热毒宁注射液不同给药途径对幼龄小鼠副流感病毒肺炎的药理作用

目的:研究热毒宁注射液不同给药途径对幼龄小鼠副流感病毒肺炎的药理作用,为临床用药提供参考。方法:幼龄ICR小鼠按体质量等级随机分组,包括正常组、模型组、阳性对照组、热毒宁注射给药对照组,热毒宁雾化吸入给药20 min、10 min、5 min和2.5 min组。采用副流感病毒感染幼龄小鼠致肺炎模型,通过肺指数、肺指数抑制率、肺组织病毒载量、肺部病理评分等指标评价热毒宁注射液不同给药方式治疗幼龄小鼠副流感病毒肺炎的药理作用。结果:热毒宁雾化吸入给药4个剂量组均可不同程度降低小鼠肺指数及病毒载量,减轻肺组织病理损伤;其中雾化吸入给药20 min组与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:热毒宁雾化吸入给药20 min对副流感病毒感染所致小鼠病毒性肺炎具有显著治疗作用,且优于注射给药组。

异氟烷对幼龄小鼠生长发育趋势的影响

目的研究异氟烷对幼龄小鼠生长发育趋势的影响。方法按随机分层方法,将64只幼龄小鼠分为2大组,再按完全随机分组方法,将每大组各分为4小组(n=8),即NS组(生理盐水组)、Iso1组、Iso2组和Iso3组,1～5d用跳台仪和避暗仪分别训练小鼠,并测得各组幼龄小鼠体质量。结果避暗训练和跳台训练中,各组幼龄小鼠生长发育趋势不同。在避暗和跳台训练中,NS组、Iso1组在2～3d间体质量出现了下降或增长缓慢的趋势,而Iso2组和Iso3组都按照原来的趋势递增。结论异氟烷在一定时期内可以影响幼龄小鼠的生长发育趋势。

益智口服液对幼龄小鼠脑蛋白质、RNA合成的影响

目的 :观察益智口服液对脑组织蛋白质、RNA合成的影响。方法 :采用体内掺入法 ,分组对照观察幼龄小鼠脑蛋白中3H 亮氨酸和脑RNA中3H 尿嘧啶核苷的放射性强度。结果 :益智口服液组的3H 亮氨酸放射性强度明显高于环己酰亚胺病理模型组 (P <0 .0 1) ;益智口服液组脑组织3H 尿嘧啶核苷的掺入放射强度明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :益智口服液可拮抗环己酰亚胺的抑制作用 ,促进脑蛋白质的合成速率。同时益智口服液能增强正常幼龄小鼠脑组织对3H 尿嘧啶核苷的摄取 ,促进脑组织RNA合成。提示益智口服液改善学习记忆障碍、治疗智能迟缓的疗效机理 ,与其通过某种途径保证和促进脑组织RNA。

金振口服液对人冠状病毒肺炎热毒疫幼龄小鼠模型的干预机制

目的研究金振口服液对人冠状病毒肺炎热毒疫幼龄小鼠模型的干预作用。方法ICR小鼠,分为空白组,人冠状病毒229E(HCoV-229E)感染组,中医热证组,人冠状病毒肺炎热毒疫小鼠模型组,磷酸氯喹组,连花清瘟组及金振口服液高、中、低剂量组(30、15和7.5 mL·kg^(-1)·d^(-1),相当于生药8、4和2 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只,采用热湿环境复合HCoV-229E感染造模及给药。观察小鼠的肺指数和抑制率,肺组织核酸,ELISA法检测小鼠肺组织因子IL-1β、MDA及下丘脑因子PGE2、CAMP,流式细胞术检测小鼠外周血免疫细胞比例。结果金振口服液中剂量组可显著降低模型小鼠肺指数(P<0.01),肺指数抑制率为43.93%;金振口服液高、中剂量组可显著降低模型小鼠肺组织病毒载量、IL-1β含量(P<0.05,P<0.01)、中剂量组可显著降低模型小鼠MDA水平(P<0.01);金振口服液3个剂量组可显著降低模型小鼠下丘脑中PGE2、CAMP的生成(P<0.05,P<0.01);对外周血免疫细胞百分比无显著影响。结论金振口服液可明显改善人冠状病毒肺炎热毒疫幼龄小鼠的免疫功能,表现为通过抑制肺组织中炎性细胞因子表达而缓解肺部炎性损伤,可显著降低模型小鼠肺指数和病毒载量,同时可下调体温调节中枢因子的表达,对模型小鼠的肺部炎症起到干预作用。

异氟烷对幼龄小鼠生长和学习记忆的影响

目的：探究异氟烷对幼龄小鼠生长和学习记忆的影响。方法：按分层随机分组将64只幼龄小鼠分为两大组，每大组各分为4小组（n=8），即NS组（生理盐水组）、Iso1组、Iso2组和Iso3组（后3组异氟烷剂量分别为0．05、0．1、0．2mL／kg）．用跳台实验和避暗实验分别测定给药后1、2、3、5d的错误次数和潜伏期以及注药前基础体重和注药后1d至6d各组幼龄小鼠体重。结果：在跳台实验中，与NS组相比，Iso1组和Iso2组在1、2、3、5d错误次数略增；Iso1组、Iso2组和Iso3组潜伏期在1、3、5d缩短，尤其在1d，Iso2组和Iso3组潜伏期明显缩短（P〈0．05或P〈0．01）；各组幼龄小鼠在1～6d体重大致呈增长趋势（P〈0．05或P〈0．01），与NS组相比，Iso1组、Iso2组和Iso3组在1—4d体重变化量呈降低趋势，尤其在1d有明显降低（P〈0．01）。在避暗实验中，与NS组相比，Iso1组、Iso2组和Iso3组错误次数在1—3d略增；Iso1组在1、2、3、5d潜伏期略缩短，Iso2组在3d潜伏期略缩短，Iso3组在1、2、3d潜伏期略缩短。与NS组相比，Iso2组和Iso3组在1～4d幼龄小鼠体重增长速度在2～3d降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：异氟烷可在短期内损害幼龄小鼠学习记忆能力和生长，对长期学习记忆能力和生长均无明显影响。

增食灵口服液对幼龄小鼠小肠推进的影响及拆方研究

目的:研究增食灵口服液对幼龄小鼠小肠推进的影响及拆方研究。方法:参照文献将实验动物分为5组进行小鼠炭末推进率的影响研究并进行拆方分析。结果:增食灵口服液各组均对幼龄小鼠炭末推进有显著促进作用。结论:增食灵口服液能使中焦调畅,脾健胃和,具有增强胃肠蠕动,促进胃肠动力的作用。

锌加VC复合配方缓解环磷酰胺诱导的幼龄小鼠免疫抑制

为了探究锌加VC复合配方对免疫力低下的幼龄小鼠免疫系统的影响,将36只3周龄小鼠,随机分成空白组、模型组和柠檬酸锌VC复合配方组,在实验的第14、15天对模型组和复合配方组进行腹腔注射环磷酰胺,试验周期为28 d,试验结束后检测相关免疫学指标。结果表明,柠檬酸锌和VC复合配方显著提高小鼠胸腺重量和系数,上调外周血中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、肿瘤环死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)的含量,提高了脾脏I型辅助性T细胞的含量,增加了肠道派式结数量、分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,SIg A)含量以及溶血空斑数,但对自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)活性和外周血淋巴细胞增殖无影响。锌加VC复合配方通过提升外周免疫缓解了由环磷酰胺诱导的幼龄小鼠免疫力低下。

幼龄小鼠细菌性脑膜炎模型的建立

目的:以侧脑室注射法构建幼龄小鼠细菌性脑膜炎模型。方法:选取SPF级C57BL/6雄性小鼠5只,依据成年小鼠ICV坐标及发育期小鼠脑成像图谱,采用右侧脑室注射坐标,以0.5μL·min^(-1)的注射速度缓慢注射伊文思蓝染液2μL,15min后处死小鼠,剪开颅骨观察染液的扩散分布情况;另取SPF级C57BL/6雄性小鼠12只,随机分为对照组和模型组(n=6),以定位坐标(ML:-1.3mm,AP:-0.5mm,DV:-1.6mm)分别右侧脑室注射2μL含3.5×10^(5)CFU肺炎链球菌悬液(模型组)或生理盐水(对照组),20h后进行Loeffler神经行为学评分,并留取脑组织进行病理学评价。结果:侧脑室注射(坐标为ML:-1.3mm,AP:-0.5mm,DV:-1.6mm)法可成功构建4周龄小鼠肺炎链球菌脑膜炎模型,小鼠出现明显的神经行为学改变及脑膜炎性浸润和结构损伤。结论:参考本文方法可成功建立幼龄小鼠细菌性脑膜炎模型,用于探究儿童细菌性脑膜炎机制。

小儿消积止咳口服液临床用量4个疗程给药对幼龄小鼠的安全性评价

目的参考小儿消积止咳口服液的临床用量,探讨4个临床疗程(20 d)下,该品对幼龄小鼠潜在的毒性表现和受累的毒靶器官;以探索方中槟榔和槟榔碱对儿童临床用药风险的影响。方法根据产品说明书、临床应用情况和槟榔及槟榔碱毒理学研究报道,选择幼龄小鼠分别给予小儿消积止咳口服液(4.29、17.16 g·kg^(-1))、槟榔浸膏(0.24、0.96 g·kg^(-1))、槟榔碱(0.49、5.46 mg·kg^(-1))ig给药20 d后,观察小鼠一般情况及体质量变化,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,病理学观察肝、肾、心、脾组织病理变化,用免疫组化方法分析心肌细胞凋亡蛋白的表达情况。结果小儿消积止咳口服液、槟榔浸膏及槟榔碱各剂量组对小鼠体质量增长没有显著影响;与对照组相比,肝、肾功能相关的血液生化学指标无显著差异,大体解剖及苏木精-伊红(HE)染色显示各给药组肝、肾、心、脾等脏器未见明显的组织病理学改变,心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)、消皮素D(GSDMD)表达量均未见显著升高。结论小儿消积止咳口服液、组方中的槟榔及所含成分槟榔碱对幼龄小鼠在临床用量范围内、经4倍给药疗程连续给药,均未造成明确的毒性,表明小儿消积止咳口服液临床应用风险可控。

黎药枫蓼肠胃康颗粒对幼龄大/小鼠的抗炎、镇痛、保护胃黏膜及解痉作用研究

目的:考察黎药枫蓼肠胃康颗粒(简称FMCWK)对幼龄大/小鼠的抗炎、镇痛、保护胃黏膜及解痉作用。方法:将60只SD幼龄大鼠随机分为空白组(蒸馏水)、保和丸组(阳性对照中药,以生药计给药剂量为0.98 g/kg)、奥美拉唑组(阳性对照化学药,4.36×10^(-3)g/kg)和FMCWK低、中、高剂量组(以生药计给药剂量分别为4.88、9.75、19.50 g/kg),每组10只;ig给药,每天1次,连续给药7 d后测定大鼠胃液的分泌量、p H值、总酸度、1 h总酸排出量及胃蛋白酶活力。将70只SD幼龄大鼠除按上述分组外,另设胃黏膜损伤模型组(蒸馏水);每天ig给药1次,连续给药4 d后测定大鼠胃黏膜损伤指数。分别取60只KM幼龄小鼠随机分为空白组(蒸馏水)、吲哚美辛组(阳性对照,9.79×10-3g/kg)和FMCWK低、中、高剂量组(以生药计给药剂量分别为9.74、19.48、38.96g/kg),每组12只;每天ig给药1次,连续给药4 d后分别采用腹腔毛细管通透性实验检测小鼠腹腔中伊文思蓝含量和乙酸致痛法测定小鼠15 min内的扭体次数,以考察FMCWK的抗炎、镇痛作用。取2 cm幼龄大鼠胃条,Ba Cl2致痉挛,考察终质量浓度为29、87、294 g/L(以生药计)的FMCWK和22 g/L(以生药计)的保和丸对胃条张力的影响并计算解痉百分率,考察其解痉作用。结果:与空白组比较,高剂量FMCWK可明显升高大鼠胃液p H值、降低胃液的总酸度和1 h总酸排出量、减少小鼠腹腔内伊文思蓝含量和15 min内扭体次数(P<0.05或P<0.01);各质量浓度FMCWK均能明显降低大鼠胃条张力、提高胃条解痉百分率(P<0.01)。与模型组比较,中、高剂量FMCWK均可明显降低大鼠胃黏膜损伤指数(P<0.05或P<0.01)。结论:FMCWK对幼龄大/小鼠具有一定的抗炎、镇痛、保护胃黏膜及解痉作用。

补骨脂抑制肝组织NF-κB活性治疗幼龄小鼠脂肪肝的机制研究

探讨补骨脂对幼龄小鼠脂肪肝(NAFLD)的防治作用及机制。该实验采用高脂饮食建立幼龄小鼠NAFLD模型,给予补骨脂颗粒剂(低、高剂量)治疗5周后,检测血糖、血脂(TC,TG,LDL-C,HDL-C)、空腹胰岛素、肝功能(ALT,AST)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),观察肝组织形态学改变,检测肝脏甘油三酯(TG)含量、CD44蛋白表达,同时检测肝组织核因子κB(NF-κB)p65磷酸化(p-p65)及非磷酸化蛋白(p65)表达及其下游细胞因子(TNF-α,IL-8)水平。结果显示与模型组比较,补骨脂组HOMA-IR,ALT,AST,空腹血糖,血脂(TC,TG,LDL-C),肝脏TG含量降低(P<0.01,P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.01,P<0.05),肝细胞脂肪变性减轻,汇管区纤维组织增生及炎细胞浸润改善,肝脏CD44蛋白表达减少,肝组织TNF-α,IL-8水平、p-p65/p65明显下降(P<0.01)。高剂量组疗效优于低剂量组(P<0.01,P<0.05)。结果表明补骨脂对幼龄小鼠脂肪肝具有防治作用,还可调节其糖脂代谢紊乱、改善肝纤维化。其机制可能与下调NF-κB的活性抑制炎症反应有关。

肠炎宁颗粒对幼龄小鼠的抗炎止泻作用及体外抗菌作用研究

目的研究肠炎宁颗粒作用于ICR幼龄小鼠的止泻抗炎药效及体外抑菌作用,为其临床儿童用药提供参考。方法以ICR幼龄小鼠为考察对象,ig给予高、中、低剂量(2.500、1.250和0.625 g/kg)肠炎宁颗粒及蒙脱石散(阳性药,4.2 g/kg),连续给药3 d后,采用番泻叶浸出物和蓖麻油致泻模型、肠推进实验、冰醋酸致腹腔毛细血管通透性增加模型考察肠炎宁颗粒的止泻、抗炎作用;体外培养表皮葡萄球菌和大肠埃希菌,加入571.00、285.50、142.75、71.38、35.69、17.84、8.92、4.46、2.23和1.12 mg/m L的肠炎宁颗粒,观察其抑菌作用。结果与模型组比较,0.625、1.250和2.500 g/kg的肠炎宁颗粒可以显著减少番泻叶浸出物、蓖麻油作用0~5 h内的腹泻样便数(P<0.05、0.001);与对照组比较,2.5 g/kg的肠炎宁颗粒可以显著降低肠推进系数(P<0.05);0.625、1.250和2.500 g/kg的肠炎宁颗粒可以显著减少冰醋酸所致的幼鼠腹腔毛细血管通透性增加(P<0.05、0.01)。8.92 mg/m L的肠炎宁颗粒即可在体外抑制表皮葡萄球菌和大肠埃希菌的生长,为最低抑菌浓度。结论肠炎宁颗粒具有止泻、抑制肠胃推进及对抗急性渗出性炎症的作用;体外可以抑制表皮葡萄球菌和大肠埃希菌的生长。

外用复方紫草油对幼龄小鼠急性炎症的影响

目的:探讨外用复方紫草油对幼龄小鼠急性炎症的影响及其可能作用机制。方法:采用巴豆油致幼龄小鼠急性耳廓肿胀模型和二甲苯致幼龄小鼠皮肤毛细血管通透性亢进模型评价复方紫草油;通过硝酸还原酶法检测幼龄小鼠血清NO含量;ELISA法检测其血清TNF-α、IL-6蛋白含量;HE染色检测幼龄小鼠耳廓组织病理形态;免疫组化染色检测其耳廓组织P2X7受体表达。结果:复方紫草油0.1g/ml对幼龄小鼠耳肿胀有明显抑制作用;复方紫草油0.2g/ml对幼龄小鼠皮肤毛细血管通透性亢进有明显抑制作用;复方紫草油0.1g/ml能明显降低耳廓肿胀模型幼龄小鼠血清NO、TNF-α、IL-6含量,能显著改善幼龄小鼠耳廓肿胀、充血、炎细胞的浸润以及降低P2X7受体阳性表达强度。结论:外用复方紫草油对幼龄小鼠急性炎症具有改善作用,其作用机制可能与降低血清NO、TNF-α、IL-6含量,拮抗组织P2X7受体表达有关。

氯胺酮对幼龄小鼠自主活动的影响和致遗忘作用及其与GABA_A、NMDA受体的关系

目的:观察氯胺酮对幼龄小鼠自主活动和遗忘作用的影响,探讨其与γ-氨基丁酸A(GABAA)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的关系。方法:将幼龄小鼠均分为3大组分别用于自主活动、避暗和跳台实验,每大组再各分为8小组(n=10):A组[生理盐水(NS)+人工脑脊液(aCSF)]、B组(氯胺酮+aCSF)、C组和D组[NS+GABAA受体特异性阻滞药荷包牡丹碱(Bic)0.10、0.20mg/kg]、E组和F组(氯胺酮+Bic0.10、0.20mg/kg)、G组(NS+NMDA60ng)、H组(氯胺酮+NMDA60ng);氯胺酮100mg/kg或NS于测试前20min腹腔注射,aCSF或Bic或NMDA于测试前5min侧脑室注射。以5min内自主活动次数评估各组小鼠自主活动,以避暗和跳台实验测定的避暗潜伏期、跳台潜伏期和错误次数评估小鼠训练后48h内的遗忘指标。结果:与A组比较,B组、E组、F组、H组小鼠自主活动次数均明显增加(P<0.05或P<0.01);与B组比较,C组、D组小鼠自主活动次数均明显减少(P<0.05或P<0.01)。避暗和跳台实验中,训练后24h与A组比较,B组、E组、F组小鼠的错误次数均明显增加,潜伏期均明显减少;与B组比较,C组、D组、G组、H组小鼠的错误次数均明显减少、潜伏期均明显增加(P<0.05或P<0.01)。训练后48h时各组间上述指标均无明显差异。结论:氯胺酮可致幼年小鼠自主活动次数增加且有显著致遗忘作用;NMDA受体是氯胺酮致遗忘作用的重要靶位,而GABAA受体则不是。

幼龄1型糖尿病模型小鼠脂肪来源干细胞的鉴定及其成脂分化能力

目的比较幼龄1型糖尿病(T1DM)模型小鼠和幼龄正常小鼠脂肪来源干细胞(ADSC)的成脂分化能力,为阐明T1DM发病机制提供理论基础和实验依据。方法3周龄C57BL/6J小鼠,连续5 d ip给予小剂量(50 mg·kg^(-1))链脲佐菌素(STZ)制备幼龄T1DM小鼠模型;正常对照组ip给予等体积柠檬酸缓冲液;7 d后连续3 d小鼠尾静脉采血检测空腹血糖水平,空腹血糖均值≥16.7 mmol·L^(-1)认为幼龄小鼠T1DM建模成功。建模成功14 d后,取皮下脂肪和性腺周围脂肪组织,用组织酶消化法培养小鼠ADSC,倒置显微镜下观察细胞形态;用流式细胞术检测细胞表面标志物Sca-1、CD29、CD90、CD31、CD34、CD45、主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ和CD11b。选取第3代(P3代)ADSC进行成骨和成脂诱导分化,分别用油红O染色和碱性磷酸酶染色检测细胞的成骨和成脂诱导分化能力,实时荧光定量PCR检测ADSC成骨关键转录因子骨钙素(Ost)和Runt相关转录因子2(Runx2)及成脂关键转录因子CCAAT增强子结合蛋白α(CEBPα)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达。结果成功建立幼龄T1DM小鼠模型,并从T1DM模型小鼠脂肪组织分离获得ADSC,细胞形态呈成纤维样、贴壁生长,高表达CD29,CD90和Sca-1,低表达CD45,CD34,MHCⅡ,CD11b和CD31。幼龄T1DM模型小鼠P3代ADSC成骨诱导分化后,碱性磷酸酶染色阳性,Ost和Runx2 mRNA表达显著增高(P<0.01);成脂诱导分化后,油红O染色可见ADSC脂滴明显增多(P<0.01),PPARγ和CEBPαmRNA表达显著增高(P<0.01)。与正常对照组相比,幼龄T1DM模型小鼠ADSC脂滴数增多(P<0.01)且增大,PPARγ和CEBPαmRNA表达亦显著增高(P<0.01)。结论幼龄T1DM模型小鼠ADSC体外成脂分化能力增强。

尾静脉注射链脲佐菌素构建幼龄小鼠1型糖尿病模型的实验研究

目的探讨利用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)快速高效建立幼龄C57BL/6小鼠1型糖尿病(T1DM)模型的方法。方法选择3周龄雄性C57BL/6小鼠为受试鼠,尾静脉注射不同剂量STZ,分别为30(V30)、50 mg/kg(V50),连续给药4 d;以腹腔注射70 mg/kg STZ(P70)连续给药5 d为阳性对照,观察各组小鼠体质量与血糖的变化,采用组织病理学法检测小鼠胰岛、肾及肺的改变,实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附实验检测小鼠体内炎症因子INF-γ和TNF-α的表达。结果尾静脉注射组V30、V50和腹腔注射组P70均出现体质量增加缓慢和血糖升高,其中以V50组和P70组表现显著,符合T1DM标准,成模率分别为87. 5%和75. 0%。组织病理学检测结果表明,V50组和P70组胰岛组织减少,形态不规则,胰岛素分泌量减少,肾纤维化病变明显,肺泡壁塌陷与炎性浸润显著。实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附实验检测小鼠体内炎症因子INF-γ和TNF-α的表达亦上调。结论尾静脉注射STZ可快速高效建立幼龄小鼠T1DM模型,为深入研究儿童T1DM提供了一种简便可行的实验方法。

胸腺肽对幼龄雌性小鼠生殖器官指数及性激素水平的影响

研究了胸腺肽对幼龄雌性小鼠生殖器官指数及性激素水平的影响。以幼龄雌性小鼠为试验动物,连续30d皮下注射不同剂量的胸腺肽,观察各剂量胸腺肽处理对幼龄雌性小鼠卵巢、子宫脏器指数的影响,并检测血清中促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E2)的含量。结果表明,与正常饲养对照组比较,各剂量胸腺肽处理的小鼠卵巢指数、子宫指数降低,差异显著或极显著(p<0.05,p<0.01)。其中,0.30mg.mL-1胸腺肽处理组小鼠卵巢指数最低,比正常饲养对照组下降了36.07%。0.60mg·mL-1胸腺肽组小鼠子宫指数最低,比正常饲养对照组下降了38.08%。与正常饲养对照组相比,各剂量胸腺肽处理小鼠FSH、E2水平降低,差异显著或极显著(p<0.05,p<0.01)。其中,0.60mg·mL-1胸腺肽组FSH和E2含量都为最低,分别比正常饲养对照组下降14.48%和17.59%。可见,胸腺肽能降低幼龄雌性小鼠生殖器官指数及血清中性激素水平,从而影响幼龄雌性小鼠的生殖内分泌系统。

小儿鼻炎片对幼龄动物慢性鼻炎的治疗作用及机制初探

目的:观察小儿鼻炎片对幼龄大鼠二氧化硫染毒致慢性鼻炎的保护作用,并对其抗炎、免疫作用进行初步探索。方法:将幼龄大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛夷鼻炎丸组、小儿鼻炎片高剂量组、小儿鼻炎片中剂量组、小儿鼻炎片低剂量组。将幼龄小鼠随机分为模型组、辛夷鼻炎组及小儿鼻炎片高、中、低剂量组。除空白对照组外,其余大鼠均采用二氧化硫熏蒸法建立幼龄大鼠慢性鼻炎模型,各给药组给予相应药物灌胃,连续4周后,观察小儿鼻炎片对慢性鼻炎大鼠模型鼻黏膜病理组织学改变、幼龄小鼠碳粒廓清率、幼龄大鼠棉球肉芽肿形成的影响。结果:幼龄大鼠经二氧化硫熏蒸后,模型组大鼠鼻黏膜上皮出现变性,血管扩张充血,黏膜层病理损伤较重。给药后,小儿鼻炎片高剂量组(1.32 g/kg)和中剂量组(0.66 g/kg)大鼠鼻腔黏膜的病理损伤程度较模型组明显减轻,病理等级评分与模型组比较差异有统计学意义(P均<0.05);小儿鼻炎片高(1.98 g/kg)、中(0.99 g/kg)、低(0.50 g/kg)剂量组小鼠的碳粒廓清指数高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);小儿鼻炎片高(1.32 g/kg)、中(0.66 g/kg)、低(0.33 g/kg)剂量组大鼠的棉球肉芽肿干重与模型组比较降低,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小儿鼻炎片可显著改善幼龄大鼠二氧化硫染毒后所引起的慢性鼻炎,对鼻黏膜有一定的保护作用,同时可不同程度地抑制大鼠棉球肉芽肿的形成,增强小鼠网状内皮吞噬系统的防御能力,有一定的免疫保护作用,这可能是其治疗慢性鼻炎的作用机制之一。