从“髓充骨”理论初探干细胞归巢改善绝经后骨质疏松症骨代谢紊乱的机制

绝经后骨质疏松症是全身性骨代谢紊乱性疾病,属中医学“骨痿”范畴,病在骨,本在肾。“髓充骨”源于《黄帝内经》,肾藏精、精生髓、髓充骨;女子增龄衰老,肾虚髓亏,骨髓生化乏源,骨失所养,则为骨痿。骨髓间充质干细胞属中医学“精”“髓”范畴,是骨髓中的重要细胞群之一,具有多向分化潜能,能分化为成骨细胞,参与调节骨形成-骨吸收耦联,在绝经后骨质疏松症病理过程发挥重要的调节作用。基于中医“髓充骨”理论,探讨肾、精、髓、骨在骨痿过程中的作用,并阐释精、髓现代内涵及骨髓间充质干细胞在绝经后骨质疏松症骨代谢紊乱中的角色,为临床治疗绝经后骨质疏松症提供新的防治策略。

周期性张应变调控的CAPZA1在内皮祖细胞归巢中的机制研究

目的内皮祖细胞(EPCs)在损伤和缺血组织的修复中起重要作用。前期研究表明,黏附在损伤区域的EPCs会受到生理性周期性张应变的作用,通过上调长链酯酰辅酶A合成酶1(Acsl1)促进线粒体脂肪酸代谢,进而促进EPCs的归巢能力。然而,Acsl1如何感受力学作用促进EPCs归巢的机制尚不明确。方法应用Flexcell张应变加载系统,对EPCs施加10%幅度,1.25 Hz频率的生理性周期性张应变24 h。应用原子力显微镜检测静止组和牵拉组的细胞硬度,利用高内涵细胞成像分析系统和结构照明显微镜检测F-actin的变化,再通过Co IP-MS/MS寻找Acsl1的关键互作蛋白并验证。结果与静态组相比,张应变组EPCs的硬度显著上升。100倍油镜下张应变组EPCs的F-actin微丝更致密且变长,提示张应变促进了EPCs的骨架重塑。过表达Acsl1后,Co IP-MS/MS检测到潜在的互作蛋白,将其中与细胞骨架相关的蛋白分别与Acsl1进行分子对接,预测结果提示,F-actin的加帽蛋白CAPZA1与Acsl1互作的可能性最大,且Co IP验证二者确实存在互作。结论CAPZA1主要抑制F-actin的聚合,周期性张应变可能通过上调Acsl1水平,从而竞争性结合与F-actin互作的CAPZA1,进而促进F-actin的聚合,导致细胞骨架重塑,最终促进EPCs的归巢。

肠淋巴细胞归巢及中医药干预相关性研究

肠淋巴细胞归巢相关概念 肠道是机体最大的免疫器官,通过其免疫监视和免疫应答功能,坚守着肠黏膜免疫屏障（gut mucosal immunobarrier）,能够在肠黏膜发挥免疫效应的淋巴细胞是从流动血液中定向迁移（traffic）到黏膜部位的淋巴细胞,即通过肠淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）而来,可以说,淋巴细胞归巢过程的正常决定了肠黏膜免疫屏障功能的坚固。

力学性质重构促进造血干细胞归巢和定植

目的实现造血干细胞和祖细胞(HSPCs)的成功植入,特别是在脐带血(CB)移植中,仍然是具有挑战性的一个重要问题。方法利用微流体、活体内双光子成像和长期植入分析,提出了一种通过增强HSPC的黏附性、运动性和变形性,最终改善了NSG小鼠的归巢和植入的方法。结果本研究揭示了促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)在通过力学性质重构增强人CB HSPC归巢和植入中的作用。本研究揭示了一种涉及CRH诱导的RhoA依赖性YAP核转位的新途径,该途径上调编码细胞外基质(ECM)蛋白的基因的表达,尤其是血小板反应蛋白-2(THBS2)。这一过程通过肌动蛋白细胞骨架和ECM调节来指导HSPC的力学性质重构。本研究证明,来自HSPCs的THBS2与整合素α_(v)β_(3)相互作用,在CRH/CRHR1信号传导时协调YAP核转位,从而提高HSPC的归巢效率。研究阐明了CRH/CRHR1/RhoA/YAP/THBS2/整合素α_(v)β_(3)轴在调节HSPC行为中的中心作用,并揭示了一个涉及THBS2、整合素α_(v)β_(3)、肌动蛋白细胞骨架和YAP信号传导的力学反馈回路。结论研究结果为干细胞力学提供了变革性的见解,并为优化HSPC移植提供了有希望的途径,对再生医学具有深远的意义。

基于SDF-1/CXCR4轴探讨补肾壮筋汤促进小鼠BMSCs归巢和保护关节软骨的机制研究

目的探讨补肾壮筋汤调控SDF-1/CXCR4轴促进小鼠BMSCs归巢和保护关节软骨的作用机制,为膝骨关节炎(KOA)的康复治疗提供实验依据。方法①动物实验中,选用8周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠30只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、补肾壮筋汤组,每组10只,干预12周。采用micro-CT、HE染色观察各组软骨形态变化;激光共聚焦显微镜观察骨组织SDF-1荧光强度;qPCR、Western blot检测各组归巢相关调控因子mRNA转录水平和蛋白相对表达量。②细胞实验中,选用4周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠,采用全骨髓贴壁法提取原代BMSCs,流式细胞术对所提取的细胞进行鉴定后,筛选最佳慢病毒MOI值;随机将细胞分为空白组、空载组、补肾壮筋汤组、sh-SDF-1组、sh-SDF-1+补肾壮筋汤组5组,采用划痕实验观察各组BMSCs迁移情况;阿利新蓝、CollagenⅡ免疫细胞学染色观察各组细胞成软骨分化能力;激光共聚焦显微镜观察各组SDF-1、CXCR4的荧光强度;qPCR检测各组归巢相关调控因子mRNA转录水平。结果①动物实验中,关节组织形态学结果(micro-CT、HE染色)显示:与假手术组比较,模型组股骨髁间可见一圆形缺损,骨皮质失连,软骨细胞缺失;与模型组比较,补肾壮筋汤组股骨髁间环形缺损好转,软骨细胞排列稍紊乱。关节组织免疫荧光显示:与假手术组比较,模型组SDF-1蛋白相对表达量升高;与模型组比较,补肾壮筋汤组SDF-1的蛋白相对表达量升高(P<0.05)。qPCR与Western blot结果显示:与假手术组比较,模型组归巢关键调控因子(SDF-1、CXCR4、MIP-1α、MCP-1、MIP-1β、RANTES、VEGF、G-CSF、NCAM-1、MMP-2)的mRNA转录水平和蛋白相对表达量升高(P<0.05);与模型组比较,补肾壮筋汤组归巢关键调控因子mRNA转录水平和蛋白相对表达量升高(P<0.05)。②细胞实验中,BMSCs经细胞流式术鉴定:CD44、CD105呈阳性表达,CD34呈阴性表达。当病毒MOI值为100时,SDF-1基因感染率最高。BMSCs迁移和成软骨分化能力检测结果显示:与空白组比较,sh-SDF-1组细胞向划痕区域迁移的细胞数量、酸性黏多糖及CollagenⅡ蛋白相对表达量显著减少(P<0.05);补肾壮筋汤组和sh-SDF-1+补肾壮筋汤组迁移的细胞数量、阿利新蓝染色及CollagenⅡ蛋白相对表达量显著增多(P<0.05)。细胞免疫荧光显示:与空白组比较,sh-SDF-1组细胞SDF-1、CXCR4蛋白相对表达量显著减少;补肾壮筋汤组和sh-SDF-1+补肾壮筋汤组细胞SDF-1、CXCR4蛋白相对表达量显著增多(P<0.05)。qPCR结果显示:与空白组比较,sh-SDF-1组归巢关键调控因子的mRNA转录水平降低(P<0.05),补肾壮筋汤组归巢关键调控因子的mRNA转录水平升高(P<0.05)。结论补肾壮筋汤可通过上调SDF-1/CXCR4轴促进小鼠BMSCs归巢保护关节软骨。

淋巴归巢受体P选择素、CD44、α6β1在宫颈癌中表达与淋巴转移关系研究

目的探讨P选择素(P-selectin)、CD44、整合素α6β1对宫颈癌淋巴转移的作用。方法应用免疫组织化学方法对比检测35例宫颈鳞状细胞癌原发灶及其淋巴转移灶中P-selectin、CD44、α6β1的表达。结果与原发灶相比,淋巴转移灶中P-selectin阳性率显著降低(P<0.05),CD44阳性率无显著变化(P=1.2305),ICAM-1阳性率则显著增高(P<0.01)。原发灶中P-selectin与CD44、P-selectin与ICAM-1表达水平均存在显著正相关性(r=0.8737,P<0.01;r=0.7957,P<0.01),而CD44与α6β1则呈明显负相关(r=-0.6583,P<0.01);淋巴转移灶中P-selectin、CD44、α6β1表达水平之间均不存在相关关系;P-selectin原发灶与淋巴转移中表达水平存在明显正相关(r=0.7534,P<0.01),CD44原发灶与淋巴转移中表达水平之间无明显相关,α6β1原发灶与淋巴转移中表达水平之间存在明显负相关(r=-0.5361,P<0.01)。原发灶中P-selectin表达与肿瘤分化、淋巴结转移存在正相关(r=0.8420,P<0.01和r=0.7689,P<0.01);CD44表达与肿瘤侵犯深度、淋巴结转移之间存在正相关(r=0.6782,P<0.01;r=0.8634,P<0.01);α6β1表达与淋巴结转移存在正相关(r=0.6548,P<0.01)。结论P-selectin、CD44、α6β1都与宫颈癌淋巴转移相关,其中P-selectin、CD44在淋巴转移的始动阶段发挥重要作用。

干细胞因子动员骨髓干细胞归巢梗死心肌的特性变化

目的:观察应用干细胞因子动员后骨髓干细胞归巢于梗死心肌组织及其进一步分化的能力,以及激素干预后其归巢特性的变化。方法:实验于2003-09/2004-09在汕头大学医学院第一附属医院心血管病研究室完成。选用10～12周龄的雄性Wistar大鼠60只。随机分为3组,每组20只,分别为心肌梗死+动员组、心肌梗死+激素+动员组以及心肌梗死组。①结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死模型。②动物分组干预:心肌梗死+激素+动员组大鼠于造模后即刻按30mg/kg剂量经尾静脉注射甲基强的松龙注射液。心肌梗死+动员组和心肌梗死+激素+动员组大鼠在造模3h后按30μg/(kg·d)剂量皮下注射重组人干细胞因子,共5d,心肌梗死组大鼠则于造模后,不作任何处理。③于造模前和造模后24h和4周应用流式细胞仪计数各组大鼠制模前后外周血中CD34阳性细胞(骨髓干细胞表面标记)表达百分率。④随后杀死大鼠,取出心脏,免疫组织化学染色法鉴定检测造模后24h各组大鼠心肌梗死区、边缘区组织中是否存在CD34阳性细胞;检测造模后24h、4周各组大鼠梗死心肌组织中基质细胞衍生因子1的表达。⑤采用BI-2000医学图像分析系统分析造模后24h和4周各组大鼠梗死心肌组织中基质细胞衍生因子1的表达量。对图像进行平均灰度值测定,以此代表该组织切片内基质细胞衍生因子1的相对含量。灰度值的高低与表达量成反比关系。⑥苏木精-伊红染色观察造模后24h和4周各组大鼠心肌细胞形态特征及细胞排列方向等组织学变化。结果:大鼠60只均进入结果分析。①造模后24h和4周大鼠外周血单个核细胞中CD34表达百分率:心肌梗死+动员组和心肌梗死+激素+动员组明显高于造模前犤(0.919±0.187)%,(0.834±0.110)%;(0.886±0.104)%,(0.794±0.296)%;(0.043±0.023)%,(0.041±0.028)%,t=2.679,2.354,2.413,2.208,P<0.05犦。②造模后24h大鼠归巢于梗死灶内心肌组织中CD34阳性细胞数量:心肌梗死+动员组明显多于心肌梗死+激素+动员组和心肌梗死组(t=2.607,2.816,P<0.05)。(3)造模后24h大鼠梗死灶内基质细胞衍生因子1表达量:心肌梗死+动员组明显大于心肌梗死+激素+动员组和心肌梗死组(t=2.825,2.341,P<0.05),心肌梗死+激素+动员组最少。④心肌组织学变化:心肌梗死+动员组大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞,缺血心肌基本结构得到保护。在动员干细胞24h后,心肌梗死+动员组大鼠心肌梗死灶中有大量CD34阳性单个核细胞浸润,为骨髓源干细胞(包括造血干细胞、内皮干细胞等),同时还发现有与浸润的单个核细胞的胞核相似,但较大而圆,位于细胞中央,胞浆少而深染的细胞,其免疫组化检测CD34也呈阳性,考虑可能是浸润的骨髓干细胞正向心肌细胞分化早期,故形态幼稚。心肌梗死+激素+动员组大鼠由于激素治疗的影响,归巢梗死灶的干细胞数量少,因此骨髓动员4周后,心肌梗死+激素+动员组大鼠缺血心肌细胞变性,融合成片,心肌组织排列有序的基本结构遭到破坏而瘢痕化;而心肌梗死+动员组大鼠由于归巢的干细胞数量多,动员治疗4周时的病理切片可见核大、胞浆丰富、深染的心肌细胞,其缺血心肌的基本结构得到保护,组织结构排列基本处于有序状态。结论:①应用干细胞因子动员急性心肌梗死大鼠骨髓干细胞后,有较多干细胞向梗死灶迁移存活,在心肌微环境作用下向心肌细胞、血管内皮细胞等方向分化,保护缺血心肌基本结构。②骨髓干细胞动员后,心肌梗死灶内基质细胞衍生因子1表达量上调,可能是吸引骨髓干细胞归巢于梗死灶的原因之一。③骨髓干细胞归巢于梗死灶内不依赖于冠状动脉血流的再通。④激素可阻断炎症反应过程,但同时也抑制了骨髓干细胞向梗死灶归巢。

文化自信背景下非遗节目传播实践分析——以春晚节目《百鸟归巢》为例

本文以春晚节目《百鸟归巢》中南音的传播为例,探讨了文化自信背景下非遗创意传播实践。并结合此成功实践,提出了 当下非遗传播策略,包括挖掘非遗内涵,打造创意内容;以技术赋能创新传播形式;建构文化认同,增强文化自信等,以期为中 华文化的创意传播提供有效路径。

宫颈癌及其淋巴转移灶淋巴归巢受体L-selectin、CD44、ICAM-1表达的对比研究

目的探讨L-selectin、CD44、ICAM-1对宫颈癌淋巴转移的作用。方法应用免疫组织化学方法对比检测35例宫颈鳞状细胞癌原发灶及其淋巴转移灶中L-selectin、CD44、ICAM-1的表达。结果L-selectin淋巴转移灶中阳性率明显低于原发灶(P<0.05);CD44淋巴转移灶中阳性率与原发灶无明显区别(P>0.05);ICAM-1淋巴转移灶中阳性率明显高于原发灶(P<0.01);L-selectin与CD44、L-selectin与ICAM-1在原发灶中表达水平之间存在明显相关(r=0.8737,P<0.01;r=0.795,P<0.01),CD44、ICAM-1在原发灶中表达水平呈明显负相关(r=-0.6583,P<0.01);淋巴转移灶中L-selectin、CD44、ICAM-1表达水平之间均不存在相关;L-selectin原发灶与淋巴转移中表达水平之间存在明显相关(r=0.7534,P<0.01),CD44原发灶与淋巴转移中表达水平之间无明显相关,ICAM-1原发灶与淋巴转移中表达水平之间存在明显负相关(r=-0.5361,P<0.01)。原发灶中L-selectin表达与肿瘤分化、淋巴结转移存在相关(r=0.8420,P<0.01;r=0.7689,P<0.01);CD44表达与肿瘤侵犯深度、淋巴结转移之间存在相关(r=0.6782,P<0.01;r=0.8634,P<0.01);ICAM-1表达与淋巴结转移存在相关(r=0.6548,P<0.01)。结论L-selectin、CD44、ICAM-1都与宫颈癌淋巴转移相关,其中L-selectin、CD44在淋巴转移的始动阶段发挥重要作用。

济宁市 “济燕归巢”看家乡、聚人才

近日,山东省济宁市人社局在太白湖区成功举办了一场别开生面的“济燕归巢”看家乡现场观摩活动,诚邀高校毕业生参与见证并助力家乡新一轮发展。此次活动以“线下实地观摩+线上直播互动”的创新形式,将焦点对准了山东新英才技工院校,让青年学子们深入了解企业文化底蕴、工作环境及职业前景。参观过程中,学子们被实训基地的先进设备所吸引,被食堂的温馨氛围所感染,更被技能大师工作室的精湛技艺所震撼。这些直观而深刻的体验,不仅增强了他们对家乡的认同感和归属感,更激发了他们为家乡济宁市的发展贡献智慧和力量的热情。

间充质干细胞“归巢”研究进展

间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是具有多向分化潜能的非造血干细胞,已广泛应用于干细胞移植、组织工程和器官移植免疫治疗等方面,但MSC回输体内后的分布和分化直接影响其应用,本文就MSC体内"归巢"特点、"归巢"机制及"归巢"的意义作一综述。

脐带间充质干细胞的归巢机制

背景:脐带间充质干细胞因其具有取材方便、无污染、易扩增、无伦理学差异、多向分化等优点被作为用于组织工程学及再生医学的理想种子细胞。目的:对脐带间充质干细胞的归巢机制进行阐述。方法:以"Umbilicalcordmesenchymalstemcells,homingmechanismorhome,脐带间充质干细胞,归巢机制,归巢特点"为关键词应用计算机检索Pubmed数据库、CNKI数据库2003至2012年,选择内容与脐带间充质干细胞、归巢机制、临床应用相关的文章,这些文献为近期发表或发表在权威杂志,共纳入31篇文献。结果与结论:脐带间充质干细胞的免疫调节、多向分化等优势使其作为一种新的治疗手段应用于临床,使众多疾病的治愈成为可能,其中向缺血或损伤组织炎性归巢的特征是脐带间充质干细胞安全有效的应用于临床的关键。了解脐带间充质干细胞归巢特点,研究其归巢机制,使其高效归巢是脐带间充质干细胞应用于细胞治疗的关键问题。

芪黄煎剂对大鼠胃切除术后免疫相关性肠淋巴细胞归巢数量的影响

目的:通过观察大鼠胃切除术后小肠内滴注芪黄煎剂对免疫相关性肠淋巴细胞归巢数量的影响,探讨肠淋巴细胞归巢过程及相关肠保护免疫机制。方法:选取清洁型雄性SD大鼠60只,建立模型后,将大鼠随机分为三组:对照组:大鼠胃切除手术创伤模型建立后,单纯滴注肠内营养;芪黄煎剂组:滴注的营养制剂、热量、方法、疗程均同对照组,同时滴注中药芪黄煎剂;假手术组:仅给予腹部正中切开后缝合,术后自由饮水进食。疗程结束后,除去感染死亡的模型,从假手术组、对照组、芪黄煎剂组中随机抽取15只,分别观察大鼠标本肠淋巴液中T淋巴细胞、PP结Ig A+B细胞。结果:(1)淋巴细胞归巢T细胞数量:1)CD3+T细胞:对照组低于假手术组,差异具有明显显著性(P<0.01);芪黄煎剂组同假手术组相比,差异具有显著性(P<0.05);芪黄煎剂组同对照组相比,差异具有明显显著性(P<0.01)。2)CD4+T细胞:对照组低于假手术组,差异具有明显显著性(P<0.01);芪黄煎剂组同假手术组相比,差异具有显著性(P<0.05);芪黄煎剂组同对照组相比,未见明显差异,无统计学意义(P>0.05)。3)CD8+T细胞:对照组低于假手术组,差异具有显著性(P<0.05);芪黄煎剂组同假手术组及对照组相比,均未见明显差异,无统计学意义(P>0.05)。(2)淋巴细胞归巢B细胞数量:对照组同假手术组相比较,差异具有显著性(P<0.01);芪黄煎剂组同假手术组比较,比较差异有统计学意义(P<0.05);芪黄煎剂组高于对照组,比较有显著差异(P<0.01)。结论:芪黄煎剂可以增加淋巴细胞归巢T细胞及B细胞数量,促进完成胃切除术后肠淋巴细胞归巢过程,从而保护肠黏膜免疫屏障。

人脐带来源间充质干细胞向HepG2肝癌细胞原位移植瘤的归巢及分化

目的:观察人脐带来源的间充质干细胞(human umbilical cord derived mesenchymal stem cell,HUMSC)向HepG2肝癌细胞原位移植瘤的归巢及分化。方法:二步法体外诱导HUMSC向肝细胞分化,通过Real-time PCR和Western blotting检测不同时间点HUMSC中肝细胞特异性基因甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)及白蛋白(albumin,ALB)mRNA和蛋白水平的变化;Transwell实验观察HUMSC在HepG2肝癌细胞条件培养基作用下的趋化现象;采用皮下-原位移植的方法建立BALB/c裸鼠的HepG2肝癌细胞原位移植瘤模型,利用慢病毒感染的方法将HUMSC标记CMV或AFP启动子驱动的f Luc,制备成MSC.CMVLuc或MSC.AFPLuc,并将其注射入荷瘤肝组织,IVIS成像系统观察MSC.CMVLuc向肿瘤部位的迁移归巢及MSC.AFPLuc在肝癌微环境中向肝细胞分化。结果:HUMSC在体外诱导培养过程中出现细胞形态学变化证明其向肝细胞分化,同时诱导培养后AFP、ALB mRNA和蛋白的表达明显升高(均P<0.05);HUMSC向HepG2肝癌细胞的趋化呈瘤细胞密度依赖性(P<0.01);MSC.CMVLuc注射后2 d迁移并聚集于肝脏,注射后5 d肝脏内发光信号进一步增强;MSC.AFPLuc肝内注射后24 h已向肝细胞分化,注射第7天AFP启动子活性最强,注射第9天活性消失。结论:在小鼠体内外证明了HUMSC具有向肝脏归巢及分化的能力,为今后MSC应用于肝癌基因靶向治疗提供了一种新的策略。

小鼠肝癌微波消融对瘤内注射树突状细胞归巢的影响

目的:小鼠肝癌微波消融后检测树突状细胞归巢,探讨热消融治疗激发抗肿瘤免疫效应的可能性。方法:建立C57BL/6J小鼠Hepa1-6肝癌皮下移植瘤模型,不同温度微波消融后,瘤内注射荧光标记的未成熟树突状细胞(PKH26-DC),检测PKH26-DC归巢的数量、成熟情况及对淋巴细胞的刺激作用。结果:(65±5)℃和(90±5)℃消融组未发现PKH26-DC归巢和CCR7表达。(50±5)℃消融组和未消融组比较,归巢DC的数量为32±8vs21±6,CCR7表达率为100%vs90%,100倍视野下淋巴细胞形成免疫突触的数量为8-12簇vs4-6簇,每簇内淋巴细胞数目为12-25vs3-10。结论:肝癌热消融能促进树突状细胞成熟和归巢,刺激淋巴细胞免疫应答,但消融温度须适当。

子宫颈癌淋巴归巢受体及相关因子的表达与淋巴转移关系的研究进展

宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤,发病率居妇科肿瘤的第二位,近年来呈现上升和发病年轻化趋势,系统研究该疾病的发生机制具有现实意义。每年全球约有50万例宫颈癌新发病例,80%发生于发展中国家[1]。尽管对宫颈癌病因学研究有了突破性进展,浸润性生长和转移仍是宫颈癌晚期患者死亡的重要原因,放化疗和新辅助化疗的应用降低了临床分期,增加了手术机会,但子宫颈癌的淋巴结转移依旧严重影响患者的治疗效果和预后,肿瘤的侵袭与转移是导致子宫颈癌患者死亡的主要原因。

参附汤对移植小鼠造血干细胞归巢干预作用的研究

目的:观察参附汤对移植后小鼠造血干细胞归巢的影响。方法:以转GFP基因的Balb/c荧光小鼠作为供鼠,以普通Balb/c小鼠为受鼠,进行造血干细胞移植,移植后抽取4只小鼠作为单纯照射组以观察照射剂量是否充足外,其余小鼠随机分为参附组和空白组,参附组给予参附汤,空白组给予0.9%生理盐水灌胃,分别于移植后+3、+7、+14天随机抽取骨髓标本,用激光共聚焦显微镜观察荧光细胞的归巢数量,流式细胞仪检测骨髓单个核细胞的sca-1+细胞的表达率。结果:激光共聚焦显微镜检测显示,参附组小鼠造血干细胞归巢的数量较空白组增多,并随移植时间的推移,呈逐渐增多的趋势。流式检测显示,骨髓单个核细胞的sca-1+细胞+3、+7、+14天的表达率分别为(5.36±1.27)%、(5.77±1.14)%、(5.42±1.14)%,与空白组相比,二者间有显著性差异(P<0.05)。结论:具有温阳补肾作用的参附汤能促进自体移植小鼠造血干细胞的归巢。

养心通脉有效部位方与急性心肌梗死大鼠骨髓间充质干细胞的动员及定向归巢

背景:急性梗死心肌修复过程中,寻找可有效提高外周血骨髓间充质干细胞的数量、并动员其定向归巢于损伤心肌的骨髓间充质干细胞动员剂尤为关键。目的:探讨养心通脉有效部位方对急性心肌梗死大鼠骨髓间充质干细胞动员入血及定向归巢于梗死心肌的影响。方法:养心通脉有效部位方主要成分包括人参皂苷、丹参酮ⅡA、总生物碱、人参多糖等,由中南大学药学院依课题组稳定的制作工艺制作提供。SD大鼠70只,取8只大鼠作为正常对照组,剩余62只大鼠建立急性心肌梗死模型。取造模成功的32只大鼠,随机分为养心通脉有效部位方组、复方丹参注射液组、重组人粒细胞集落刺激因子组、模型对照组,各组均于造模3h后给与对应药物,连续5d。流式细胞仪检测外周血CD34+细胞数,免疫组化染色检测梗死心肌边缘区CD34+细胞数。结果与结论:与模型对照组比较,重组人粒细胞集落刺激因子组、养心通脉有效部位方组外周血CD34+细胞数均明显增加(P<0.01);心肌梗死边缘区胞浆CD34+细胞数均显著增加(P<0.01)。与重组人粒细胞集落刺激因子组比较,养心通脉有效部位方组心肌梗死边缘区胞浆CD34+细胞数显著增加(P<0.01)。养心通脉有效部位方能促进骨髓干细胞动员入血,并定向归巢于梗死心肌,其作用与重组人粒细胞集落刺激因子大体相当,在归巢CD34+细胞方面甚至强于重组人粒细胞集落刺激因子,是一种良好的骨髓间充质干细胞动员剂。

基质细胞衍生因子SDF及其受体CXCR4在造血干/祖细胞动员及归巢过程中的作用

基质细胞衍生因子 (SDF)属CXC型趋化因子 ,主要在骨髓基质细胞和骨髓内皮等细胞表达 ,特异性地引起表达CXCR4的造血干细胞的趋化反应 ,因此在造血干细胞的迁移和归巢中起着重要作用。本文对SDF及其受体CXCR4在造血干细胞动员以及归巢过程中的机理进行简要综述。

骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌机制的研究

目的 探讨骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的可能机制。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死 (AMI)模型 ,用干细胞因子 (SCF)动员骨髓干细胞 ,部分大鼠予激素干预治疗 ,另设AMI组为对照组。制模后 2 4h杀死大鼠 ,取出心脏 ,免疫组化法了解归巢于梗死心肌的CD34细胞数量 ,心肌组织中炎症趋化因子基质细胞衍生因子 (SDF - 1)表达量以及HE染色观察心肌组织病理学改变。结果 应用SCF动员治疗后 ,AMI+动员组大鼠梗死灶内SDF - 1表达量明显大于AMI组和AMI+激素 +动员组 ,同时 ,AMI+动员组大鼠梗死灶内CD34+ 细胞数量也明显大于另两组。而AMI +激素 +动员组的SDF - 1表达量最少 ,其梗死灶内CD34+ 细胞数量也最少。AMI+动员组大鼠心肌梗死程度轻 ,可见CD34+ 的幼稚心肌细胞样细胞。结论 应用SCF动员AMI大鼠骨髓干细胞后 ,其向梗死灶归巢的能力增强 ,较多的CD34细胞迁移到梗死灶内 ,并向心肌细胞等分化。骨髓干细胞动员后 ,心肌梗死灶内SDF - 1表达量上调是吸引骨髓干细胞归巢的可能机制之一。