超声超微血管成像技术在乳腺良恶性肿瘤微血管构筑的临床应用

目的研究分析超声超微血管成像技术(SMI)在乳腺良恶性肿瘤的微血管构筑中的诊断应用情况。方法回顾性分析2022年3月至2023年3月本院收治的女性乳腺肿瘤患者共60例作为研究对象,所有患者均行超声造影微血管成像技术(MVI)检查和超声超微血管成像技术(SMI)检查。结果以活检或者手术后病理检查结果作为最终判定标准,结果显示,60个病灶中良性病灶37个,恶性病灶23个,良性病灶中21个为纤维腺瘤,8个为导管内乳头状瘤,7个为纤维囊性乳腺病,1个为慢性乳腺炎;恶性病灶中,18个为浸润性导管瘤,2个为导管原位癌,2个为浸润性乳头状癌,1个为浸润性小叶癌。MVI检查发现,良性病灶主要以无血管型、线型、树枝型这3种类型多见,病灶内部的血管粗细无差异,分布相对均匀,而恶性病灶主要以蟹足型为主,周围可见扭曲粗大的血管,而残根型在良性或恶性病灶中均可出现;SMI检查发现,良性病灶仍是以树枝型,线型和无血管型为主,而恶性病灶则以蟹足型、残根型更为多见;两种检查方法的敏感性、特异性、准确率无明显差异(P>0.05)。结论超声超微血管成像技术在诊断乳腺良恶性肿瘤的效能与超声造影微血管成像无明显差异,且前者不需注射造影剂,为无创检查,成本更低,并且超微血管成像技术可有效显示病灶内微小血管以及低速血流,可更全面细致的观察病灶的血管构筑情况,适合临床推广应用。

红腹锦鸡肺的组织结构与微血管构筑

为了了解红腹锦鸡（Chroysolophus pictus）肺的微细结构和微血管构筑特征，为呼吸生物学研究提供形态学依据，用组织学方法和微血管铸型技术在光镜和扫描电镜下观察研究了红腹锦鸡肺的组织结构与微血管构筑情况。结果表明，红腹锦鸡肺主要由各级支气管构成，从三级支气管上呈辅射状分出许多呼吸毛细管（微气管），并相互吻合成网状，呼吸毛细管外面包围有丰富的毛细血管；红腹锦鸡肺毛细血管垂直围绕在各微气管外，并相互吻合成密集的立体微血管网；毛细血管管径4．5～7．0μm，微气管直径11～50μm。并对肺微血管构筑情况与呼吸效率的关系作了探讨。

兔耳增生性瘢痕模型的建立及微血管构筑在病理性瘢痕形成和发展过程中的意义

目的:建立兔耳增生性瘢痕的动物模型,应用醋酸曲安奈德局部干预,观察病理性瘢痕新生毛细血管的改变,以探讨微血管构筑在病理性瘢痕形成、发展过程中的意义。方法:实验于2003-05/2004-05在安徽医科大学动物实验室进行。①选取新西兰大耳兔16只随机分为醋酸曲安奈德组和对照组两组(n=8),在兔耳腹侧面制作Φ6mm全层皮肤缺损创面,每耳4孔,共计128孔,建立增生性瘢痕模型。②模型建立后第20天醋酸曲安奈德组给予醋酸曲安奈德5mg/kg,在增生瘢痕组织周围分点注射,每孔0.25mL,间隔3d给药1次,共3次;对照组给予等量生理盐水。③给药前及停药后10,20,50d两组同时取材,每次每只兔耳切取一孔,进行瘢痕大体外观形态观察,苏木精-伊红染色镜下观察。停药后50d光镜下计数瘢痕内微血管数目。结果:15只兔进入结果分析。①大体观察:瘢痕上皮化时间为15～20d,上皮化后20d瘢痕增生高度约为皮肤厚度的3倍,瘢痕约在60d开始自行退变软化,瘢痕增生维持状态最多持续100d。经醋酸曲安奈德干预后的瘢痕色泽变淡,厚度降低,瘢痕持续时间缩短。②瘢痕面积:停药后10,20,50d醋酸曲安奈德组均小于对照组(P<0.01)。③停药后50d瘢痕内微血管数醋酸曲安奈德组少于对照组[(8.5±2.7),(20.2±4.7)个/视野,P<0.01]。结论:①兔耳增生性瘢痕模型的建立产生类似人类增生性瘢痕样病理改变。②兔耳增生性瘢痕形成过程中出现血管内皮细胞增殖和生成大量毛细血管,显示微血管的生成在增生性瘢痕的形成中可能起重要作用。③醋酸曲安奈德通过抑制新生血管的形成,起到一定防治瘢痕的作用。

双峰驼胸膜下肺微血管构筑的扫描电镜观察

目的探讨双峰驼胸膜下肺微血管的构筑特征及其功能意义,为哺乳动物肺微血管构筑学研究积累资料。方法铸型扫描电镜技术。结果双峰驼胸膜下肺微血管根据其连续分支可以识别出4级血管:微动脉、终末微动脉、毛细血管前微动脉和毛细血管,胸膜下肺毛细血管通常由该部的毛细血管前微动脉发出,也可由终末微动脉直接发出,并最终相互吻合成胸膜下肺毛细血管网。胸膜下肺毛细血管网粗疏,网孔孔径一般大于毛细血管管径,网孔多呈六边形和五边形。胸膜下肺微动脉、终末微动脉和毛细血管前微动脉的铸型表面均显示有清晰的、环状排列的平滑肌压迹,毛细血管铸型表面可见卵圆形内皮细胞核的压痕。肺间质毛细血管与胸膜下肺微血管之间存在有广泛的、不同水平上的吻合。结论双峰驼胸膜下肺微血管构筑特征与其他哺乳动物比较,并无显著差异。

非小细胞肺癌微血管构筑二维表型构建方法初探

目的:探讨肿瘤微血管构筑二维表型(2D-TMAP)表达技术平台构建方法。方法:完整地采集30例非小细胞肺癌肺内结节标本,按其活体解剖方位选取与多层螺旋CT灌注成像最大层面相当的病理层面,采用免疫组织化学、特殊染色(GMS)、电镜观察等技术构建该病理层面2D-TMAP,检测指标包括微血管形态、微血管基底膜完整性、微血管密度、微血管不同表型与微淋巴管、微血管成熟度与管腔化程度以及微血管免疫遗传学特性。结果:成功构建2D-TMAP表达技术平台,2D-TMAP在非小细胞肺癌组织中呈异质性表达,非小细胞肺癌微脉管超微结构具有一定的特征。结论:2D-TMAP能观察肿瘤生长微环境的整体状态,是探讨肺内结节性病变血管新生和血流模式差异的关键技术。

大腿前部皮瓣微血管构筑

将大腿前部皮瓣分为九个区,各切取两个组织块,常规固定、包埋、切片。在显微镜下观察,皮辦血管网共分五层,即:乳头层、乳头下层、真皮深层、浅筋膜层和深筋膜层血管网。并对各层血管网的网眼内经和密度作了测量。

人体皮肤微血管构筑的三维可视化

背景:常用的血管解剖学研究方法如逐层解剖、血管染色、造影摄片可以确定血管的位置、大至供血范围等,但难以显示皮肤微血管立体构筑。目的:建立三维的皮肤微血管构筑模型,以评估和设计穿支皮瓣。方法:选取2具新鲜成人尸体标本,以羧甲基纤维素明胶氧化铅灌注标识血管,CT扫描获取标本灌注前后及剥离皮肤序列图像数据,利用Mimics13.1软件进行皮肤微血管三维重建和穿支皮瓣设计。结果与结论:实验成功重建了骨骼、血管、皮肤三维数字模型,并选择性设计了旋股外侧动脉皮瓣和旋肱后动脉的主要穿支皮瓣。构建的皮肤微血管模型不仅可显示皮穿支的长度管径、立体位置、走行方向、分布范围、毗邻关系,还可追踪其来源血管,与来源血管、骨骼、皮肤等搭配显示。说明皮肤微血管构筑可揭示穿支皮瓣的范围和扩张方向,有利于穿支皮瓣的设计发掘、血供评估。

背阔肌皮瓣的微血管构筑

目的：研究背阔肌皮瓣的微血管构筑形式及一些区域的血管网眼密度等。方法：用２具新鲜成人尸体，把背阔肌皮瓣染色范围分成１０个区，在各区中部切取组织块，常规染色、切片，在显微镜下观察，用电子计算机进行图象分析及测量。结果：该皮瓣血管网共分五层即：深筋膜层、浅筋膜层、真皮深层、乳头下层和乳头层血管网。各层血管网眼密度（个／ｍｍ２）平均值分别为：１４０．５±１５．２、１１３．７±１０．６、１３１．７±９．５、１５．６±１．２和４８．２±４．６。各区相比较以１、２、３、４、６、７、８区血管网眼较密，５、９、１０区较稀疏。

后丘脑动脉的显微解剖及其微血管构筑

用手术显微镜观测了48侧成人后丘脑的动脉,并用墨汁明胶灌注、厚片透明、碱性磷酸酶染色示血管内皮及甲酯铸型法,在体视显微镜和扫描电镜下观察了14侧胎儿后丘脑的微血管构筑.后丘脑的动脉分为内侧膝状体丘脑动脉、外侧膝状体丘脑动脉和膝状体间丘脑动脉.前两者中的小支分布到内、外侧膝状体,较大支及膝状体间丘脑动脉主要分布至丘脑枕中、上部.外侧膝状体微血管呈疏密相间排列,内侧膝状体毛细血管网致密,无分层现象.后丘脑微血管铸型的表面特征与丘脑相类似,微动脉多呈锐角分支,微静脉单独走行或几条微动脉围绕一条微静脉.可见毛细血管吻合和毛细血管前吻合.

大鼠海马微血管构筑的定量分析及衰老变化

目的:观察并定量分析大鼠海马的微血管构筑及衰老变化。方法:采用单宁酸-氯化铁媒染微血管的方法分别观察青龄、老龄大鼠海马与额叶皮质的微血管构筑,并采用MiVnt图像分析系统对海马与额叶皮质的微血管密度(MVD)及微血管面积密度(MVA)进行定量分析。结果:老龄大鼠海马、皮质的微血管数量显著减少,分布杂乱、扭曲缠结。定量分析显示老龄大鼠海马、皮质的MVD值和MVA值均明显低于青龄大鼠,差异具有统计学意义。结论:老龄大鼠海马及额叶皮质的MVD值、MVA值均明显低于青龄大鼠,这是老年血管性痴呆发生机制的主要形态学依据。

非小细胞肺癌微血管构筑二维表型的网状结构

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)微血管构筑二维表型(2D-TMAP)的结构特征及临床意义。方法完整采集30例NSCLC肺内结节标本,按其活体解剖方位选取与多层螺旋CT灌注成像最大层面相当的病理层面,构建该病理层面2D-TMAP,运用Spearman相关分析探讨2D-TMAP各指标与NSCLC临床病理特征的关系。结果2D-TMAP在NSCLC组织中呈异质性表达,不同区域微血管密度(MVD)无明显差异,周围区未形成完整管腔的MVD明显多于中心区(P值为0.030)。总MVD与分化程度无明显关系(r=0.042,P=0.831),周围区未形成完整管腔的MVD与分化程度及淋巴结转移正相关(r值分别为0.528,0.533,P值分别为0.041,0.028)与血管内皮生长因子(VEGF)、ephrinB2、EphB4和增殖细胞核抗原(PCNA)表达强度呈正相关(r值分别为0.504、0.549、0.549、0.370,P值分别为0.005、0.002、0.002、0.048)。分化程度与PCNA、VEGF表达强度呈正相关(r值分别为0.604、0.370,P值分别为0.001和0.048),与基底膜完整性呈负相关(r=-0.531,P=0.033)。结论2D-TMAP能观察肿瘤生长微环境的整体状态,对血管新生与肿瘤增殖的调控呈网状结构,深入探讨2D-TMAP表达调控机制具有重要的临床意义。

计算机辅助的人脑间变性星形细胞瘤微血管构筑三维重建

目的观测恶性胶质瘤微血管三维构筑的形态学特征。方法采用人脑间变性星形细胞瘤组织连续切片,进行免疫组织化学标记微血管内皮细胞,利用计算机辅助的图片处理和三维重建技术进行微血管构筑的三维重建。结果成功构建了星形胶质细胞瘤部分微血管的三维结构。胶质瘤微血管与正常脑微血管迥然不同,其分布、分枝和走行怪异,在三维构筑上有其自身的特点,不完全遵从由大到小的分级规律,而且某段可向外呈盲管状膨出,部分血管为两端均不通的盲管。结论恶性星形细胞肿瘤的微血管不仅丰富,而且具有形态结构的多样性和异质性。这一特点对于认识恶性肿瘤血管生成三维结构特性、构建数字化肿瘤微血管模型及其在抗血管生成治疗上可能有重要意义。

胎儿横结肠的微血管构筑

用组织透明揭层铺片、组织切片及微血管铸型扫描电镜观察三种方法 ,观测了足月新鲜胎儿横结肠肠壁的微血管构筑。血管配布可分为四个层次 :浆肌层血管丛主要由缘动脉的长支、短支及粘膜下丛一级血管网发出的返支构成 ;环行肌层血管丛有特定的构筑形式 ,依次形成肌束间、肌束内及肌纤维血管 ,肌纤维血管呈细小的波浪状称为蚓状血管 ;粘膜下层血管丛呈“层状”分布 ,形成三级血管 ,其一级血管网为结肠器官内血管三维空间联系的交通枢纽 ;粘膜层血管丛呈近似圆柱体三维构筑形式 ,体现了均匀分布的粘膜腺及孤立淋巴滤泡轮廓。

人丘脑微血管构筑

用多种方法,研究了丘脑微血管构筑。丘脑内微动脉、毛细血管前微动脉、毛细血管起始处、较大微静脉以及各微静脉的注入处,均可见平滑肌压迹。在毛细血管行程中存在有规律和间断的环形压迹,可能是毛细血管外壁的周细胞收缩所致。丘脑内微血管吻合丰富且复杂,除毛细血管形成各种形态的吻合外,微动脉间、微静脉间以及微动脉与微静脉间也均有吻合。本研究还探讨了丘脑微动脉直角分支的特点与丘脑出血的关系。

人腮腺微血管构筑

用血管铸型扫描电镜法，观察人腮腺微血管的构筑，从铸型上看，腮腺各小叶的界限分明。小叶的表层为管径粗细一致的毛细血管，它们在腺泡和闰管周围相互吻合成毛细血管网。腺泡和闰管周围毛细血管网起自腺泡微动脉。腺泡微动脉主要起自小叶内动脉，但也可起自小叶间动脉。纹状管周围为毛细血管后微静脉和微静脉用互吻合形成的网状静脉丛。腺泡周围毛细血管通过毛细血管后微静脉注入纹状管周围的微静脉丛，然后注入小叶内静脉。小叶间导管起始部的周围，为一层由毛细血管和毛细血管后微静脉共同形成的微血管网，随着小叶间导管向总导管的延伸，其周围的微血管形成了内、外两层。内层为毛细血管和毛细血管后微静脉共同形成的微血管网，外层为微静脉和微动脉交织而成的血管丛。

瘢痕微血管构筑的研究进展

众所周知,任何修复过程都伴有血管的变化。采用碱性磷酸酶组化法及CD34组化法已成功地显示了瘢痕中微血管构筑,无论从瘢痕的临床表现、瘢痕的超微结构,还是治疗机制、手术时机的选择及治疗效果的观察上,无不与瘢痕的微血管构筑有关。

大鼠胃有腺区粘膜层微血管构筑的发育及衰老变化

应用扫描电镜、透射电镜及血管铸型等技术方法 ,对初生、离乳、成年和老年 4个年龄段大鼠胃粘膜微血管构筑及毛细血管内皮细胞超微结构的发育及衰老变化进行了研究。结果表明 ,初生大鼠胃粘膜形成大量皱襞 ,微血管正处于分化、发育的过程中 ,尚未形成典型的构型 ;从离乳到老年 ,胃粘膜毛细血管形成明显的分区 ,胃粘膜层微血管构型为“树型” ;毛细血管内皮细胞的超微结构随发育、衰老呈明显的变化趋势 ,即毛细血管内皮细胞质膜突起的数量有增多的趋势 ,基底膜有增厚的趋势 ,而质膜小泡的数量没有明显的改变。

血吸虫病性门静脉高压症兔肝脏微血管构筑变化的研究

目的:探讨血吸虫病门静脉高压症时肝脏微血管构筑的变化及其可能在全身高动力循环状态中的作用。方法:采用腹部敷贴法感染血吸虫尾蚴建立血吸虫病性肝纤维化模型,经插管检测心输出量(CO)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肝静脉嵌塞压(WHVP),按公式计算心脏指数(CI)、外周血管阻力(SVR);通过血管铸型方法观察肝脏微血管构筑。结果:与正常兔比较,血吸虫病兔CO、CI明显增高,MAP和SVR显著降低,WHVP升高,两组间HR差异无统计学意义。肝脏微血管铸型观察,血吸虫病时肝内微血管形态和比例严重失常,肝窦显著膨大,门静脉主干增粗,肝内形成广泛的小吻合支,其间以门静脉终末支与肝静脉终末支、门静脉小分支直接引流入肝静脉多见。结论:血吸虫病性门静脉高压症兔存在肝内门-体分流病理改变,可能是形成全身高动力循环状态并维持门静脉高压的一个重要环节。