围术期应用右美托咪定对心肌保护作用的研究进展

右美托咪定(DEX)是一种高选择性α-肾上腺素能受体激动剂,具有中枢介导的抗交感神经、镇静、镇痛和抗焦虑作用[1]。自1999年上市以来,DEX被广泛使用于麻醉和镇静等场景。DEX呼吸抑制作用弱,可降低交感神经张力,减弱对麻醉和手术的应激反应[2]。近年来,研究发现DEX在围术期心脏保护等方面具有一定效果。围手术期心肌损伤与非手术环境中的心肌梗死不同,前者常无典型临床症状。目前缺乏正式的围手术期心肌损伤分类,但以心脏损伤生物标志物升高为特征的非心脏手术后心肌损伤已证明其在围手术期情况下具有预后意义。

血必净联合连续性血液净化对脓毒症患者心肌保护作用的研究

目的:分析在脓毒症患者中采用血必净联合连续性血液净化(CBP)治疗对心肌的保护作用。方法:抽取2020年1月至2022年12月剑河县人民医院收治的脓毒症患者80例作为研究对象,通过双盲法分入血必净+CBP组与单纯CBP组当中,各40例,前者应用血必净联合CBP治疗,后者单独应用CBP治疗。对比两组治疗前后的炎症指标、细胞间黏附分子-1、血流动力学指标(心率、平均动脉压、心脏指数)、凝血指标(活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、D-二聚体)以及不良事件(出血、低钙血症、代谢性酸中毒等)发生率。结果:(1)两组治疗前炎症指标、细胞间黏附分子-1差异不明显(P>0.05);治疗后,与单纯CBP组比较,血必净+CBP组在炎症指标、细胞间黏附分子-1方面获得的数据更优(P<0.05)。(2)两组治疗前心率、平均动脉压、心脏指数差异不明显(P>0.05);治疗后,与单纯CBP组比较,血必净+CBP组在心率、平均动脉压和心脏指数方面获得的数据更优(P<0.05)。(3)两组治疗前活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、D-二聚体差异不明显(P>0.05);治疗后,与单纯CBP组比较,血必净+CBP组在上述凝血指标方面获得的数据更优(P<0.05)。(4)治疗期间,两组低钙血症、代谢性酸中毒的发生率差异不明显(P>0.05),血必净+CBP组出血事件发生率低于单纯CBP组(P<0.05)。结论:血必净联合CBP治疗脓毒症效果确切,能改善患者的凝血功能,减轻炎症,发挥心肌保护作用,且安全性较高,值得推广。

内源性阿片物质参与大鼠缺血预处理的心肌保护作用

实验以离休灌流的SD大鼠心脏为模型，用k特异性桔抗剂MR2266研究k阿片受体的阻断与缺血预处理（IP）的关系，用放射免疫分析法研究IP及长时间缺血对心肌强啡肽A1-13（DynA1－13）浓度的影响，探索K阿片物质在IP过程中的作用和地位。结果显示：（1）IP可减轻缺血／复灌性心律失常严重程度（P＜0．05），缩小心肌梗死范围（P＜0．01），对冠脉流量和心率无明显影响;（2）MR2266可减轻缺血／复灌性心律失常严重程度（P＜0．05），缩小心肌梗死范围（P＜0．01），促进复灌过程中冠脉流量的恢复，对心率无明显影响；（3）空白灌流对照组心房肌DynA1－13浓度（pg/mg心肌湿重）为1.14±0．44，有IP的长时间缺血组和无IP的长时间缺血组心房肌DynA1－13浓度分别为05±0．23和0．41±0.14；对照组心室肌浓度为0．76±0．25，有IP的长时间缺血组和无IP的长时间缺血组心室肌DynA1－13浓度分别为0．49±0.24和0.28±0．09。可见缺血使DynA1-13浓度降低（P＜0.05），缺血前未经过IP处理的心脏这种降低较之经过IP处理的心脏更明显（P＜0．05）。结果提示：（1）k阿片受体拮抗剂MR2266能“模拟”IP的抗心律失常作用和缩小心肌梗死范围；（2）缺血可能引起k阿片物质释放。

复方丹参注射液对小鼠心肌保护作用的研究

目的 探讨复方丹参注射液对小鼠心肌的保护作用。方法 ２５ 只小鼠，随机分成缺氧组，丹参治疗组和对照组，实验２ 周后，取新鲜心肌标本，测琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ），三磷酸腺苷（ＡＴＰ） 酶，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），应用光镜和电镜观察心肌病理性变化。结果 缺氧组ＳＤＨ 和ＡＴＰ酶减少，ＬＤＨ 升高，心肌间质水肿，心肌细胞线粒体肿胀，肌丝排列紊乱，丹参治疗组，心肌酶和心肌超微结构与对照组相比均无显著性差异。结论 复方丹参对小鼠心肌缺氧损伤有保护作用。

川芎嗪与左旋精氨酸对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用

目的比较川芎嗪 (TMP)与川芎嗪和左旋精氨酸 (L arg)联合疗法对急性心肌梗死 (AMI)大鼠的心肌保护作用 ,并探讨其作用机制。方法采用垂体后叶素 ( pituitrin ,Pit)尾静脉注射复制大鼠AMI模型 ,设立正常对照组、模型组、TMP治疗组、TMP与L arg联合治疗组 ,用免疫组化法观察心肌梗死时P 选择素、E 选择素的表达情况 ,并测定血清肌酸激酶 (CK)、肌钙蛋白T(TnT)及心肌组织髓过氧化物酶 (MPO)的浓度。结果模型组与正常对照组比较 ,血清CK、TnT浓度、心肌组织MPO浓度有明显升高 (P <0 0 1 ) ,P 选择素、E 选择素的表达明显上调 (P <0 0 1 ) ;TMP治疗组、联合治疗组分别与模型组比较 ,上述各指标均下降 ,联合治疗组下降更为明显 (P值均 <0 0 5 )。结论TMP与L arg合用可通过多种环节抑制黏附分子的表达和降低白细胞的浸润 。

无创性缺血预处理延迟相心肌保护作用及其机制的研究

目的 通过建立大鼠在体缺血再灌注模型 ,探索无创性缺血预处理 (NIPC)延迟心肌保护作用 ,以及核因子κB (NF κB)在此过程中所起的作用。方法 将SD雄性大鼠随机分成 4组 ,Ⅰ组 (I/R组 ) ;Ⅱ组 (NIPC组 ) ;Ⅲ组 (PDTC +NIPC组 ) ;Ⅳ组 (PDTC组 )。PDTC为NF κB特异性抑制剂。建立体内大鼠缺血再灌注模型 ,分别结扎前降支 4 5min ,复灌 30min ,观察大鼠心肌超微结构、心律失常发生率 ,并测量超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、热休克蛋白 70 (HSP70 )、NF κB的值 ;复灌 2h测定心肌梗死面积。其中NIPC为I/R前 2 4h采用止血带阻断双下肢血流 5min ,复灌 5min ,反复 3个循环。结果 Ⅱ组心功能恢复优于其它 3组、心梗面积小于其它 3组(P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;心律失常发生率较其他 3组低 (均P <0 0 5 )。Ⅲ组的各项结果与另外 3组比较均有统计学意义 ,Ⅰ和Ⅳ组的结果差别没有统计学意义。结论 无创性缺血预处理可以起到延迟相心肌保护作用 ;NF κB在预处理过程中可以诱导产生心肌保护蛋白 ,但在心肌持续缺血过程中作为一种重要炎症因子可加重心肌损伤。

冠心病患者围术期应用磷酸肌酸的心肌保护作用研究

目的探讨冠心病患者体外循环冠脉旁路移植术中使用磷酸肌酸对心肌保护的效果。方法100例冠心病择期行体外循环冠脉旁路移植术患者,随机分为试验组与对照组各50例,试验组术中给予磷酸肌酸钠250mg,对照组不给磷酸肌酸钠。观察体外循环时间、阻断时间、心脏复跳情况、正性肌力药使用情况、ICU停留时间以及围术期心肌梗死和脑卒中等临床指标。两组分别于手术开始前、手术结束时、手术后6小时、12小时和24小时采集患者中心静脉血,检测红细胞压积、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶和乳酸脱氢酶。结果试验组体外循环后心脏自动复跳率高,两组术后心肌酶谱均较术前升高,但试验组显著低于对照组。结论冠心病患者围术期应用磷酸肌酸具有一定的心肌保护作用。

高、低剂量极化液对缺血/再灌注心肌保护作用的对比研究

目的 :探讨两种剂量葡萄糖 胰岛素 钾液 (GIK)对心肌缺血 /再灌注 (MI/R)后心功能和细胞凋亡的影响 .方法 :制备兔MI/R模型 ,分别用生理盐水 ,低剂量极化液(LGIK) ,高剂量极化液 (HGIK)干预 .观察心室压变化 ,再灌注结束后检测心肌梗死面积及心肌细胞凋亡指数 (AI) .结果 :MI/R造成明显的心脏功能障碍 ,心肌梗死和缺血区细胞凋亡 .HGIK具有减轻MI/R损伤作用 ,包括明显减轻心肌梗死范围 (P <0 .0 1 ) ,减少AI (P <0 .0 1 ) ,促进再灌注后心脏功能的恢复 .LGIK能亦减轻心肌梗死范围 (P <0 .0 5 ) ,减少AI(P <0 .0 5 ) .两组之间作用有显著差别 (P <0 .0 5 ) .结论 :GLK可能通过抑制MI/R心肌细胞凋亡而实现保护MI/R损伤的作用 .

葛根素对小儿重症肺炎心肌保护作用的研究

目的探讨葛根素对小儿重症肺炎心肌保护作用。方法选择婴幼儿肺炎100例,根据病情分为重症组52例、轻症组48例,治疗前后测心肌酶谱、心电图及心脏血流参数。重症组在常规治疗基础上分别进行了葛根素和二磷酸果糖(FDP)心肌保护治疗的比较观察。结果肺炎患儿心肌酶的改变,与病情程度成正比;超声多普勒检查反映心脏血流参数的改变,证明心脏收缩功能下降(P<0.01)。葛根素和FDP均具有保护心肌损伤、改善心功能的作用,两者比较差异无显著性(P>0.05),而葛根素注射液较FDP血管刺激性小,未见明显不良反应发生。结论(1)小儿重症肺炎可以导致心肌损伤和心力衰竭,早期心肌保护治疗能明显改善预后;(2)心肌酶学检查是心肌损伤敏感而重要的测定指标,其中肌酸激酶同功酶(CK-MB)最敏感。(3)葛根素注射液具有保护心肌、改善心功能的作用,适宜临床推广应用。

ATP敏感的钾通道与预适应心肌保护作用

缺血、药物等多种因素产生的预适应现象都具有显著的心肌保护作用。ATP敏感的钾通道是介导预适应保护作用的重要环节。目前多数研究结果表明是线粒体而非质膜ATP敏感的钾通道介导了预适应的保护作用 ,但它是否为此过程的最终效应器尚有待更多更深入的研究 ,未来线粒体ATP敏感钾通道的克隆和调控机制的揭示 。

香青兰对缺血心肌保护作用的实验研究

近年来大量的实验及临床资料表明,氧自由基(OFR)和钙超载,在心肌缺血和缺血/再灌注损伤的发病机制中占有重要地位。为寻找和研制清除 OFR 和减轻钙超载的药物,我们探讨了新疆地产中药——香青兰对缺血心肌的保护作用.现报道如下。材料与方法1 动物模型建立及分组健康纯系昆明种小白鼠180只(本院动物室提供),体重28.0±2.5g,鼠龄3～4个月,雌雄兼用。随机分8组:正常组28只,给予牛理盐水(NS)0.2ml/10g 体重灌胃,连续5天。

冷晶体灌注和不停跳行心脏直视手术对心肌保护作用的实验研究

目的 :探讨浅低温体外循环 (CPB)下冷晶体停搏液间断灌注和不停跳行心内直视手术对心肌的保护作用。方法 :12只同种健康山羊随机分为两组 ;冷晶体间断灌注组 (对照组 ) ;不停跳组 (实验组 ) ,每组 6只。分别在 CPB的不同时刻测定心肌组织铜蓝蛋白 (CP)的含量及静脉血丙二醛 (MDA)的含量 ,并切取心肌组织电镜观察超微结构的改变。结果 :对照组 CPB期间 CP、MDA逐渐升高 ,恢复正常灌注后升高更明显。实验组虽也有所升高 ,但较对照组低 ,且恢复正常灌注后无升高趋势。超微结构的改变示对照组改变明显 ,而实验组则变化不明显。结论 :浅低温不停跳行心内直视手术可有效避免心肌的缺血和再灌注损伤 。

β受体阻滞剂心肌保护作用的研究

β受体阻滞剂广泛应用于临床治疗高血压、冠心病及心律失常。近年来 ,其心肌保护作用倍受人们的关注。本文就 β受体阻滞剂心肌保护作用的理论基础 ,在减少缺血再灌注损伤、纠正慢性充血性心力衰竭、保护血管功能等各个方面分别作一综述。

缺血后处理心肌保护作用的基础与临床研究

针对参与缺血再灌注（ischemiareperfhsion，I／R）的因素而采取的多种心肌保护措施和药物的研究逐渐受到人们的重视，尤其是探索启动机体内源性的保护机制已成为心血管领域研究的热点。