右美托咪定复合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞对冠状动脉搭桥术后心肌再灌注损伤及恢复质量的影响

目的研究右美托咪定复合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞对冠状动脉搭桥术后心肌再灌注损伤及恢复质量的影响。方法前瞻性选取2021年3月至2023年2月邯郸市中心医院收治的97例行冠状动脉搭桥术的患者作为研究对象,采用掷硬币法将其分为观察组(n=49)和对照组(n=48)。两组患者均在全身麻醉下手术,对照组采用0.5%罗哌卡因20 mL进行胸椎旁神经阻滞,观察组采用0.75μg/kg右美托咪定+0.5%罗哌卡因20 mL进行胸椎旁神经阻滞。比较两组患者麻醉前、气管插管即刻、切皮后5 min、术毕的平均动脉压(MAP)、心率;记录两组患者的手术时间、术后机械通气时间、拔管时间、苏醒时间、ICU滞留时间及住院时间;比较两组患者手术后12、24 h的疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、Ramsay镇静评分,手术前、手术后24 h的肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸转移酶(AST)水平,以及补救镇痛及并发症发生情况。结果麻醉前及气管插管即刻,两组MAP、心率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);切皮后5 min及术毕,观察组MAP、心率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组手术时间、术后机械通气时间及苏醒时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组ICU滞留时间、拔管时间及住院时间分别为(16.58±4.03)h、(5.47±1.23)h、(11.24±2.10)d,均短于对照组[(18.33±4.52)h、(6.02±1.39)h、(12.17±2.38)d],差异均有统计学意义(P<0.05)。手术后12、24 h,观察组VAS评分分别为(2.65±0.45)、(2.56±0.59)分,均低于对照组[(2.87±0.53)、(2.92±0.61)分],Ramsay镇静评分分别为(2.15±0.95)、(2.20±0.91)分,均高于对照组(1.63±0.72)、(1.60±0.68)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。手术后24 h,两组cTnI、CK-MB及AST水平均较手术前升高,但观察组cTnI、CK-MB及AST水平分别为(0.96±0.31)ng/mL、(4.91±1.06)ng/mL、(39.08±7.26)U/L,均低于对照组[(1.16±0.34)ng/mL、(5.61±1.17)ng/mL、(43.14±8.34)U/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组术后补救镇痛发生率与总并发症发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定复合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞应用于冠状动脉搭桥术,患者术后恢复更快,镇静效果更好,可显著减轻患者术后疼痛,对患者心肌再灌注损伤更小。

老年冠心病患者PCI术后心肌再灌注损伤与ERK/MAPK信号通路的相关性

目的探讨老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌再灌注损伤的影响因素及与细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)信号通路活化的相关性。方法选择2020年3月至2022年12月于郑州大学附属郑州中心医院心血管内科92例行PCI的老年冠心病患者作为研究对象,采用实时荧光定量PCR检测患者术前ERK、p38-MAPK mRNA的表达,评估PCI术后心肌再灌注损伤情况,分析其影响因素及与ERK/MAPK信号通路指标的关系。结果92例患者中20例(21.74%)PCI术后出现心肌再灌注损伤(损伤组,n=20)。损伤组患者PCI术前血流分级≤2级、Killip分级≥2级比例显著高于非损伤组患者,术前血清ERK、p38-MAPK mRNA表达量高于非损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素回归分析示,术前血流分级≤2级、Killip分级≥2级及血清ERK、p38-MAPK水平升高是老年冠心病患者PCI术后出现心肌再灌注损伤的影响因素(P<0.05)。结论除血流分级、Killip分级外,术前ERK/MAPK信号通路相关指标高表达可增加老年冠心病患者PCI术后心肌再灌注损伤风险,临床应予以密切监测,以尽早识别心肌再灌注损伤并采取针对性干预措施。

电针合用尼卡地平对心肌再灌注损伤的协同保护作用

目的观察电针合用尼卡地平对心肌缺血再灌注损伤后心肌炎症损害、线粒体受损程度的作用结果。方法①实验于2002-12/2004-12在上海第二医科大学附属仁济医院动物实验中心完成。选用24只雄性新西兰白兔。24只新西兰白兔被随机分为4组对照组、电针组、尼卡地平组、电针+尼卡地平组,每组6只。②各组兔均结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血再灌注损伤动物模型。对照组套扎冠状动脉左前降支30m in,松开再灌注2h。电针组静脉麻醉诱导完成后刺激内关(采用电针刺激仪,电针刺激频率为5H z,缓慢调节输出强度到3V),约30m in后开始肋骨切开,术中维持。尼卡地平组冠状动脉左前降支结扎前10min至实验结束持续静脉注射尼卡地平[1μg/(kg·m in)]。电针+尼卡地平组联合给予电针和尼卡地平,剂量和方法同电针组和尼卡地平组。③于冠状动脉结扎前即刻、灌注前即刻、灌注2h3个时间点采用NAC-act法测定血浆的肌酸磷酸激酶水平。于再灌注2h采用化学发光法测定血浆白细胞介素8水平;采用高效液相色谱测定血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平;以Bradford方法定量线粒体蛋白浓度,放射免疫γ计数器测定1m L线粒体溶液γ记数。④每组内各时间点的肌酸磷酸激酶差异用单因素方差分析分析,各时间点两两比较用Dunnett’s检验(结扎前即刻作为控制时间点)。电针和尼卡地平对灌注2h血浆肌酸磷酸激酶,白细胞介素8,应激激素(肾上腺素和去甲肾上腺素)和99Tcm-甲氧基异丁基异腈的交互作用使用2×2析因分析,各组间差异用单因素方差分析并用LSD’s方法进行组间两两比较。结果新西兰兔24只均进入结果分析。①血浆肌酸磷酸激酶水平各组结扎前即刻均低于灌注前即刻和再灌注2h(P<0.05),对照组、电针组、尼卡地平组再灌注2h明显高于电针+尼卡地平组(P<0.05),电针组和尼卡地平组再灌注2h明显低于对照组(P<0.05)。②血浆白细胞介素8水平电针组和电针+尼卡地平组明显低于对照组和尼卡地平组(P<0.05)。③血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平电针组和电针+尼卡地平组明显低于对照组和尼卡地平组(P<0.05),尼卡地平组与对照组差异不明显。④心肌线粒体99Tcm-甲氧基异丁基异腈摄取率电针+尼卡地平组明显高于其他3组(P<0.05)。电针组和尼卡地平组明显高于对照组(P<0.05)。结论①电针内关抑制应激激素和白细胞介素8的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤炎症反应和线粒体损害程度。②电针合用尼卡地平对心肌保护有协同作用。

七氟醚预处理和后处理对婴幼儿体外循环心肌再灌注损伤的影响

目的探讨七氟醚预处理、后处理和预处理复合后处理对婴幼儿先天性心脏病手术中体外循环心肌再灌注损伤的影响。方法选择60例室间隔缺损行心内直视手术的患儿,随机分为对照组(整个麻醉过程中不应用吸入麻醉药)、预处理组(主动脉阻断前吸入1.5 MAC的七氟醚20 min)、后处理组(主动脉开放后吸入1.5 MAC的七氟醚20 min)和预处理+后处理组(主动脉阻断前后分别吸入1.5 MAC的七氟醚20 min),每组15例。记录和比较各组主动脉阻断时间、体外循环时间、手术时间和入心脏重症监护病房(CICU)后的呼吸机支持时间、CICU滞留时间以及住院时间;分别于麻醉诱导后(T0)、体外循环开始前(T1)、体外循环结束即刻(T2)和体外循环后1 h(T3)、6 h(T4)、12 h(T5)、24 h(T6),测定心肌损伤标志物血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的质量浓度。结果各组间主动脉阻断时间、体外循环时间、手术时间、入CICU后的呼吸机支持时间、CICU滞留时间及住院时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。各组T2～T6时点的血浆cTnⅠ、Mb和CK-MB质量浓度均显著高于T0时点(P<0.05);预处理组、后处理组和预处理+后处理组T3～T5时点的血浆cTnI、Mb和CK-MB质量浓度均较相应时点的对照组显著降低(P<0.05);七氟醚各处理组间相应时点的血浆cTnI、Mb和CK-MB质量浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论七氟醚预处理和后处理均能减轻婴幼儿先天性心脏病手术中体外循环心肌再灌注损伤的程度,但两者合用并无明显的协同效应。

经皮冠状动脉腔内成形术后的心肌再灌注损伤

观察冠心病患者做经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后的心肌再灌注损伤。结果表明:临床进行FTCA术后,外周静脉血心肌酶活性比术前显著升高(P<0.05),并且,在外周静脉血和冠状动脉血中,SOD和CAT活性术后比术前显著下降(P<0.001),MDA含量显著升高(P<0.001),提示PTCA PTCA术后自由基损伤性因素增加,防御性因素削弱,从而发生了心肌再灌注损伤。

加减瓜蒌薤白半夏汤抗缺血心肌再灌注损伤的实验研究

目的 探讨加减瓜蒌薤白半夏汤对缺血心肌再灌注损伤的作用及其机制。方法 应用冠脉结扎法制备再灌注损伤模型 ;通过心电生理监测仪观察大鼠急性心肌缺血再灌注期血流动力学指标的变化 ;同时检测血清CK -MB、SOD及心肌组织丙二醛 (MDA)的含量。结果 复灌 4小时后两组大鼠心肌血流动力学指标左室舒张末压(LVEDP)、左室压变化速度正负最大值 (±dp/dtmax)间差别均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;复灌 4小时后两组大鼠血清CK -MB、SOD及组织MDA的含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 1)。结论 加减瓜蒌薤白半夏汤可显著改善再灌注心肌的血流动力学指标、减少心肌酶漏出、抑制脂质过氧化物的产生。

体外循环中应用L-精氨酸防治心肌再灌注损伤的临床研究

目的 评价L 精氨酸在体外循环中防治心肌再灌注损伤的效果。方法 2 0例体外循环心脏手术病人 ,随机分为对照组 (C组 ,n =10 )和用药组 (D组 ,n =10 ) ,均灌注冷晶体停搏液行心肌保护。D组于心肌恢复灌注 30分钟内给与L 精氨酸 2 0 0mg/kg。测定病人术前、心肌缺血期和再灌注 2 4小时内各时点血浆中丙二醛 (MDA)和肌酸磷酸激酶同功酶 (CK MB)的浓度 ,并观察术后 2 4小时血压、心率等指标的变化。结果 心肌再灌注前 ,两组MDA和CK MB水平无差异。D组于再灌注 30分钟后各时点血浆MDA和CK MB水平较C组明显降低 ,特别是峰值降低明显 (P <0 0 1) ,且CK MB于再灌注后 2 4小时接近术前水平。D组病人术后循环状况也好于C组。结论 体外循环中应用L 精氨酸可减少心肌再灌注损伤。

葡萄籽原花青素对兔心肌再灌注损伤诱发的细胞凋亡保护作用

目的:探讨葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对兔实验性心肌再灌注损伤(myocardial reperfusion injury,MRI)诱发的心肌细胞凋亡的保护作用。方法:建立兔在体心肌再灌注损伤模型,24只兔随机平分为4组:假手术对照组(A)、缺血再灌注模型组(B)分别用生理盐水灌胃,低剂量GSPE治疗组(C)用GSPE(100 mg/kg)灌胃,高剂量GSPE治疗组(D)用GSPE(200 mg/kg)灌胃,共喂养21 d。各组测定再灌注前后不同时间血清心肌肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,对照观察各组兔心肌超微结构变化及心肌细胞凋亡情况。结果:与B组相比,C、D组的血清CK-MB和MDA显著降低(P<0.05,P<0.01),血清SOD明显升高(P<0.01);病理分析显示,C、D组兔心肌细胞损伤明显减轻,心肌细胞凋亡的数目明显减少,D组凋亡指数(AI)明显降低(P<0.01)。结论:GSPE在减轻兔MRI的同时,对其引起的细胞凋亡有明显的保护作用,可能是其抗MRI的机制之一。

急诊经皮冠状动脉介入治疗术前负荷瑞舒伐他汀和应用替罗非班对心肌再灌注损伤及预后的影响

目的 探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前负荷瑞舒伐他汀和应用替罗非班对PCI相关心肌再灌注损伤及预后的影响.方法 选择2012年4月至2014年1月于山东省泰安市中心医院接受急诊PCI治疗的急性心肌梗死患者85例,采用随机数字表法分为观察组（43例）和对照组（42例）.观察组术前负荷瑞舒伐他汀20 mg,并冠状动脉推注替罗非班10 μg/kg,继之以0.15 μg/（kg＆#183;min）静脉泵入36 h,术后继续服用瑞舒伐他汀10 mg/d,对照组仅于术后服用瑞舒伐他汀10 mg/d.PCI术后分析患者冠状动脉造影结果,进行心肌梗死溶栓治疗（TIMI）血流分级;同时应用酶联免疫吸附法检测2组PCI术前及术后24 h可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子（sVCAM-1）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平;并记录术后6个月再发心绞痛、心肌梗死、死亡等主要不良心血管事件（MACE）的发生情况.结果 观察组的TIMI 3级血流分级比例明显高于对照组,差异有统计学意义[79.1％（34/43）比50.0％ （21/42）,P＜0.0l];术后24h,观察组sICAM-1、sVCAM-1、hs-CRP明显低于对照组[（24.2 ±2.3）μg/L比（37.2±3.3） μg/L、（26.2±2.9）μg/L比（43.3±3.8） μg/L、（8.2±5.0）mg/L比（10.9 ±4.7）mg/L],差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组和对照组再发心绞痛、心肌梗死发生率差异无统计学意义（P＞0.05）.2组无死亡事件发生.结论 急性心肌梗死患者急诊PCI术前负荷瑞舒伐他汀和应用替罗非班可改善TIMI分级,降低PCI相关心肌再灌注损伤,并改善患者预后.

复方丹参滴丸干预大鼠心肌再灌注损伤的机制研究

目的从整体和细胞水平探讨复方丹参滴丸干预大鼠心肌再灌注损伤的作用机制。方法以结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)后松结造成急性心肌再灌注损伤(MRI)模型,在体外以培养心肌细胞缺氧乏糖后复氧复糖为模拟条件,观察复方丹参滴丸对MRI模型大鼠的心电图(EKG)、心肌酶[乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)]漏出量、心肌细胞内游离钙浓度、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的影响。结果复方丹参滴丸在整体和细胞水平均能改善MRI时大鼠EKG(P<0.01)、减少心肌酶漏出量(P<0.01);降低复氧复糖心肌细胞内游离钙荧光强度、提高SOD活性(P<0.01)减少MDA生成减少ET-1含量(P<0.01),并适当增加NO含量(P<0.01)。结论复方丹参滴丸可能是通过作用于钙超载、氧自由基生成和内皮细胞损伤等环节有效干预MRI。

生脉注射液对心肺复苏中心肌再灌注损伤的保护作用

心脏骤停（cardiac arrest,CA）是指由各种原因所致的循环和呼吸突然停止进而导致意识丧失和神经系统功能损害,是最紧迫的心脏急症且病死率极高[1]。针对CA最有效的救治措施即为心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation,CPR）,在CA发生后短时间内,机体细胞尚未真正死亡并仍存有微弱的代谢活动,

直接经皮冠状动脉介入治疗前即刻应用大剂量阿托伐他汀对心肌再灌注损伤和心功能的影响

目的探讨直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)前超短期(1～2h)应用大剂量阿托伐他汀(80mg)对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的作用及短期预后的影响。方法入选85例行PPCI的STEMI患者,按照随机数字表法分为两组,他汀组(再灌注前1～2h给予阿托伐他汀80mg)36例和对照组49例。测定发病后CK-MB、cTnT峰值和达峰时间。于血管再通后测定TIMI血流分级(TFG)、TIMI血流帧数计数(TFC)和校正的TFC(CTFC)以及心肌呈色分级(MBG)。分别于入心内科重症监护病房(CCU)后第1天及发病后1个月行超声心动图检查(UCG),应用Simpson's法测定左心室射血分数(LVEF)。试验主要终点为30天主要不良心血管事件的发生。结果两组患者基础资料差异无统计学意义。与对照组相比,他汀组的CK-MB峰值降低,差异具有统计学意义[(252.11±206.13)U/L比(345.88±242.51)U/L,t=1.922,P=0.047]。两组患者入院UCG检查各项指标差异均无统计学意义,他汀组与对照组相比1个月时LVEF升高,但差异无统计学意义(0.62比0.58,t=-1.907,P=0.050)。结论 PPCI前超短期应用大剂量阿托伐他汀可以减轻心肌缺血再灌注损伤。阿托伐他汀预处理有可能改善急性心肌梗死(AMI)患者心功能。

雷诺嗪后处理对大鼠心肌再灌注损伤营救激酶及线粒体渗透性转换孔道的影响

目的探讨雷诺嗪后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注时心肌细胞凋亡与再灌注损伤营救激酶(reperfusion inju-ry salvage kinase,RISK)及其线粒体渗透性转换孔道(mito-chondrial permeability transition pore,MPTP)的影响。方法建立Langendorff离体心脏灌流模型。56只SD大鼠随机分为8组(n=7):缺血/再灌注组(I/R组)、雷诺嗪后处理组(RPostC组)、雷诺嗪+atractyloside组(RA组)、雷诺嗪+PD98059组(RP组)、雷诺嗪+wortmannin(RW组)、atrac-tyloside组(A组)、P组和W组。各组均缺血30min/再灌注15min,药物后处理时间为再灌注开始后10min。用TUNEL法检测再灌注末心肌凋亡并计算凋亡指数(apoptotic index,AI),分光光度计测MPTP开放程度,Western blot法测p-AKT和p-ERK1/2的表达水平。结果与IR组比较,RPostC组心肌细胞AI和MPTP开放程度下降(P<0.05),RPostC、RA、RP和RW组p-AKT、p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05),其它组间差异无统计学意义(P>0.05);与RPostC组比较,RA、RP、RW、A、P和W组AI和MPTP开放程度升高(P<0.05),RP、RW、A、P和W组p-AKT、p-ERK1/2蛋白表达下降(P<0.05),RA组p-AKT、p-ERK1/2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与RA组比较,RP、RW、A、P和W组AI和MPTP开放程度差异无统计学意义,p-AKT、p-ERK1/2蛋白表达下降(P<0.05)。结论雷诺嗪后处理对大鼠离体缺血/再灌注心肌具有明显的抗凋亡作用,其机制可能与其激活RISK途径和抑制MPTP开放有关。

七氟醚预处理在婴幼儿体外循环心肌再灌注损伤中的应用研究

目的:探讨七氟醚预处理在婴幼儿体外循环心肌再灌注损伤中的临床应用效果及作用机制。方法:选取2015年10月至2017年4月医院收治的需行手术治疗的室间隔缺损婴幼儿50例,按随机数表法分为对照组和观察组各25例,对照组患儿气管插管后吸入空气-氧气混合体,观察组患儿气管插管后吸入七氟醚,10 m洗脱,保证主动脉阻断前七氟醚吸入浓度为0。利用分光光度计、酶标仪测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化物酶(CTA)水平,采用全自动微粒子化学发光仪检测诱导后、主动脉开放6 h后两组患儿血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌红蛋白(Mb)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,比较两组患儿的临床疗效。结果:观察组患儿主动脉开放30 min后MDA水平低于对照组(P<0.05);观察组患儿主动脉开放30 min后SOD及CTA水平均高于对照组(P <0.05);观察组患儿主动脉开放30 min后cTnⅠ、Mb及CK-MB水平均低于对照组(P <0.05);观察组患儿麻醉后并发症发生率(12.00%)与对照组(8.00%)比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:室间隔缺损婴幼儿围术期应用七氟醚预处理的临床效果理想,能减轻患儿体外循环心肌再灌注损伤,减少氧自由基的生成,值得推广应用。

腺苷对急性心肌梗死病人PCI术后心肌再灌注损伤的临床观察

目的观察腺苷对急性心肌梗死(AM I)患者行PC I后再灌注损伤心肌的保护作用。方法AM I患者分为腺苷组和生理盐水组,行PC I时一组冠脉内推注腺苷,一组推注生理盐水,并测定血浆SOD、MDA、CK-MB峰值。结果腺苷组MDA较生理盐水组低(5.01±0.80 vs 6.97±0.86,P<0.05),腺苷组SOD较生理盐水组高(80.70±3.23 vs 61.63±3.49,P<0.05),腺苷组CK-MB峰值较生理盐水组明显降低(123.6±84.3 vs186.1±92.2,P<0.05)。结论AM I患者行急诊PC I术时冠脉内应用腺苷能减轻心肌再灌注损伤。

Notch1激活减轻小鼠糖尿病心肌再灌注损伤

目的研究Notch1激活能否减轻糖尿病小鼠心肌再灌注(MI/R)损伤及肿瘤坏死因子α抑制剂(TNF-α)在其中的作用。方法用高脂饮食加腹腔注射链脲菌素(STZ)制备2型糖尿病小鼠模型,利用心肌点注射siRNA(20μg/只)技术敲低心肌Notch1信号。心肌点注射48 h后,制备心肌缺血(30 min)/再灌注模型。再灌注前10 min通过腹腔注射依那西普(8 mg/kg)给予治疗。再灌注3 h后,用ELISA测定血浆中TNF-α含量,Western blot测定心肌中TNF-α含量及Notch1激活程度,caspase-3检测心肌细胞凋亡水平;再灌注24 h后,通过Evan蓝和TTC双染及小动物超声观察心肌梗死面积和心脏功能。结果糖尿病小鼠血浆与心肌组织中的TNF-α水平均升高,而心肌组织中的Notch1活性明显被抑制(P<0.05)。依那西普治疗明显地减轻糖尿病小鼠乳酸脱氢酶(LDH)释放、改善心脏功能、减少心肌梗死面积、降低心肌细胞凋亡水平(P<0.01)。另外,依那西普显著降低了糖尿病小鼠TNF-α水平,同时明显地上调心肌Notch1的活性;而下调Notch1能够逆转依那西普的心肌保护作用(P<0.05)。结论 TNF-α抑制剂能够通过激活心肌Notch1来减轻糖尿病MI/R损伤。

细胞程序性死亡与心肌再灌注损伤的研究进展

心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病发展过程涉及多种细胞死亡形式,包括坏死、凋亡及自噬等。既往认为坏死是被动的不受信号转导调控的过程,而目前研究认为至少有一部分坏死是受信号调节的,程序性坏死是一种依赖于受体相互作用蛋白激酶（RIPK）3的细胞死亡,这种死亡过程由特定的信号转导分子所驱动,其特点是形成以RIPK1和RIPK3为核心的坏死小体。

缺血后处理对急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌再灌注损伤的保护作用

近年来冠心病发病率逐年增高，在人类死亡原因中占首位。除传统保守治疗和外科搭桥外，经皮冠脉介入（PercutaneousCoronaryIntervention，PCI）因不开胸，可重复进行，不需全麻，创伤性小等优势而被迅速推广和普及，成为治疗冠心病的主要方法。PCI是ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentElevationMyocardiolInfarction，STEMI）急诊冠脉早期再通的最有效方法，可立即、

双羟基黄酮醇对心肌再灌注损伤中局部心肌血流量影响的实验研究

目的:评价双羟基黄酮醇对缺血后冠脉内皮功能的作用以及评价其对致死性心肌缺血再灌注损伤的防治效果。方法:测定意识清醒、无应激状态下绵羊的冠状血管对不同浓度静脉输注的乙酰胆碱的反应,闭塞冠状动脉1 h然后进行7 d的连续再灌注,再灌注的同时进行双羟基黄酮醇或vehicle的治疗,测定缺血状态下和再灌注开始后的血液动力学指数和局部心肌收缩力,评估冠脉血管对乙酰胆碱的反应,并心脏测量梗死面积。结果:(1)双羟基黄酮醇处理后可预防心率上升,显著降低左室舒张末压在再灌注过程中的升高幅度;(2)乙酰胆碱引起的浓度依赖性心率、心搏出量和外周血管传导力的上升并不受到双羟基黄酮醇的处理和心肌缺血/再灌注的影响;(3)双羟基黄酮醇处理后梗死面积显著缩小;(4)双羟基黄酮醇处理可以显著改善危险心肌边缘区域的局部心肌血流。结论:双羟基黄酮醇可显著缩小心肌梗死面积,延长缺血后心肌再灌注中可显著改善内皮功能,可显著减弱危险心肌边缘区局部血流量的进行性损伤。

核黄素对离体大鼠心肌再灌注损伤时冠脉内皮的影响

目的 观察离体大鼠心肌缺血再灌注时冠脉内皮变化及核黄素 (riboflavin ,RBF)对其影响 ,并探讨其作用机制。方法 取 30只SD大鼠 ,2 5 0～ 30 0g ,随机分成 3组 ,即正常对照组 (NC组 ,n =10 )、缺血再灌注组 (I/R组 ,n=10 )、核黄素预处理组 (RBF预处理组 ,n =10 ) ,采用Langendorff离体心脏灌流装置 ,通过降低灌流量后复灌造成心脏I/R模型 ,测定缺血前、缺血后和再灌各个时段冠脉流出液中vWF、NO水平及CPF ,实验结束后取心肌组织测定NOS、SOD活性和MDA含量。结果 RBF预处理组与I/R组比较 ,冠脉流出液中NO含量显著增加 (P <0 .0 1) ,vWF含量降低 (P <0 .0 1) ,CPF明显升高 (P <0 .0 1) ,同时 ,心肌中TNOS、eNOS、SOD活性升高 (P <0 .0 1) ,MDA含量下降 (P <0 .0 1)。结论 RBF可以减轻离体大鼠心肌缺血再灌注损伤 ,其机制可能与其保护冠脉内皮免于受损及NO介导的冠脉扩张效应 ,改善低灌注状态 ,增强心肌抗氧化能力有关。