复方参鹿颗粒治疗骨髓增生异常综合征的临床观察

目的:通过40例临床病例观察比较,评价复方参鹿颗粒治疗骨髓增生异常综合征RCMD型的临床疗效。方法:40例随机分成治疗组及对照组各20例,在规定疗程中测定治疗前后外周血常规、骨穿,T细胞亚群、NK细胞等指标,观察两组的疗效、造血及免疫调控功能。结果:治疗组总有效率85%,对照组总有效率55%,两者之间显著差异(P<0.05);治疗组治疗前后血红蛋白含量,血小板数量有显著差异(P<0.05);两组治疗前CD4+数值、NK数值,CD+4/CD+8比值低于正常值(P<0.05),治疗前CD+8数值高出正常值(P<0.05)。治疗组治疗后数值均有改善,且与治疗前相比有显著差异(P<0.05)。对照组治疗前后均无显著差异(P>0.05)。结论:复方参鹿颗粒可以改善RCMD患者外周血情况,治疗作用可能与调控细胞免疫功能有关。

复方参鹿颗粒联合西药对肾阳虚证再生障碍性贫血患者Treg细胞及细胞因子的影响

目的考察复方参鹿颗粒联合西药对肾阳虚证再生障碍性贫血患者Treg细胞及细胞因子的影响。方法 104例患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予西药,治疗组在对照组基础上加用复方参鹿颗粒,疗程6个月。然后,观察2组临床疗效,流式细胞术、ELISA法分别检测Treg细胞、细胞因子变化。结果治疗组临床疗效显著优于对照组(P<0.01)。治疗后,治疗组血红蛋白含有量、血小板计数均显著高于对照组(P<0.05),但2组血细胞升高程度无显著差异(P>0.05)。49例患者完成Treg细胞、细胞因子检测。与对照组比较,治疗组Treg细胞比例升高,IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论复方参鹿颗粒可改善肾阳虚证再生障碍性贫血患者临床症状,尤其是血红蛋白含有量,其机制可能与提高Treg细胞比例、降低细胞因子水平、调节免疫有关。

复方参鹿颗粒对低危骨髓增生异常综合征患者造血细胞周期的影响

目的:从细胞周期的角度来探讨复方参鹿颗粒调控低危组MDS骨髓造血的机理。方法:16例低危MDS患者分为安雄组与复方参鹿颗粒组,以6例正常人为对照,采用流式细胞仪,检测治疗前后者骨髓造血细胞细胞周期的时相分布。结果:低危度MDS患者骨髓造血细胞G1期比例明显低于正常人,S期、G2期细胞比例显著高于正常人;复方参鹿颗粒治疗后MDS患者骨髓造血细胞G1期比例明显高于治疗前与安雄组,而S期比例却显著低于治疗前与安雄组;安雄组治疗前后各细胞周期均未见明显变化。结论:复方参鹿颗粒可使低危组MDS患者骨髓造血细胞阻滞于G0/G1期,DNA复制受阻,从而抑制MDS造血克隆增殖。

复方参鹿颗粒治疗肾阳虚型再生障碍性贫血疗效观察及对CD4^+T细胞亚群的影响

目的观察复方参鹿颗粒联合西药治疗肾阳虚型再生障碍性贫血(AA)临床疗效及对CD4^+T细胞亚群的影响,探讨其作用机制。方法将40例AA患者随机分为治疗组和对照组各20例。治疗组予复方参鹿颗粒联合西药治疗,对照组单用西药治疗。疗程均为6个月,随访1年以上。观察2组临床疗效及治疗前后外周血CD4^+T细胞亚群变化。结果治疗组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组血细胞计数均较治疗前改善,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。治疗组治疗后红细胞计数、血红蛋白含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,治疗组治疗后CD4^+CD25^+细胞/CD4^+细胞、CD4^+CD25^+Fox P3^+细胞/CD4^+CD25^+细胞比例升高,Th1、Th2细胞比例降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗后仅Th2细胞比例降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方参鹿颗粒可提高肾阳虚型AA治疗效果,其机制可能与减少Th1细胞数量、增加CD4^+CD25^+调节性T细胞数量、提高其Fox P3的表达有关。

复方参鹿颗粒对低危/中危-1型骨髓增生异常综合征患者骨髓造血细胞周期及预后影响的临床观察

目的观察复方参鹿颗粒治疗低危/中危-1型骨髓增生异常综合征(MDS)的临床疗效。方法治疗前以10例血象正常的骨折手术患者作为正常对照组;同时纳入40例低危/中危-1型MDS患者,给予复方参鹿颗粒口服治疗6个月。观察比较治疗前正常对照组与治疗组以及治疗组治疗前后的骨髓造血细胞周期时相以及预后相关指标,指标包括血清β2-微球蛋白(β2-MG)、血清铁蛋白(SF)及血清乳酸脱氢酶(LDH)。结果 (1)治疗前治疗组骨髓造血细胞G0/G1期比例较正常对照组明显升高(P<0.05),S期和G2+M期比例较正常对照组明显降低(P<0.05)。(2)治疗组治疗后骨髓造血细胞G0/G1期比例较治疗前明显升高(P<0.05),S期比例较治疗前明显降低(P<0.05),而G2+M期比例较治疗前有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。(3)治疗前治疗组β2-MG、LDH、SF水平较正常对照组明显升高(P<0.05)。(4)治疗组治疗后β2-MG、LDH水平较治疗前明显降低(P<0.05),而SF水平较治疗前有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方参鹿颗粒治疗低危/中危-1型MDS患者,可有效抑制MDS异常克隆增殖,促进细胞的正常分化,降低患者的恶性肿瘤细胞负荷,从而改善疾病预后。

复方参鹿颗粒调节相对低危骨髓增生异常综合征患者TGF-β1介导的Treg/Th17细胞变化的临床研究

目的探讨复方参鹿颗粒对相对低危MDS患者治疗前后外周血TGF-β1、IL-2、IL-6、Treg细胞、Th17细胞、相关转录因子及比值的影响。方法将40例相对低危MDS患者随机分成中药组和对照组,中药组予复方参鹿颗粒联合西药治疗,对照组单用西药治疗。2组均6个月为1个疗程,共治疗1个疗程,观察外周血TGF-β1、IL-2、IL-6、Treg细胞、Th17细胞、相关转录因子及比值变化。结果治疗后中药组TGF-β1、IL-2表达上升,IL-6表达下降;TGF-β1、IL-2/IL-6比率均高于对照组,IL-6表达低于对照组,均有明显差异(P<0.05)。Treg细胞表达、Treg/Th17比值均高于对照组,具有统计学意义(P<0.05)。治疗后中药组Foxp3mRNA表达、Foxp3/RoRγt比值检测均高于对照组,有明显差异(P<0.05)。结论复方参鹿颗粒可以改善相对低危MDS患者TGF-β1、IL-6、IL-2/IL-6比率、Treg细胞、Treg/Th17比率。提示复方参鹿颗粒改善相对低危MDS患者的造血功能可能通过调整TGF-β1、IL-2/IL-6来调控Treg/Th17比率,进一步改善T细胞免疫功能有关。

复方参鹿颗粒通过WNT信号通路治疗再生障碍性贫血的分子机制研究

目的通过再生障碍性贫血(AA)大鼠模型,研究复方参鹿颗粒通过Wnt/β-catenin-TRF1影响端粒酶的活性和端粒长度的机制。方法(1)体外研究:将SD大鼠100只随机分为4组,分别灌胃0、0.5 g/kg×1、0.5 g/kg×2、0.5 g/kg×3不同给药量的复方参鹿颗粒,以制备不同浓度的复方参鹿颗粒药物血清。分离大鼠骨髓的造血干细胞(HSC),予药物血清干预后检测HSC细胞活力、HSC细胞增殖情况及对端粒酶活性的影响。(2)体内实验:100只乳鼠构建AA动物模型,随机分为4组,分别为空白组、复方参鹿颗粒灌服组、Wnt/β-catenin抑制剂处理组、Wnt/β-catenin抑制剂处理+复方参鹿颗粒灌服组,各组分别予相应的药物干预,每日1次。给药4周后颈动脉采血,用CCK8法检测HSC细胞的活力,明确复方参鹿颗粒对HSC细胞活力的影响;流式检测各组细胞的凋亡和周期的影响,分子生物学技术检测HSC细胞的周期,Wnt信号通路及端粒结合蛋白的相关基因的mRNA和蛋白水平的变化,Q-Fish检测细胞的端粒的长度,TRAR法检测端粒酶的活性。结果复方参鹿颗粒处理组可以抑制HSC的凋亡,增加再生障碍性贫血动物模型的HSC的细胞周期,促进TRF1、TERT、Wnt5a的表达。结论复方参鹿颗粒可激活Wnt/β-catenin通路促进TRF1的转录,促进端粒酶的活性和端粒的长度,促进HSC的增殖。

复方参鹿颗粒对相对低危骨髓增生异常综合征患者骨髓细胞免疫表型的影响

目的:观察相对低危骨髓增生异常综合征(MDS)患者药物干预前后骨髓细胞免疫表型的变化,以揭示中药复方的可能作用机理。方法:将符合要求的30例病例随机分成采用复方参鹿颗粒治疗的治疗组和采用安特尔胶丸治疗的对照组,观察2组治疗前后骨髓细胞免疫表型变化。另取骨科骨折手术患者(排除影响造血系统疾病与用药史)共10例为正常对照组。结果:MDS患者骨髓造血干/祖细胞存在CD34、CD117、HLA-DR的高表达,与正常对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。治疗组与对照组治疗前后HLA-DR的表达比较,差异无显著性意义(P>0.05),但治疗组治疗后CD34、CD117的表达率均降低,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。MDS患者髓系细胞存在CD13、CD33的高表达,而CD15表达减少,与正常对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.05);治疗组治疗后CD13、CD33的表达率均降低,CD15则增加,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05),而对照组仅对CD15表达的有显著影响(P<0.05)。结论:复方参鹿颗粒可能具有促进骨髓造血干/祖细胞、早期髓系细胞的成熟、分化作用,从而改善MDS患者病态造血。

复方参鹿颗粒对低危组骨髓增生异常综合征患者骨髓造血细胞周期蛋白的调控

目的观察复方参鹿颗粒对低危组骨髓增生异常综合征(MDS)骨髓造血细胞周期蛋白的影响,探讨其对MDS造血细胞调控点的干预效果。方法以6例正常人作为对照,选择21例低危组MDS患者,给予复方参鹿颗粒治疗6个月,采用RT-PCR检测方法,比较治疗前后细胞周期蛋白表达量的变化。结果治疗前低危组MDS患者Cyclin D、Cyclin E、CDK2、CDK4、CDK6表达量均高于正常组(P<0.05),而P21及P53基因蛋白表达量组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后P21基因及P53基因表达高于治疗前(P<0.01);治疗后CDK4、CDK6表达量高于治疗前(P<0.05),治疗后CDK2蛋白表达量低于治疗前(P<0.05);Cyclin D、Cyclin E治疗前后表达量无明显改变(P>0.05)。结论复方参鹿颗粒通过调控低危组MDS患者骨髓造血细胞周期相关蛋白表达,延长受损DNA细胞的修复时间,减少骨髓细胞病态及无效造血。

基于P38MAPK通路的复方参鹿颗粒含药血清对TNF-α诱导的正常骨髓CD34^+细胞凋亡的影响

目的基于P38MAPK途径探讨复方参鹿颗粒含药血清对TNF-α诱导的正常骨髓CD34+细胞凋亡的影响。方法 Wistar大鼠随机分为空白组和复方参鹿颗粒低、中、高剂量组,分别制备空白血清和不同浓度的含药血清。收集并分离8例正常的骨髓单个核细胞(BMMC),分别加入空白血清和10%不同浓度含药血清,与20 ng/ml人重组TNF-α共同培养。流式细胞术检测CD34^+细胞凋亡率,Western blot检测骨髓单个核细胞P38、p-P38、P53、p-P53、Bcl-xl、Bcl-2蛋白表达,荧光定量PCR检测P38、P53、Bcl-xl、Bcl-2mRNA表达。结果与空白组相比,复方参鹿颗粒中、高剂量组CD34^+细胞凋亡率以及p-P38、p-P53蛋白表达显著下降,Bcl-xl蛋白和mRNA表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方参鹿颗粒含药血清可有效抑制TNF-α诱导的正常骨髓CD34^+细胞凋亡,下调p-P38和p-P53蛋白表达,上调Bcl-xl表达。其机制可能与P38MAPK通路介导的凋亡途径有关。

复方参鹿颗粒治疗较低危MDS的临床疗效及其对骨髓p38MAPK通路相关蛋白的影响

目的探讨复方参鹿颗粒治疗较低危骨髓增生异常综合征(MDS)的临床疗效及其对骨髓p38MAPK通路相关蛋白表达的影响。方法选取60例较低危MDS患者,随机分为复方参鹿颗粒组(简称"FSG组")和安特尔组,每组各30例。两组患者均给予西医常规支持治疗,在此基础上,FSG组患者给予复方参鹿颗粒口服,安特尔组患者给予安特尔口服,两组疗程均为3个月。评价并比较两组的临床疗效,检测两组患者的血常规,采用实时定量PCR法检测两组患者的p38MAPK通路相关蛋白p38、p53、bcl-xl、bcl-2、bax mRNA表达。结果经治疗后,FSG组血液学改善17例(62.96%)、治疗失败10例(37.04%),安特尔组血液学改善15例(53.57%)、治疗失败13例(46.43%),两组临床疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,FSG组患者的RBC、WBC、Hb、PLT水平较治疗前均显著上升(P<0.05,P<0.01),安特尔组患者的RBC水平亦明显上升(P<0.05),且FSG组患者的Hb水平明显高于安特尔组(P<0.05)。治疗后,FSG组患者的p38、p53、bax表达下降(P<0.05),安特尔组患者的p38表达亦下降(P<0.05),且FSG组患者的p38、p53表达明显低于安特尔组(P<0.05)。结论复方参鹿颗粒能有效改善较低危MDS患者骨髓的无效造血,其机制可能与抑制p38MAPK通路有关。

复方参鹿颗粒对肾阳虚型再生障碍性贫血患者外周血Treg/Th17水平及其基因转录因子影响的临床观察

目的观察复方参鹿颗粒联合西药治疗肾阳虚型再生障碍性贫血(简称再障)的临床疗效,探讨其作用机制。方法将60例肾阳虚型再障患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组予复方参鹿颗粒联合常规西药治疗,对照组单用常规西药治疗。两组疗程均为6个月、随访6个月,观察临床疗效,比较外周血免疫细胞Treg、Th17的表达水平,以及相关基因转录因子孤独核受体γt(RORγt)、叉状转录因子(Foxp3)mRNA的表达情况。结果①治疗组、对照组临床总有效率分别为76.67%、63.33%;组间临床疗效比较,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。②组间治疗后比较,Th17表达水平差异无统计学意义(P>0.05),而Treg表达及Treg/Th17水平差异有统计学意义,治疗组明显高于对照组(P<0.05)。③组间治疗后比较,RORγt mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05),而Foxp3 mRNA表达及Foxp3/RORγt水平差异有统计学意义,治疗组明显高于对照组(P<0.05)。结论复方参鹿颗粒联合西药,可明显改善再障患者临床症状,提升机体造血功能,其机制可能与上调Treg细胞及其相关基因转录因子Foxp3 mRNA的表达,调整Treg/Th17的比值有关。

复方参鹿颗粒干预钙结合蛋白S100A8/A9改善较低危骨髓增生异常综合征患者无效造血机制研究

目的观察复方参鹿颗粒对较低危骨髓增生异常综合征(MDS)患者钙结合蛋白S100A8、S100A9的影响,探讨其改善无效造血的作用机制。方法采用随机数字表法将60例较低危MDS患者分为治疗组和对照组各30例。治疗组予复方参鹿颗粒,每次1包,每日3次,口服;对照组予十一酸睾酮胶丸,每次40 mg,每日3次,口服。2组均连续治疗3个月。比较2组临床疗效,观察2组治疗前后外周血细胞计数、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF),钙结合蛋白S100A9、S100A8、S100A8/A9和p-p38蛋白表达及其相关性。结果治疗组总有效率为85.7%(24/28),对照组为71.4%(20/28),2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后红细胞、血红蛋白、血小板计数明显升高(P<0.05,P<0.01)。与本组治疗前比较,治疗组治疗后TNF-α、IFN-γ、VEGF水平明显下降(P<0.01);2组治疗后比较,治疗组TNF-α、IFN-γ明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,2组治疗前S100A8、S100A9、S100A8/A9水平明显升高(P<0.01),p-p38蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01);与本组治疗前比较,治疗组治疗后S100A8、S100A9、S100A8/A9水平明显下降(P<0.01),p-p38蛋白表达明显降低(P<0.01)。2组治疗前S100A8、S100A9、S100A8/A9与TNF-α、IFN-γ、VEGF、p-p38蛋白表达呈正相关(P<0.01)。治疗组治疗后S100A8、S100A9、S100A8/A9与总有效率、红细胞、血红蛋白呈正相关(P<0.01)。结论复方参鹿颗粒可有效改善较低危MDS患者无效造血,其机制可能与下调S100A8、S100A9、S100A8/A9活性,抑制p-p38表达,减少细胞因子分泌有关。

复方参鹿颗粒治疗肾阳虚型再生障碍性贫血的临床研究

目的:观察复方参鹿颗粒治疗肾阳虚型再生障碍性贫血(AA)的临床疗效和安全性,初步探讨其作用机制。方法:将符合纳入标准的60例患者随机分为治疗组和对照组,每组30例,疗程均为6个月,随访1年以上。观察两组临床疗效、中医证候疗效、外周血象、T淋巴细胞亚群的变化及不良反应。结果:治疗组临床总有效率高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组中医证候疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,治疗组疗后红细胞、血红蛋白、血小板计数明显升高(P<0.01),但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,治疗组疗后CD3^+、CD4^-、CD8^+/CD3^+、CD19-细胞比例较疗前明显降低(P<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组疗后CD4^+、CD25^+、Fox P3^+/CD4^+、CD25^+细胞比例明显上升,(P<0.05),且与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复方参鹿颗粒治疗肾阳虚型AA疗效确切、安全,其作用机制可能与减少CD3^+、CD4^-、CD8^+细胞数量,增加CD4^+、CD25^+调节性T细胞数量、提高其Foxp3的表达有关。

从p38MAPK通路探讨复方参鹿颗粒对较低危MDS骨髓患者CD34^+细胞凋亡的影响

目的:从p38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路研究复方参鹿颗粒(FSG)对较低危骨髓增生异常综合征(lower-risk MDS)骨髓CD34^+细胞凋亡的影响。方法:将60例lower-risk MDS患者随机分为FSG组和安特尔治疗组,每组30例。干预3个月。观察治疗前后两组患者血常规、骨髓CD34^+细胞凋亡率、骨髓单个核细胞(BMMNC)磷酸化p38(p-p38),p38,丝裂原活化蛋白激酶激酶(MKK)3/6,磷酸化p53(p-p53),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2家族相关基因(Bcl-xl)蛋白以及p38 mRNA表达的变化。对照组7例为年龄匹配的非MDS引起的血细胞减少患者。结果:与治疗前比较,FSG组治疗后红细胞计数、血红蛋白量、血小板明显上升(P<0.05,P<0.01);安特尔组治疗后血红蛋白量有上升趋势,白细胞、红细胞、血小板计数差异无统计学意义。与对照组比较,治疗前FSG组lower-risk MDS骨髓CD34^+细胞凋亡率,p-p38,MKK3/6,p-p53蛋白表达增加,Bcl-xl蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),p38,Bcl-2蛋白和p38 mRNA表达无差异;FSG治疗后,CD34^+细胞凋亡率,p-p38,MKK3/6,p-p53蛋白表达均降低(P<0.05),但p-p38蛋白表达仍高于对照组(P<0.05),Bcl-xl蛋白表达增高(P<0.05)。安特尔组治疗前后CD34^+细胞凋亡率,p-p38,MKK3/6,p-p53,Bcl-xl蛋白表达差异均无统计学意义。对照组,lowerrisk MDS患者治疗前骨髓p-p38蛋白表达和CD34^+细胞凋亡率呈正相关(P<0.01)。FSG组治疗后骨髓CD34^+细胞凋亡率下降与p-p38蛋白表达水平下降呈正相关(P<0.01)。结论:FSG通过调控p38MAPK通路抑制骨髓CD34^+细胞凋亡,改善骨髓无效造血。

复方参鹿颗粒含药血清对较低危骨髓增生异常综合征p38MAPK磷酸化的抑制作用

目的观察复方参鹿颗粒(CSG)含药血清对较低危骨髓增生异常综合征(lower-risk MDS)骨髓单个核细胞(BMMNC)p38MAPK磷酸化、CD34^+细胞凋亡和正常造血干/祖细胞集落(CFU-HSPC)形成的影响。方法 16只清洁级Wistar大鼠,随机分为空白血清组、CSG组,每组8只,制备空白血清和CSG含药血清。体外骨髓细胞培养分为空白血清组、CSG组、SB203580组和SB202474组。分离lower-risk MDS患者BMMNC,与10%各组血清或p38抑制剂共培养,Annexin V/PI双染流式细胞术检测CD34^+细胞凋亡率, Western Blot检测p38、p-p38蛋白表达。MACS分离骨髓CD34^+细胞,用半固体甲基纤维素与10%各组血清或p38抑制剂共培养,观察CFU-HSPC形成,FISH检测集落中异常克隆细胞群体的比例。结果与空白血清和SB202474组比较,CSG、SB203580组的凋亡率、p-p38蛋白表达减少(P<0.05);CFU-HSPC形成数增加(P<0.01);形成的集落中异常克隆细胞比例降低(P<0.05)。CSG和SB203580组的p-p38蛋白表达和异常克隆细胞比例呈正相关(P<0.01)。结论 CSG含药血清能改善lower-risk MDS骨髓无效造血,其机制可能与抑制p38蛋白磷酸化,减少骨髓CD34^+细胞凋亡,并恢复骨髓正常造血细胞的优势生长有关。

复方参鹿颗粒干预肾阳虚型骨髓增生异常综合征造血调控的临床观察

目的评判复方参鹿颗粒对肾阳虚型骨髓增生异常综合征（MDS）（难治性贫血／难治性血细胞减少伴多系造血异常）（RA／RCMD）造血调控情况。方法30例MDS—RA／RCMD患者随机分成复方参鹿颗粒组（简称参鹿组）（15例）和十一酸睾酮组（15例），测评治疗前后外周血象、T细胞亚群＋自然杀伤（NK）细胞、骨髓细胞免疫表型。结果参鹿组与治疗前相比，红细胞、血色素、血小板有明显上升，治疗前分别为（2．39±0．99）×10^12／L、（84．47±28．68）g／L、（81．13±96．85）×10^9／L，治疗后分别为（2．80±0．98）×10^12／L、（94．87±25．63）g／L、（98．67±107．9）×10^9／L，差异均有统计学意义（t=4．0359、t=2．7009、t=2．2573，均P〈0．05），十一酸睾酮组仅有血红蛋白数量上升，治疗前为（71．93±27．53）g／L，治疗后为（80．07±26．03）g／L，差异有统计学意义（t=2．3125，P=0．0365）；参鹿组治疗后CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋、NK细胞均达到或接近正常值，分别为（37．9±5．9）％、（24．0±5．8）％、1．75±0．83、（13．0±6．9）％，与治疗前的（29.3±11．7）％、（29．6±5．8）％、1．12±0．59、（8．8±5．7）％相比差异有统计学意义（t=2．6194、t=2．6595、t=2．6581、t=2．2288，均P〈0．05），十一酸睾酮组治疗后仅CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋接近正常值，分别为（22．1±7．5）％、1．50±0．74，与治疗前（26．6±7．5）％、1．18±0．55相比差异有统计学意义（t=2．2377，P=0．0420；t=2．9352，P=0．0109），治疗后，参鹿组CD4^＋表达率为（37．9±5．9）％，十一酸睾酮组为（30．5±12．6）％，差异有统计学意义（t=2．1738，P=0．0474）；参鹿组对骨髓细胞CD13^＋、CD33^＋、CD34^＋、CD64^＋、CD117^＋，的异常阳性表达调控能力强于安雄组（前三者u=2．76、u=3．39、u=2．85，均P〈0．01，后两者u=2．17、u=2．46，均P〈0．05）。结论复方参鹿颗粒能有效调控肾阳虚型MDS—RA／RCMD正常造血功能。

复方参鹿颗粒治疗肾阳虚型骨髓衰竭性疾病研究进展

复方参鹿颗粒(Compound Shenlu Granules,CSG)作为上海中医药大学附属曙光医院院内制剂,用于临床治疗肾阳虚型骨髓衰竭性疾病二十余年,取得了良好的疗效。文章将从该方的理论基础、治疗原则、临床评价、实验研究等方面介绍该方的研究成果及进展。