强啡肽A_(1-13)在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中作用机制的实验研究

目的 :探讨强啡肽A1-13 在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用机制。方法 :将 7d龄新生鼠左侧颈总动脉结扎并在低氧环境下制成缺氧缺血性脑损伤模型 ,伤后即刻向小脑延髓池注射强啡肽A1-13 抗血清或阿片κ受体拮抗剂nor-BNI,给药后不同时间比较其对幼鼠一般状况、脑含水量、乳酸含量和细胞凋亡的影响。结果 :给予强啡肽A1-13 抗血清或nor-BM均可改善幼鼠伤后的一般状况 ,降低伤后 4 8h左侧脑含水量和乳酸含量 ,而以前者作用更为明显 ;强啡肽A1-13 抗血清可显著减轻皮层 ,海马细胞凋亡 ,nor -BMI此作用较弱。结论 :强啡肽A1-13 对新生鼠缺氧、缺血脑损伤的影响 ,除通过阿片途径外 ,尚可能通过其它非阿片途径共同作用而实现的。

大鼠鞘内注入前强啡肽原的反义寡聚核苷酸减弱福尔马林引起的脊髓背角中强啡肽 A的合成和行为痛反应 :细胞免疫化学和行为学联合观察(英文)

应用大鼠鞘内预先注入对抗前强啡肽原表达的反义寡聚核苷酸技术 ,观察了此处理对动物后脚掌注射福尔马林 ( 5 %,1 0 0μl)诱发的行为痛反应的影响 ,同时在行为检查的 1 h后立即用免疫组化技术检测了大鼠腰髓背角 c-Fos蛋白和强啡肽 A( 1 -8)的表达。结果显示 ,上述反义寡聚核苷酸预处理可明显减弱注射福尔马林引起的行为痛反应 ,而且背角中强啡肽 A( 1 -8)表达下降 ,福尔马林引起背角 Fos蛋白合成不受影响。前已证明 ,鞘内注射对抗 c-fos的反义寡聚核苷酸 ,可以减弱福尔马林引起的痛反应 ,同时背角 Fos蛋白和强啡肽 A( 1 -8)表达量减小 ;因而本实验的结果表明 :( 1 )伤害性刺激诱导背角 Fos蛋白和强啡肽合成参与伤害性信息在脊髓的传递过程 ,Fos蛋白的合成先于强啡肽的合成。 ( 2 )在脊髓痛过敏状态的调制中 ,强啡肽是作为一种致痛因子而不是抗痛因子起作用。

脊髓背角中强啡肽A表达的上调对福尔马林引起的大鼠炎性水肿的影响

目的:利用鞘内注射前强啡肽mRNA的反义寡聚核苷酸,观察由福尔马林引起的大鼠后脚炎性水肿程度的变化,来证明脊髓背角中强啡肽(dynorphin,Dyn)A的量可能影响外周炎症反应的大小。方法:在3组成年Wistar大鼠(每组5只)预先在鞘内分别注入对抗前强啡肽mRNA的反义寡聚核苷酸(AS-ODN)、生理盐水(NS)、和反序的反义寡聚核苷酸(RS-ODN);4h后,再给各组动物一侧后脚掌皮下注射福尔马林(0.5%,100μl),并分别在注射后的1h、2h、3h三个时间点,各以5只动物先检查后脚掌直径,以福尔马林注射前的直径为对照,算出直径增加的百分数,作为炎性水肿变化的指标,并在脚掌检测后立即处死动物作免疫组化检测,确定各时间点大鼠两侧脊髓背角浅层中DynA(1—8)免疫反应样物质的光密度值。结果:①3组动物在福尔马林注射后的3个时间点,注射侧后脚掌的炎性水肿均呈进行性的加重,但在鞘内注入AS-ODN的实验组,各个时间点的水肿程度均明显地小于注射了生理盐水和RS-ODN的两个对照组;而在两个对照组相应的各时间点之间无显著性差异。②在免疫组化检测中,可看到三组动物注射侧脊髓背角中都出现DynA(1-8)的光密度值随测定值时间推后而增加,实验组各时间点的测定值均明显地小于两个对照组相应时间点的测定值,但后两组的各相应时间点的测定值之间无显著性差异。结论:鞘内注射反义核苷酸后福尔马林引起的脊髓中强啡肽A的表达上调被阻止,并且平行地出现了局部炎性水肿发展的被阻止。

慢病毒介导的大鼠前强啡肽基因在骨髓间充质干细胞中的表达

目的强啡肽镇痛效应强、安全性好、无呼吸抑制和成瘾性等优势,是目前生物镇痛研究的重点。探讨慢病毒介导的大鼠前强啡肽(PDYN)基因在骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)中的表达,为后续研究大鼠癌痛模型的生物镇痛提供条件。方法采用贴壁筛选法分离和扩增BM-MSCs,流式细胞学和体外成脂、成骨细胞诱导分化实验鉴定。构建大鼠PDYN慢病毒载体并感染BM-MSCs,倒置荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达和Western blot法筛选最适感染复数(MOI);实验分为空白组(BM-MSCs)、实验组(PCDH-CMV-PDYN-EF1-cop GFP)、空载体组(PCDH-CMV-MCS-EF1-cop GFP),采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western blot检测PDYN表达变化,采用免疫细胞化学染色法检测强啡肽蛋白表达。结果BM-MSCs呈长梭形纤维细胞样贴壁生长,多数表达CD29、CD44、CD90,少数表达CD45。成脂诱导培养后油红O染色为阳性;成骨诱导培养后出现矿化结节,经茜素红染色呈橘红色。流式细胞仪检测示BM-MSCs细胞中CD29、CD90、CD44、CD45阳性率分别为(99.80±0.19)%、(99.62±0.24)%、(96.86±1.27)%、(0.82±0.06)%,转染PDYN基因后BM-MSCs表面标记CD29、CD90、CD44、CD45阳性率分别为(99.59±0.34)%、(98.06±1.51)%、(95.23±0.71)%、(10.23±0.59)%,转染前后BM-MSCs干细胞特性差异无统计学意义(P>0.05)。经PCR扩增克隆测序鉴定慢病毒载体PCDH-CMV-PDYN-EF1-cop GFP构建成功,重组慢病毒滴度为5×106IU/m L。绿色荧光蛋白的表达和Western blot结果示慢病毒MOI=100为最佳病毒感染复数。qPCR、Western blot检测到经慢病毒载体感染后的BM-MSCs中PDYN基因表达均上调(P<0.05),免疫细胞化学染色检测显示强啡肽蛋白表达显著增强。结论成功培养BM-MSCs和构建大鼠PDYN基因过表达慢病毒载体,在BM-MSCs中能高效稳定表达PDYN基因和分泌强啡肽蛋白。

内吗啡肽与强啡肽产生协同镇痛作用的新证据

以往的工作表明,穴位电刺激产生镇痛作用是通过中枢神经系统释放一系列神经肽进行传递的[1～4].内吗啡肽(EM)是近年发现的一种μ阿片受体特异性激动剂,它的镇痛效应已被多次证明.但它与其它阿片肽是否有协同作用,尚待研究.以往的工作还证明,2Hz与100Hz以3秒的间隔交替出现(2/100Hz)可引起脑啡肽、EM与强啡肽(Dyn)先后释放,发挥协同作用.

脑梗死患者血浆β-内啡肽强啡肽A_(1-13)含量及纳洛酮的保护作用研究

目的 探讨内源性阿片肽在缺血性脑损伤发病机制中的作用及纳洛酮的脑保护作用。方法 采用放射免疫分析法 (RIA)测定了 82例脑梗死患者和 30例正常人血浆 β-内啡肽 (β -Endorhin ,β -EP)和强啡肽 (Dynorphin ,DynA1-13 )含量。同时将脑梗死患者随机分为纳洛酮组和对照组 ,纳洛酮组给予纳洛酮治疗 ,对照组给予复方丹参治疗 ,观察纳洛酮对血浆 β -EP和DynA1-13 的影响及临床疗效。结果 ①脑梗死患者血浆 β -EP含量显著升高 ,而DynA1-13 含量显著降低 (P <0 0 1)。②梗死体积越大 ,病情越重 ,血浆β -EP含量越高 ,而DynA1-13 含量越低 (P <0 0 1)。③纳洛酮能显著降低血浆β -EP含量 ,升高血浆DynA1-13 含量 (P <0 0 1)。④纳洛酮组治疗总有效率 88 0 9% ,显著高于对照组的 6 7 5 0 % (P <0 0 5 )。结论 内源性阿片肽在脑缺血的病理生理过程中发挥重要作用。纳洛酮对脑缺血具有保护作用 ,抑制 β -EP、升高DynA1-13 可能是其保护机制之一。

慢性束缚应激大鼠海马脑啡肽mRNA和前强啡肽mRNA表达及中药复方的影响

目的:研究慢性束缚应激时大鼠海马脑啡肽和前强啡肽mRNA基因表达的变化以及逍遥散、四君子汤、金匮肾气丸三种中药复方对其的影响。方法:用特制束缚架连续束缚7d与21d,每天3h的方法制作大鼠束缚应激模型;以RT PCR反应,扩增脑啡肽和前强啡肽基因,同时以βactin作为内对照,用凝胶图像分析系统进行扫描并分析,把目的基因的光密度与内参照条带的光密度进行比较后进行半定量分析。结果:7d模型组大鼠海马前强啡肽mRNA的表达明显增强(P<0.01),21d模型组海马脑啡呔mRNA和前强啡肽mRNA的表达明显增强(P<0.01);三个复方均能降低海马内前强啡肽mRNA的表达(P<0.01),逍遥散和四君子汤能降低脑啡呔mRNA的表达(P<0.01)。结论:逍遥散对脑啡呔mRNA前强啡肽mRNA的基因表达的改善作用明显优于金匮肾气丸组。

穴位按摩法对产妇强啡肽水平影响及镇痛作用的研究

目的:通过在第一产程活跃期时,对产妇实施穴位按摩,探讨此法对产妇体内强啡肽水平及分娩疼痛的影响。方法:将200例符合纳入标准的产妇随机分为两组,观察组100例,按中医理论对个体进行辨证后,采用穴位按摩法给予镇痛;另100例对照组,进行自然分娩。比较两组对产妇体内强啡肽水平及镇痛方面的影响。结果:穴位按摩后,观察组VAS评分低于按摩前(P<0.01);且观察组VAS评分低于对照组(P<0.01);分娩后,观察组静脉血强啡肽含量高于对照组(P<0.01)。结论:在第一产程活跃期进行穴位按摩可以增强产妇体内强啡肽水平,并减轻分娩疼痛。

强啡肽A及其受体拮抗剂对大鼠脊髓损伤后脊髓血流量的影响

目的：探讨强啡肽Ａ在脊髓损伤（ＳＣＩ）中的作用。方法：采用Ａｌｌｅｎ打击法复制大鼠ＳＣＩ模型，应用强啡肽Ａ放免检测技术和氢清除法分别测定伤段脊髓组织２４ｈ内强啡肽Ａ含量和脊髓血流量（ＳＣＢＦ）的变化，并观察脊髓蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ及其受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ对ＳＣＢＦ的影响。结果：ＳＣＢＦ在伤后１０ｍｉｎ即有明显下降、２ｂ较１ｈ略有回升，４～８ｈ又进一步下降，两次下降相差显著；ＳＣＩ后脊髓蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ可明显加剧脊髓缺血，而注射强啡肽受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ则可显著减轻脊髓缺血。脊髓强啡肽Ａ含量在伤后１０ｍｉｎ明显升高，１～２ｈ有所下降，但仍高于对照组，４，８ｈ较２ｈ略增加。强啡肽Ａ含量与ＳＣＢＦ的变化，两者呈显著相关性。结论：ＳＣＩ后强啡肽Ａ的过度释放是ＳＣＩ后继发性损伤的重要因素。

100Hz电针促进吗啡依赖和戒断大鼠脊髓强啡肽的释放

目的：研究在吗啡依赖和戒断大鼠１００Ｈｚ电针是否仍有镇痛作用，该作用是否仍由脊髓强啡肽通过κ受体介导。方法：测定辐射热甩尾阈（ＴＦＬ）作为痛阈。结果：（１）给大鼠皮下注射递增量吗啡８天造成大鼠对吗啡的依赖。这时给以１００Ｈｚ电针，ＴＦＬ仍有显著升高，此作用可被大剂量纳洛酮翻转（２０ｍｇｋｇ有效，１ｍｇｋｇ无效），提示由κ阿片受体介导；（２）吗啡依赖和戒断大鼠脊髓灌流液中强啡肽放免活性（Ｄｙｎ－ｉｒ）明显降低，１００Ｈｚ电针使之显著回升。结论：在大鼠吗啡依赖和戒断状态下，１００Ｈｚ电针仍能促进Ｄｙｎ的释放发挥镇痛作用。本结果为临床使用１００Ｈｚ电针治疗吗啡戒断综合症提供了理论依据。

强啡肽对脊髓损伤后兴奋性氨基酸含量变化的影响与意义

为阐明脊髓损伤后病理因于强啡肽（Dyn）与兴奋性氨基酸（EAA）的关系，通过蛛网膜下腹内插管，在伤后20min给予不同剂量、不同种类Dyn，应用高效液相分析技术测定大鼠脊髓损伤后伤段脊髓组织中EAA含量的动态变化。结果显示，DunA使脊髓组织EAA含量显著增加，其增加的量和持续时间与DynA剂量有关，且有剂量依赖性，但不受阿片受体拮抗剂影响。相同剂量的非阿片受体激动剂DynA2－17和阿片受体激动剂DynA1-17对脊髓EAA的改变相似，DnyA1-8也产生显著的EAA改变，但程度较小。本实验结果对Dyn的病理作用包括非阿片受体途径的学说提供了进一步的支持，在非阿片途径中EAA的作用可能是最重要的。

早期针刺夹脊穴对MCAO大鼠脊髓β-内啡肽和强啡肽水平的影响

目的观察早期针刺夹脊穴对卒中后痉挛大鼠脊髓β-内啡肽和强啡肽水平的影响。方法取70只Wistar大鼠,分成正常组、假手术组,剩余大鼠制备卒中后肢体痉挛大鼠模型,并分组为模型组、针刺夹脊穴组、巴氯芬组;针刺夹脊穴组予以夹脊穴针刺法,巴氯芬组予以巴氯芬灌胃,治疗7d;采用放射免疫方法检测各组动物脊髓β-内啡肽和强啡肽的水平。结果与正常组、假手术组比较,模型组未见明显异常变化。与正常组和模型组相比较,针刺夹脊穴组和巴氯芬组脊髓β-内啡肽和强啡肽水平显著升高。结论针刺夹脊穴法能够增加卒中后痉挛大鼠脊髓β-内啡肽和强啡肽水平,从而改善动物的痉挛状态。

脑出血患者血浆β-内啡肽、强啡肽A_(1-13)和亮氨酸脑啡肽的含量变化及纳络酮的影响

目的探讨脑出血患者血浆β-内啡肽(β-EP)、强啡肽A1-13(DynA1-13)和亮氨酸脑啡肽(L-ENK)的含量变化及纳络酮对其影响。方法将60例脑出血患者随机分为对照组(n=30)和纳络酮组(n=30)。对照组采用常规治疗,纳络酮组在常规治疗基础上加用纳络酮3.0mg/d静脉滴注,两组均治疗14d。采用放射免疫分析法(RIA),检测60例脑出血患者发病当天(治疗前)和治疗3d、7d、10d、14d血浆β-EP、DynA1-13、L-ENK的含量变化,并与正常组比较。观察纳络酮对上述3项指标的影响。结果(1)脑出血患者发病后血浆β-EP、DynA1-13含量即明显增高,与正常组比较差异有显著性(均P<0.01);L-ENK含量与正常组比较差异无显著性(P>0.05);(2)脑出血患者血浆β-EP、DynA1-13和L-ENK含量在发病7d达高峰,14d基本接近正常,治疗结束后两组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论(1)脑出血后血浆β-EP、DynA1-13、L-ENK含量异常升高;(2)纳络酮能拮抗β-EP、DynA1-13、L-ENK的异常升高,具有脑保护作用。

β－内啡肽和强啡肽A对急性缺血大脑皮层Ca^（2＋）、Mg^（2＋）含量及皮层血流量的影响

采用原子吸收分光光度法测定侧脑室微量注射β－内啡肽（β－ＥＰ）、强啡肽Ａ（ＤｙｎＡ）和纳洛酮（Ｎｘ）后，对于沙土鼠急性缺血大脑皮层Ｃａ^（２＋）、Ｍｇ^（２＋）和Ｈ＿２Ｏ含量的影响，利用氢清除法观察了动物大脑皮层局部血流量以及静脉注射β－ＥＰ和Ｎｘ后，对于皮层局部血流量的影响，并探讨了β－ＥＰ和ＤｙｎＡ在沙土鼠急性缺血性皮层水肿中的作用及其机理。结果表明：（１）侧脑室注射β－ＥＰ后，在缺血皮层水肿加重的同时，大脑皮层Ｃａ^（２＋）含量升高非常显著（Ｐ＜０．０５），Ｍｇ^（２＋）含量降低（Ｐ＜０．０５），而侧脑室注射ＤｙｎＡ后大脑皮层Ｃａ^（２＋）含量明显降低（Ｐ＜０．０５），Ｍｇ^（２＋）含量升高。（２）侧脑室注射Ｎｘ后沙土鼠缺血大脑皮层Ｃａ^（２＋）含量明显降低（Ｐ＜０．０１）的同时，皮层组织Ｍｇ^（２＋）含量显著增加（Ｐ＜０．０５），缺血性皮层水肿有非常明显的减轻（Ｐ＜０．０１）。（３）尾静脉注射β－ＥＰ、ＤｙｎＡ和Ｎｘ后，动物大脑皮层局部血流量和相应对照组相比无显著改变。提示β－ＥＰ加重或促进缺血性脑水肿的作用与大脑皮层局部血流量的改变无明显相关，内源性阿片肽在缺血性脑水肿中的作用及其差异可能和它们调节组织内?

长期大强度运动对大鼠脑组织神经肽Y、亮氨酸脑啡肽、强啡肽A_(1-13)动态变化的影响

目的和方法：采用ＡＢＣ免疫组织化学法结合图象分析，观察大鼠脑组织神经肽Ｙ、亮氨酸脑啡肽、强啡肽Ａ１１３ 在长期（ 共７ 周）大强度（速度由１５ ｍ／ｍｉｎ 递增至３５ ｍ／ｍｉｎ、运动时间为２０ ～２５ ｍｉｎ／ｄ） 的运动下的变化。结果：安静状态下在丘脑室旁核（ＰＶ） 、下丘脑背内侧核（ＤＭ） 、下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）等核团ＮＰＹ 无显著性变化；在此基础上的末次急性运动结束后３ ｈ ＮＰＹ 变化尤为明显。安静状态下大鼠尾壳核ＬＥＮＫ 下降；而末次急性运动后大鼠下丘脑ＬＥＮＫ 被迅速激活而升高。该强度运动能激活下丘脑ＤＹＮＡ１１３ ，尤以运动结束后３０ ｍｉｎ 最为明显。结论： ＮＰＹ、ＬＥＮＫ、ＤＹＮＡ１１３

脑梗塞患者血浆β-内啡肽及强啡肽A_(1-13)含量的变化

应用放射免疫分析法对４２例脑梗塞患者血浆β－ＥＰ、ＤｙｎＡ１－１３含量进行了测定。结果显示，脑梗塞急性期且梗塞灶体积大者血浆β－ＥＰ含量明显升高，ＤｙｎＡ１－１３含量显著降低（Ｐ＜０．０５）。脑梗塞病情程度越重，β－ＥＰ含量升高越明显，两者呈正相关（ｒ＝０．０５）。提示内源性阿片肽在缺血性脑梗塞中具有重要作用，β－ＥＰ促进了脑损伤缺血性脑水肿的形成和发展，而ＤｙｎＡ１－１３对其可能具有保护作用。

c-fos基因的反义寡聚脱氧核苷酸鞘内注入减弱福尔马林引起的大鼠伤害性行为反应及脊髓背角Fos蛋白和强啡肽 A表达的研究(英文)

本研究通过鞘内注射 c-fos反义寡聚脱氧核苷酸 (antisense oligodeoxynucleotide,AS-ODN)封闭背角中 F os蛋白的表达 ,观察了 Fos蛋白合成和慢痛反应的关系 ,并分析 Fos蛋白合成和强啡肽 A(Dyn A)表达之间的关系。实验组动物 (n=5 )鞘内预先注射 c-fos的 AS-ODN(5 0μg,5μl) ,另两个对照组 (每组 n=5 )分别注射等量生理盐水和 AS-ODN的反序核苷酸 (reverseoligodeoxynucleotides,RS-ODN,5 0μg,5μl) ;4h后 ,各组动物均在一侧后肢脚掌皮下注射 formalin(5 % ,5 0μl) ,并立即用计算动物舔拭注射侧后脚掌累计时间的方法 ,检测大鼠的伤害性行为反应 ,行为检测后 1h处死动物 ,用免疫组化方法检查脊髓背角中 Fos蛋白阳性神经元的数量和强啡肽 A(1～ 8)的表达量。结果发现 ,和两个对照组相比 ,实验组动物 Formalin诱发的伤害性行为反应的第二相明显减弱 ,同时 Form alin注射侧背角 F os蛋白样免疫阳性细胞的数量和 Dyn A含量的灰度值明显减少。本研究结果提示 ,外周伤害性刺激引起的长期持续的痛反应是以 c-fos基因表达增加及受其调控的 Dyn A表达上调为基础的 ,由此推测在脊髓背角神经元中 Fos蛋白和 Dyn

中药归参止痒方治疗血虚肝旺型老年皮肤瘙痒症的疗效及对干细胞因子与强啡肽的影响

目的观察养血柔肝中药归参止痒方对血虚肝旺型老年皮肤瘙痒症患者临床疗效及其对干细胞因子(SCF)及强啡肽(DYN)的影响,探讨其治疗老年皮肤瘙痒症的作用机制。方法61例患者按完全随机化抽签法分为两组。治疗组33例口服归参止痒方,对照组28例口服肤痒颗粒,两组均服药8周。观察两组症状、皮损疗效变化,采用双抗夹心ABC-ELISA法检测两组治疗前后SCF及DYN水平变化。结果治疗组剔除3例,列入统计30例中,临床痊愈20例(66.7%),明显高于对照组(10例,35.7%,P<0.05);治疗组治疗后SCF及DYN水平较治疗前明显降低(P<0.01),且低于对照组治疗后(P<0.01,P<0.05)。结论中药归参止痒方对血虚肝旺型老年皮肤瘙痒症疗效较好,可能是通过调节SCF及DYN水平,改善了影响皮肤瘙痒的炎症介质而达到治疗目的。

电针对特应性皮炎瘙痒模型小鼠的止痒作用及对强啡肽、P物质的影响

目的观察电针不同穴位对特应性皮炎(AD)瘙痒模型小鼠搔抓行为、脊髓强啡肽(DYN)及血清P物质(SP)的影响。方法将32只雌性BALB/c小鼠分为空白组、模型组、内关组和曲池组,每组8只。除空白组外,其余各组均以2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导建立AD动物模型,共刺激7次。内关组和曲池组在实验第5天开始分别给予电针内关、曲池穴治疗。空白组和模型组不给予任何治疗。观察小鼠搔抓次数、腹部皮损改变,运用Western印迹法检测脊髓DYN含量,ELISA法检测血清中SP水平变化。结果与空白组比较,模型组小鼠搔抓次数显著升高,腹部皮肤产生AD样湿疹皮损改变,脊髓内DYN及血清SP水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,内关组和曲池组小鼠的搔抓次数显著降低,腹部皮损炎症略有减轻,脊髓DYN含量明显升高(均P<0.05)、血清SP水平显著降低(P<0.05);内关组和曲池组间比较,各指标均未见统计学差异(P>0.05)。结论电针对DNCB诱发的AD样瘙痒模型小鼠的止痒作用可能是通过提高脊髓中DYN的含量、抑制SP水平而介导的。

前强啡肽原启动子区多态性与河南汉族人群颞叶癫痫的关系

目的:探讨前强啡肽原(PDYN)启动子区基因多态性与河南汉族人群颞叶癫痫的关联。方法:运用PCR对河南省500名健康对照个体、110例伴家族史的颞叶癫痫患者和500例非病灶性颞叶癫痫患者进行PDYN启动子区基因多态性检测。结果:PDYN基因启动子区多态性与河南汉族人群颞叶癫痫的发病无关(P<0.05),也未发现与颞叶癫痫患者热性惊厥及药物难治有关(P<0.05)。结论:PDYN基因启动子区多态性与河南汉族人群颞叶癫痫的发病无关。