-PCR和Western blot法检测表皮调节素、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和α-SMA的基因和蛋白表达,生物信息学网站预测miR-192-5p靶点,双荧光素酶实验验证靶向结合。结果与结论:①与正常皮肤组织及其成纤维细胞相比,miR-192-5p和表皮调节素在增生性瘢痕和增生性瘢痕成纤维细胞中均呈高表达(P<0.05或P<0.01);②过表达miR-192-5p后,与阴性对照组比较,细胞增殖能力增强(P<0.05),EdU阳性细胞率增加(P<0.01);抑制miR-192-5p后细胞活力降低(P<0.05),EdU阳性细胞率减少(P<0.05);③过表达miR-192-5p 24 h后,与阴性对照组比较,模拟物组细胞划痕间面积、细胞凋亡率减小(P<0.05),miR-192-5p抑制物组细胞划痕间面积、细胞凋亡率增加(P<0.01);④转染48 h后,miR-192-5p模拟物组表皮调节素mRNA及蛋白水平显著降低、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白mRNA及蛋白水平显著增高(P<0.05或P<0.01);miR-192-5p抑制物组上述4项指标呈现相反的变化(P<0.05或P<0.01);⑤Targetscan网站预测表皮调节素与miR-192-5p有潜在结合位点;⑥双荧光素酶实验显示,miR-192-5p能够与表皮调节素靶向结合。结果说明:miR-192-5p过表达可降低表皮调节素的表达,二者可能存在负向调控;提示通过调控表皮调节素可能起到抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖的作用。

超脉冲二氧化碳点阵激光联合曲安奈德湿敷对早期增生性瘢痕的疗效

目的探讨超脉冲二氧化碳点阵激光联合曲安奈德湿敷对早期增生性瘢痕的影响。方法将就诊的早期增生性瘢痕患者98例随机均分为观察组(超脉冲二氧化碳点阵激光联合曲安奈德湿敷)和对照组(单一超脉冲二氧化碳点阵激光治疗)。比较两组治疗后的临床疗效(皮肤修复率、治愈时长)和不良反应(色素沉着、持久性潮红、点状渗血);比较两组患者治疗前、治疗3个月和治疗6个月后的瘢痕状况[温哥华瘢痕量表(VSS)、痤疮瘢痕评估量表(ECCA)]、瘢痕炎症水平、疼痛情况[视觉模拟评分法(VAS)]、生活质量[皮肤病生活质量指标调查表(DLQI)]。结果观察组治疗后的皮肤修复率高于对照组(P<0.05);而观察组治疗后的治愈时长和总不良反应率低于对照组(P<0.05)。治疗3个月和6个月后,两组患者的瘢痕状况、瘢痕炎症因子水平、VAS和DLQI评分均较治疗前下降,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论采用超脉冲二氧化碳点阵激光联合曲安奈德湿敷治疗早期增生性瘢痕患者,能够有效改善早期增生性瘢痕的状况,减轻瘢痕炎症因子水平和疼痛情况,提高生活质量。

二氧化碳点阵激光联合曲安奈德治疗用于增生性瘢痕的临床价值

目的 研究二氧化碳(CO_(2))点阵激光联合曲安奈德治疗增生性瘢痕(HS)的效果,为临床提供参考。方法 选取2022年2月至2023年4月江苏大学附属武进医院收治的58例HS患者的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方案的不同分为对照组(28例,仅采用曲安奈德治疗)和试验组(30例,采用CO_(2)点阵激光联合曲安奈德治疗)。比较两组患者治疗效果、温哥华瘢痕量表(VSS)评分、视觉模拟量表(VAS)疼痛评分及不良反应发生情况。结果 试验组患者整体疗效优于对照组,总有效率高于对照组(均P<0.05)。治疗后,两组患者VSS评分和VAS疼痛评分均较治疗前降低,且试验组均低于对照组(均P<0.05)。两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CO_(2)点阵激光联合曲安奈德治疗HS的效果显著,可有效改善瘢痕增生状态,缓解疼痛程度,且不会增加不良反应发生率,值得临床应用。

血清miR-29b miR-320表达水平与烧伤患者增生性瘢痕组织炎性反应和氧化应激反应的关系

目的探讨血清miR-29b、miR-320表达水平与烧伤患者增生性瘢痕组织炎性反应和氧化应激反应的关系。方法选取94例烧伤患者设为研究组,另选取同期42名健康体检者设为对照组。检测并比较两组受试者血清mi R-29b、miR-320表达水平,炎性反应指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]和氧化应激反应指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)],采用Pearson法分析研究组患者血清mi R-29b、miR-320表达水平与炎性反应和氧化应激反应指标关系。结果研究组患者血清miR-29b、miR-320、SOD表达水平均低于对照组(P<0.01),血清TNF-α、IL-6、MDA表达水平均高于对照组(P<0.01)。研究组患者血清miR-29b、miR-320表达水平分别与TNF-α、IL-6、MDA表达水平呈负相关,与SOD表达水平呈正相关(P<0.01)。结论烧伤患者血清miR-29b、miR-320呈低表达水平,且其表达水平与增生性瘢痕组织炎性反应和氧化应激反应具有相关性,mi R-29b、miR-320可能通过调控应激反应和炎性反应指标因子参与烧伤患者增生性瘢痕组织发生与进展。

增生性瘢痕形成不同时期二氧化碳点阵激光治疗的效果分析

探讨二氧化碳点阵激光(CO2FP)治疗不同时期增生性瘢痕的临床疗效。方法 收集我科2022年1月至2023年3月收治的76例增生性瘢痕病例,根据瘢痕形成时间分为A、B、C三组,A组28例瘢痕形成时间未超过半年;B组30例瘢痕形成时间在半年至一年;C组18例瘢痕形成时间超过一年。观察治疗前后各组患者VSS量表关于瘢痕色泽、厚度、柔软度及血管分布改善情况;观察治疗前后患者VEGF、TGF-β、HIF-1α等蛋白表达水平;比较各组患者对治疗结果的满意度。结果 治疗前,三组患者VSS量表各项目评分对比,p>0.05;治疗后各组瘢痕各方面均明显改善,A组和B组情况优于C组,p<0.05;A、B两组间对比p>0.05。治疗后三组各项蛋白表达水平均显著降低,A组下降幅度明显高于B组,B组下降幅度又显著高于C组,p<0.05。A、B、C三组患者满意度分别为100.00%、96.67%、100.00%,三组对比,p>0.05。结论 二氧化碳点阵激光对于不同时期的增生性瘢痕均有效果,但瘢痕形成时间越短,治疗效果越明显。

β-谷甾醇对增生性瘢痕成纤维细胞作用机制的网络药理学分析

背景:目前针对增生性瘢痕有效的预防和治疗措施仍然有限。而大多数植物中草药不良反应小且来源丰富,为预防和治疗增生性瘢痕提供了新的思路和方法。目的:通过网络药理学和分子对接技术探讨植物来源β-谷甾醇作用于增生性瘢痕成纤维细胞的潜在分子机制,并通过细胞学实验进行初步验证。方法:通过网络药理学方法,利用相关数据库及软件筛选β-谷甾醇的药物靶点,获取增生性瘢痕相关疾病靶点,取交集得到β-谷甾醇作用于增生性瘢痕的潜在作用(交集)靶点,使用Cytoscape软件和STRING数据库构建“药物-靶点-疾病”网络和蛋白质互作网络(PPI),同时筛选出PPI中核心作用靶点。通过DAVID数据库对交集靶点进行GO生物学功能和KEGG通路富集分析,结合文献分析进一步确立与交集靶点关系密切的信号通路及核心靶点基因,应用AutoDock软件对β-谷甾醇和核心靶点蛋白进行分子对接。采用体外细胞实验验证β-谷甾醇对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡、细胞周期分布和核心靶点基因mRNA表达的影响。结果与结论:①β-谷甾醇和增生性瘢痕的交集靶点共56个,PPI网络中筛选出10个核心靶点:酪氨酸激酶(SRC)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、载脂蛋白E(APOE)、雌激素受体1(ESR1)、固醇调节元件结合转录因子1(SREBF1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、C-反应蛋白(CRP)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和过氧化氢酶(CAT)。②结合文献报道和KEGG通路、GO功能分析结果,进一步认定MAPK信号通路与交集靶点关系密切,确定MAPK3(即为ERK1-MAPK)、CASP3、P53和肿瘤坏死因子为其核心靶点。③分子对接结果提示β-谷甾醇与核心靶点蛋白结合良好。④细胞实验结果表明,100μmol/L的β-谷甾醇能抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖,降低线粒体膜电位、诱导细胞凋亡(P<0.01),使G1期细胞占比增加,S期细胞占比减少(P<0.05),同时上调CASP3、P53和肿瘤坏死因子mRNA表达(P<0.05),并下调MAPK3 mRNA表达(P<0.001)。⑤上述数据证实,β-谷甾醇可能通过激活肿瘤坏死因子通路,上调CASP3和P53的表达,诱导增生性瘢痕成纤维细胞凋亡,同时抑制ERK-MAPK通路使细胞周期阻滞从而降低增生性瘢痕成纤维细胞增殖活性。

增生性瘢痕的影响因素分析及风险预测模型研究

目的探究增生性瘢痕的影响因素并建立风险预测模型。方法选择2021年4月至2023年4月我院收治的102例增生性瘢痕患者作为增生性瘢痕组,102例伤口痊愈后未转化为增生性瘢痕的患者作为对照组。比较两组临床资料,采用随机森林算法筛选变量,并通过多因素Logistic回归分析影响增生性瘢痕形成的因素;相关性E值法对研究结果的灵敏度进行分析;将多因素分析结果中的β值代入回归方程y=1-1(/1+e^(-z)),建立预测模型并评价其预测效能。结果随机森林算法筛选出9个变量,多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≤30岁、瘢痕史、家族瘢痕史、创面愈合不良史、辛辣饮食习惯、伤口类型为烧伤、转化生长因子β1(TGF-β1)水平升高等,是导致增生性瘢痕形成的危险因素(P<0.05),采取瘢痕预防措施、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平升高为保护因素(P<0.05);E=1.984,95%CI下限为1.216,研究结果的灵敏度较高;当模型预测增生性瘢痕形成概率为0.85时,约登指数最高(74.38),预测效果最好,预测准确度、灵敏度和特异度分别为89.03%、85.73%、88.65%。预测模型的ROC曲线下面积为0.847(95%CI:0.782~0.913,P<0.001),区分度较好;十字交叉试验结果显示,训练集和验证集模型参数的拟合度较高(Nagelkerke R2=0.602),模型较稳定。结论年龄、瘢痕史、饮食习惯、血清炎症因子水平等与增生性瘢痕的形成有关,临床上应采取个性化干预措施,以降低增生性瘢痕形成率。

增生性瘢痕差异表达基因及小分子药物预测的生物信息学分析与验证

背景:增生性瘢痕是以成纤维细胞过度增殖、表皮增厚和角质层功能不良为特征的皮肤纤维化疾病,目前其具体发病机制仍不清楚。目的:基于生物信息学筛选增生性瘢痕相关数据集的核心(Hub)基因及重要信号通路,再用细胞实验加以验证,预测对其可能有治疗作用的小分子药物。方法:从基因表达综合数据库搜索增生性瘢痕相关的数据集,通过R软件筛选差异表达基因,对差异表达基因进行基因本体论和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Gnomes,KEGG)富集分析,使用String在线平台构建差异表达基因的蛋白质相互作用网络,然后分别利用Cytoscape软件中的Cytohubba和MCODE插件筛选出蛋白质相互作用网络中的关键基因和核心模块,进一步将上述关键基因和构成核心模块的基因求交集得到Hub基因,通过荧光定量PCR验证Hub基因mRNA在人增生性瘢痕与正常皮肤表皮干细胞中的表达差异,并利用人类蛋白图谱中组织学数据验证Hub基因编码蛋白在2种组织中表达量和分布的差异,最后用connectivity map数据库预测针对增生性瘢痕的潜在作用药物。结果与结论:①筛选出的差异表达基因中上调基因102个、下调基因702个,基因本体论和KEGG分析结果显示,富集的信号通路及生物学过程主要涉及紧密连接、花生四烯酸代谢、细胞外基质受体交互、表皮发育和角质化等;②取交集得到8个Hub基因与调控胆固醇代谢的甲羟戊酸途径密切相关,分别是HMGCS1、DHCR7、MSMO1、FDPS、MVK、HMGCR、MVD和ACAT2;③荧光定量PCR结果显示,相比正常皮肤组,增生性瘢痕组HMGCS1、DHCR7、MSMO1、FDPS、HMGCR、MVD和ACAT2 mRNA的表达均显著下降(P<0.05),而MVK mRNA的表达无明显变化(P>0.05);④除MVK外,其余Hub基因编码蛋白在正常皮肤组织中表达水平均高于增生性瘢痕组织(P<0.05);⑤评分排列前10的候选药物包括蛋白激酶A抑制剂(H-89)、丝氨酸蛋白酶抑制剂(Dabigatran-Etexilate)、FLT3抑制剂(舒尼替尼)等,其中白藜芦醇和β-谷甾醇均为植物来源;⑥提示与甲羟戊酸代谢途径密切相关的Hub基因可能通过调控脂质代谢影响表皮结构与功能,这可能是增生性瘢痕的重要发病机制之一,此次研究筛选的小分子化合物可作为治疗增生性瘢痕的候选药物。

超脉冲点阵CO_(2)激光联合外涂硅凝胶治疗面颈部深Ⅱ度烧伤后增生性瘢痕

目的:观察超脉冲点阵CO_(2)激光联合硅凝胶对面颈部深Ⅱ度烧伤后增生性瘢痕(Hypertrophic scar,HS)的临床效果。方法:选择2020年5月-2023年2月笔者医院收治的118例面颈部深Ⅱ度烧伤后HS患者,采用随机数字表法分为对照组(给予硅凝胶治疗,59例)和联合组(给予超脉冲点阵CO_(2)激光联合硅凝胶治疗,59例)。对比两组患者临床疗效、视觉模拟疼痛量表(Visual analogue scale,VAS)评分、温哥华瘢痕量表(Vancouver scar scale,VSS)评分、瘢痕厚度、瘢痕回声密度、生长因子指标[转化生长因子-β_1(Transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)、表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)]及不良反应发生情况。结果:治疗3个月后,联合组总有效率为98.31%,高于对照组的84.75%(P<0.05);联合组VAS、VSS评分均低于对照组(P<0.05);联合组瘢痕厚度低于对照组(P<0.05),瘢痕回声密度则高于对照组(P<0.05);联合组TGF-β_1、EGF水平均低于对照组(P<0.05)。治疗期间,联合组和对照组不良反应发生率分别为11.86%和8.47%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:超脉冲点阵CO_(2)激光联合硅凝胶治疗面颈部深Ⅱ度烧伤后HS患者可提高临床疗效,缓解疼痛症状,改善瘢痕情况,促进瘢痕消退,调节生长因子水平,且安全可靠。

基于CREB3L1探讨矾冰纳米乳对兔耳增生性瘢痕模型相关蛋白及炎症因子的影响

目的观察矾冰纳米乳对兔耳增生性瘢痕组织环腺苷酸应答元件结合蛋白3样1(CREB3L1)及炎症损伤的影响,探讨其预防增生性瘢痕的作用机制。方法将30只新西兰大耳白兔随机分为空白组、模型组、积雪草苷组及矾冰纳米乳低、中、高剂量组(8.15、16.3、32.6 mg·mL^(-1))。采用热力烫伤法进行造模,深Ⅱ度烧伤造模成功后第14天给予相应药物外用,空白组、模型组外用等量生理盐水,每日2次,连续给药至第35天。苏木素-伊红(HE)染色观察兔耳瘢痕组织病理学改变;马松(Masson)染色观察瘢痕组织胶原沉积情况;免疫荧光双标法检测兔耳瘢痕组织CREB3L1/α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)共表达情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测瘢痕组织白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)等炎性因子表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测CREB3L1、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅲ)、α-SMA mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western Bolt)检测CREB3L1、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA的蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组瘢痕增生指数明显升高(P<0.01);病理学改变包括真皮层增厚,形成致密的网状纤维,伴见炎症细胞浸润;Masson染色可见真皮层增厚,蓝染的胶原纤维大量沉积排列紊乱;免疫荧光双标结果显示,瘢痕组织中CREB3L1阳性表达增加,α-SMA阳性表达增加,IL-6含量明显升高(P<0.01),IL-10含量明显降低(P<0.01),兔耳瘢痕组织中的CREB3L1、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA mRNA相对表达量明显增加(P<0.01),CREB3L1、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA蛋白的表达明显增加(P<0.01)。与模型组比较,矾冰纳米乳中、高剂量组及积雪草苷组治疗后瘢痕增生指数均明显下降(P<0.05,P<0.01),病理改变可见真皮层变薄,炎性细胞均有不同程度减少,蓝染的胶原纤维减少,免疫荧光双染可见瘢痕组织中CREB3L1阳性表达降低,α-SMA阳性表达降低,IL-6含量明显降低(P<0.01),IL-10含量明显升高(P<0.01),矾冰纳米乳中、高剂量组和积雪草苷组均能够明显下调CREB3L1、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA mRNA的表达(均P<0.01),降低CREB3L1、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论矾冰纳米乳能够通过调节CREB3L1及相关纤维化蛋白的表达,降低炎症水平,从而预防增生性瘢痕形成,丰富了中医“既病防变”“治未病”思想的科学内涵。

染料激光联合A型肉毒毒素治疗早期红色增生性瘢痕的前瞻性随机对照研究

目的探讨染料激光联合A型肉毒毒素(BTXA)治疗早期红色增生性瘢痕的临床效果。方法选取2019年1月至2023年1月周口中心医院收治的98例早期红色增生性瘢痕患者纳入研究,按随机数表法分为观察组和对照组,每组49例。对照组患者予以BTXA治疗,观察组患者予以染料激光联合BTXA治疗。比较两组患者治疗6个月后的临床疗效以及治疗前、治疗3个月后、6个月后的瘢痕面积、瘙痒感[数字评估量表(NRS)]、疼痛程度[视觉模拟评估量表(VAS)]、瘢痕情况[温哥华瘢痕量表(VSS)]、瘢痕血清指标[转化生长因子-β1(TGF-β1)、表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和骨形态发生蛋白-7(BMP-7)]水平,同时比较两组患者治疗期间的不良反应发生情况。结果观察组患者的治疗总有效率为93.88%,明显高于对照组的77.55%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月和6个月后,观察组患者的瘢痕面积分别为(4.25±1.23)cm^(2)、(2.16±0.58)cm^(2),明显小于对照组的(5.34±1.16)cm^(2)、(2.87±0.89)cm^(2),瘙痒感NRS评分分别为(3.48±1.06)分、(1.80±0.51)分,明显低于对照组的(4.65±0.97)分、(2.64±0.67)分,疼痛VAS评分分别为(3.76±0.95)分、(1.72±0.63)分,明显低于对照组的(4.61±0.89)分、(2.29±0.74)分,瘢痕血管分布评分分别为(2.01±0.52)分、(1.54±0.33)分,明显低于对照组的(2.68±0.54)分、(1.92±0.40)分,瘢痕厚度分别为(2.27±0.48)分、(1.41±0.30)分,明显低于对照组的(2.85±0.51)分、(1.76±0.28)分,瘢痕色泽评分分别为(1.84±0.48)分、(1.21±0.27)分,明显低于对照组的(2.33±0.42)分、(1.49±0.29)分,瘢痕柔软度分别为(2.52±0.51)分、(1.78±0.35)分,明显低于对照组的(3.08±0.47)分、(2.21±0.48)分,VSS总评分分别为(8.64±2.14)分、(5.94±1.46)分,明显低于对照组的(10.94±1.98)分、(7.38±1.53)分,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗3个月和6个月后的血清TGF-β1分别为(336.84±41.37)ng/L,(268.43±21.26)ng/L,明显低于对照组的(380.51±39.88)ng/L,(295.67±23.46)ng/L,EGF分别为(212.69±11.37)ng/L,(193.25±9.24)ng/L,明显低于对照组的(225.38±10.86)ng/L,(206.54±10.13)ng/L,VEGF分别为(1664.37±148.35)μg/L,(1159.64±105.38)μg/L,明显低于对照组的(1931.25±135.29)μg/L,(1456.88±113.69)μg/L,BMP-7分别为(295.64±16.73)μg/L,(355.29±18.52)μg/L,明显高于对照组的(264.58±15.87)μg/L,(324.19±17.85)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗期间的不良反应总发生率为14.29%,略高于对照组的6.12%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论染料激光联合BTXA治疗早期红色增生性瘢痕能有效改善瘢痕微循环,缓解疼痛及瘙痒感,临床疗效显著且安全性较高。

硅凝胶联合CO_(2)点阵激光治疗增生性瘢痕的效果

目的探讨硅凝胶联合CO_(2)点阵激光对增生性瘢痕(HS)的早期治疗效果。方法选取2020年9月至2021年8月我院收治的100例HS患者为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和研究组,各50例。对照组行CO_(2)点阵激光治疗,研究组行硅凝胶联合CO_(2)点阵激光治疗。比较两组的治疗效果。结果研究组的治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组的温哥华瘢痕量表(VSS)各维度评分及总分均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组的疼痛、瘙痒评分低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组的不良反应总发生率略低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,研究组的血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论硅凝胶联合CO_(2)点阵激光对HS的早期治疗效果显著,可减轻疼痛和瘙痒症状,降低VEGF及TGF-β_(1)水平,值得推广。

基于MFF压力测试系统监测订制压力套治疗增生性瘢痕1例

压力治疗是增生性瘢痕非手术治疗的主要手段之一,在长期治疗过程中保持有效的界面压力是决定压力治疗成败的关键。中南大学湘雅医院对1例增生性瘢痕患者使用订制压力套进行压力治疗,并采用MFF压力测试系统定期监测、调整瘢痕/压力套界面压力,患者经6个多月治疗后,瘢痕改善明显,提示定期监测、调整压力套的压力可使增生性瘢痕压力治疗获得最佳效果。

射频联合外用药物在增生性瘢痕治疗中的应用

瘢痕是人体创伤修复的必然产物,其治疗方式有多种,包括药物、光电、手术治疗等。常见的外用抗瘢痕药物包括硅酮凝胶、植物提取物等,但局部外用抗瘢痕药物受到皮肤屏障的限制,渗透效率低。射频是由电磁辐射产生的电流,当射频作用于皮肤时产生热效应可刺激胶原蛋白合成和重塑,从而有效防治增生性瘢痕。射频也是一种物理促透方法,通过产生皮下微通道输送药物,提高了药物的经皮吸收。该文对常见的外用抗瘢痕药物及其机制、射频技术的发展及射频联合药物在增生性瘢痕治疗中的应用进行了分析和总结,有助于进一步扩展增生性瘢痕的临床治疗思路,提高其治疗效果。

中药黑膏联合压力疗法治疗增生性瘢痕的疗效观察

目的 观察中药黑膏联合压力疗法治疗增生性瘢痕的临床效果。方法 选取2016年7月—2019年6月期间山西省烧伤救治中心康复科门诊及烧伤科住院的36例烧伤后增生性瘢痕患者,选取同一患者体表的烧伤深度、创面愈合时间及方式均相同的两处瘢痕分别以治疗方法不同分为压力组和中药黑膏组。压力组给予压力疗法治疗,中药黑膏组给予中药黑膏联合压力疗法治疗。治疗6个疗程后,观察比较两组患者临床疗效、不良反应情况,治疗前后温哥华瘢痕量表评分(Vancouver Scar Scale,VSS)、视觉模拟评分(Visual Analogue Scale,VAS)。结果 治疗后中药黑膏组临床总有效率87.50%(28/32)明显高于压力组68.75%(22/32),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者VSS瘢痕色泽、瘢痕硬度、瘢痕厚度评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且中药黑膏组VSS瘢痕色泽、瘢痕硬度、瘢痕厚度评分均较压力组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者VAS瘙痒、疼痛评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且中药黑膏组VAS瘙痒、疼痛评分均较压力组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,2例患者因中药黑膏使用后出现湿疹未完成治疗,其余均无不良反应情况发生。结论 中药黑膏联合压力疗法治疗能有效改善烧伤后增生性瘢痕患者瘢痕色泽、瘢痕硬度、瘢痕厚度,降低瘙痒、疼痛程度。

长脉冲染料激光联合局部封闭治疗面颈部增生性瘢痕疗效分析

目的:探究长脉冲染料激光联合局部封闭治疗面颈部增生性瘢痕的效果及对皮肤屏障功能、Sawada分级和温哥华瘢痕量表(Vancouver scar scale,VSS)评分的影响。方法:选取2021年1月-2022年8月于笔者医院门诊就诊的71例面颈部增生性瘢痕患者,按照随机数字表法分为对照组(n=35例,局部封闭治疗)与观察组(n=36,长脉冲染料激光联合局部封闭治疗),所有患者治疗结束后随访12个月,评估疗效并比较两组患者治疗前后瘢痕皮肤经皮水分丢失量、角质层含水量、红斑指数、临床症状Sawada分级、VSS评分及不良反应发生情况。结果:观察组治疗总体有效率为94.44%,高于对照组的77.14%(P<0.05);观察组治疗后皮肤经皮水分丢失量及红斑指数低于对照组,角质层含水量高于对照组(P<0.05);观察组治疗后瘢痕颜色、高度、硬度、瘙痒程度、触痛感觉评分低于对照组(P<0.05);观察组治疗后血管分布、柔软程度、色泽、厚度评分低于对照组(P<0.05);观察组疼痛、轻度色素减退、萎缩性瘢痕、红肿及总体不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:长脉冲染料激光联合局部封闭治疗面颈部增生性瘢痕患者,可明显改善其皮肤屏障功能及瘢痕情况,提升疗效,值得临床推广使用。

circ-0030042通过miR-145/PTEN轴调控对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及迁移的影响

目的:探讨circ-0030042与人第10号染色体缺失的磷酸酶(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的相互作用关系,并分析其在增生性瘢痕(Hypertrophic scar,HS)患者中对成纤维细胞增殖与迁移的影响及作用机制。方法:通过circRNA序列和定量聚合酶链反应(PCR技术)检测正常皮肤成纤维细胞(NSFBs)和增生性瘢痕患者成纤维细胞(HSFBs)中circ-0030042的表达。用CCK8检测法检测转染48 h后的HSFBs细胞增殖情况。利用stubRFP-sensGFP-LC3基因转染、流式细胞仪及电子显微镜观察circ-0030042对miR-145/PTEN轴调控VEGF水平的表达。利用生物信息学分析、RNA免疫沉淀、免疫荧光检测等方法,揭示circ-0030042介导HS患者成纤维细胞增殖与迁移的作用机制。结果:circ-0030042在增生性瘢痕中显著上调,过表达时作为VEGF海绵抑制miR-145诱导的成纤维细胞,维持体内稳定性。此外,circ-0030042通过海绵化VEGF水平并阻断其miR-145捕获转录因子(FOXO1)mRNA来影响自噬,而circ-0030042诱导FOXO1的抑制被VEGF水平过表达或circ-0030042结合减少所抵消。过表达circ-0030042对成纤维细胞的增殖抑制与VEGF表达的抑制作用被过表达miR-145部分抵消。结论:干扰circ-0030042通过靶向下调miR-145/PTEN轴进而抑制HSFBs细胞的增殖与迁移,进一步诱导恶性细胞凋亡。

点阵CO_(2)激光联合曲安奈德治疗儿童面部早期增生性瘢痕的美学效果评价

目的:探究点阵CO_(2)激光联合微孔透皮导入醋酸曲安奈德(Triamcinolone acetonide acetate,TAA)治疗儿童面部早期增生性瘢痕的美学效果。方法:选择2020年1月-2022年12月笔者医院收治的158例面部早期增生性瘢痕患儿,按照治疗方法不同分为对照1组(n=51,水光注射仪导入TAA治疗)、对照2组(n=54,点阵CO_(2)激光治疗)和研究组(n=53,点阵CO_(2)激光+微孔透皮导入TAA治疗),比较各组临床疗效、美学效果[双向瘢痕评估量表(POSAS)]、血清瘢痕形成因子[转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)、血管内皮生长因子(VEGF)]水平、不良反应、总治疗费用和家长满意度。结果:研究组临床总有效率为98.11%,高于对照1组的84.31%和对照2组的87.04%(P<0.05);治疗后各组观察者瘢痕评估(OSAS)总体评分、患者瘢痕评估(PSAS)总体评分较治疗前均明显改善,且研究组OSAS量表中瘢痕色素沉着、总体评分低于对照1组、对照2组,PSAS量表中疼痛、总体评分低于对照1组、对照2组(P<0.05);治疗后各组血清TGF-β1、BMP-7、VEGF均降低,且研究组低于对照1组、对照2组(P<0.05);研究组总治疗费用低于对照1组和对照2组(P<0.05);各组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);研究组患儿家长满意度为100.00%,高于对照1组的88.24%和对照2组的90.74%(P<0.05)。结论:点阵CO_(2)激光联合曲安奈德治疗儿童面部早期增生性瘢痕能明显降低瘢痕形成因子水平,减少瘢痕色素沉着,增加美学效果,临床效果满意。