电针对急性心肌缺血大鼠海马谷氨酸系统的影响

目的 观察电针对急性心肌缺血(AMI)大鼠海马谷氨酸(Glu)、代谢型谷氨酸受体2/3(mGluR2/3)和凋亡相关蛋白表达的影响,探讨电针抗AMI的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和抑制剂组,每组10只。除假手术组外,其余各组采用左冠状动脉前降支结扎法建立AMI大鼠模型。电针组于双侧“神门”“通里”予电针刺激,30 min/次,1次/d,连续3 d;抑制剂组于造模后30 min经侧脑室注入mGluR2/3抑制剂LY341459。HE染色观察心肌组织形态,ELISA检测心肌组织胱天蛋白酶-3(Caspase-3)活性和海马组织Glu含量,免疫荧光染色检测海马组织mGluR2/3表达,TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡情况,Western blot检测海马组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和Caspase-3蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞稀疏、肿胀,炎性细胞浸润严重;心肌组织Caspase-3活性显著升高,海马组织Glu含量、mGluR2/3阳性表达及凋亡细胞数均显著增加(P<0.01),海马组织PI3K、Akt蛋白表达显著降低,Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组和抑制剂大鼠心肌细胞水肿减轻,炎性细胞浸润减少,心肌组织Caspase-3活性显著降低,海马组织Glu含量、mGluR2/3阳性表达及凋亡细胞数均显著减少(P<0.01),海马组织PI3K、Akt蛋白表达显著升高,Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论 电针可改善AMI大鼠心肌损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路,进而抑制海马组织mGluR2/3过度表达、减少Glu蓄积、抑制海马神经细胞凋亡,减轻神经毒性有关。

舒心颗粒对急性心肌缺血大鼠心电图及凝血功能的影响

目的:探讨舒心颗粒对垂体后叶激素诱发急性心肌缺血大鼠心电图及凝血功能的影响。方法:将60只Wistar健康雄性大鼠随机分为6组(对照组,模型组,舒心颗粒低、中、高剂量组,单硝酸异山梨酯组),每组10只。舒心颗粒低、中、高剂量组给予舒心颗粒生药灌胃[给药浓度分别为8.1、24.3、48.6 g/(kg·d)],单硝酸异山梨酯组给予单硝酸异山梨酯缓释胶囊1 mg/(kg·d)灌胃,对照组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃。灌胃4周后,以2%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉各组大鼠,模型组、舒心颗粒组(中、高、低剂量组)、单硝酸异山梨酯组采用尾静脉注射垂体后叶激素建立急性心肌缺血大鼠模型,对照组尾静脉注射等体积生理盐水。造模后,继续灌胃1周,取血测定凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间比率(PTR)、国际标准化比率(INR)及纤维蛋白原(FIB)水平。结果:模型组缓慢性心律失常发生率高于对照组(P<0.05),舒心颗粒中剂量组缓慢性心律失常发生率低于模型组(P<0.05),舒心颗粒高剂量组室上性心律失常发生率低于模型组(P<0.05)。造模后15、30 s及1、2、3、5 min模型组心率均低于同期对照组(P<0.05),造模后30 s及1、2、3、5 min舒心颗粒低剂量组心率均低于同期模型组(P<0.05),造模后1、2、3、5 min单硝酸异山梨酯组心率均低于同期模型组(P<0.05),造模后30 s及1、3、5 min,舒心颗粒低剂量组心率均低于同期单硝酸异山梨酯组(P<0.05)。与对照组比较,模型组PTR较高(P<0.05)。与模型组比较,舒心颗粒低剂量组TT、PT、FIB较高(P<0.05),舒心颗粒中剂量组PT、TT、FIB、INR较高(P<0.05),舒心颗粒高剂量组FIB较高(P<0.05),单硝酸异山梨酯组PTR较高(P<0.05)。与单硝酸异山梨酯组比较,舒心颗粒低剂量组PT、TT较高(P<0.05),舒心颗粒中剂量组PT、PTR、TT、INR较高(P<0.05)。结论:舒心颗粒对急性心肌缺血大鼠有保护作用,可以减少缓慢性心律失常的发生,改善缺血大鼠凝血功能。

芪麦益心颗粒对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探究芪麦益心颗粒对左冠状动脉前降支结扎导致急性心肌缺血大鼠心功能及心肌组织凋亡的影响,并为其临床应用提供依据。方法:将Wistar大鼠随机分成对照组、模型组、芪麦益心颗粒组、单硝酸异山梨酯组。对照组、模型组给予蒸馏水灌胃,芪麦益心颗粒组2.43 g/(kg·d)生药灌胃、单硝酸异山梨酯组1 mg/(kg·d)生药灌胃。除对照组外,其余各组大鼠均以左冠状动脉前降支结扎法造模,观察大鼠血清CPK、LDH浓度,RT-PCR检测心肌TNFα、Fas mRNA,Western Blot检测心肌Fas、Caspase3表达水平。结果:芪麦益心颗粒可以降低血CPK、LDH浓度,下调TNFα、Fas转录水平的表达,下调Fas、Caspase3蛋白水平的表达。结论:芪麦益心颗粒对急性心肌缺血大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能与下调死亡途径的受体和配体从而拮抗心肌组织的凋亡有关。

电针心经穴位对急性心肌缺血模型大鼠内侧隔核白细胞介素-2、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响

目的观察电针心经对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)大鼠内侧隔核白细胞介素(interleukin,IL)-2水平、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响,探究内侧隔核在针刺抗AMI中的作用及机制。方法将大鼠分为伪手术组、模型组和电针组,每组6只;结扎冠状动脉左前降支复制AMI大鼠模型;电针组大鼠选取手少阴心经“神门—通里”段进行干预,每次30 min,每日1次,连续电针3 d,刺激电流为1 mA,频率为2 Hz;伪手术组、模型组大鼠不进行电针干预。采用ELISA法检测大鼠大脑内侧隔核IL-2水平,Western blot法检测大鼠大脑内侧隔核区JunB蛋白表达水平,免疫荧光法检测大鼠大脑内侧隔核区c-fos免疫反应阳性神经元表达水平。结果与伪手术组比较,模型组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著升高(P<0.05),c-fos免疫反应阳性神经元数和平均吸光度(optical density,OD)值显著增加(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著降低(P<0.05),c-fos免疫反应阳性神经元数和平均OD值显著减少(P<0.05)。结论内侧隔核参与电针心经抗AMI的作用,其机制可能与电针降低大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白及c-fos表达水平有关。

针刺治疗急性心肌缺血机制研究进展

急性心肌缺血(AMI)是心血管疾病中最常见且风险系数较高的疾病,严重时可危及生命。研究表明,针刺对AMI具有良好的防治效果,但其潜在作用机制尚不甚明确,且相关工作的梳理较少。为此,本研究以神经-内分泌-免疫(NEI)网络为切入点,针对穴位启动、传入、中枢、传出及效应器官等多个环节介绍了相关研究成果。结果发现,针刺信号通过神经系统、内分泌系统与免疫系统之间生物学信号的不断双向反馈实现逐级传递、级联放大,并最终起到防治急性心肌缺血的作用。基于此,本研究建议开展多学科融合研究,对针刺起效过程中的各个环节及整体通路进行系统研究,为进一步扩宽研究角度、拓展临床治疗思路奠定基础。

电针对急性心肌缺血大鼠“心俞”穴区伤害性感受器P2X3、TRPV1、SP表达的影响

目的研究电针对急性心肌缺血大鼠心功能的保护作用及其对“心俞(BL15)”穴区嘌呤能受体P2X3、瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid member 1,TRPV1)、P物质(substance P,SP)伤害性感受器表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、电针组,每组8只。模型组和电针组采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素的方法制备大鼠急性心肌缺血模型。造模完成后电针电针组大鼠双侧“心俞”穴,连续3 d。采集大鼠各阶段心电图,利用HE染色观察心肌组织结构。RT-qPCR和Western blot分别检测左侧“心俞”穴区P2X3、TRPV1、SP mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠心电图ST段明显偏移、T波振幅增大(P<0.01),心肌病理损伤严重,“心俞”穴区P2X3、TRPV1、SP mRNA和蛋白表达水平上升(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠ST异常偏移被纠正(P<0.05),电针组大鼠心肌病理损伤减少,“心俞”穴区P2X3、TRPV1 mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05),SP蛋白表达水平下降(P<0.01),mRNA表达水平呈下降趋势。结论急性心肌缺血大鼠“心俞”穴区P2X3、TRPV1、SP伤害性感受器发生活化,电针改善大鼠心肌缺血与抑制“心俞”穴区P2X3、TRPV1、SP伤害性感受器有关。P2X3、TRPV1、SP伤害性感受器可能是传递电针刺激信号的重要物质。

大鼠急性心肌缺血后心肌NF-kB的检测及其法医学意义

目的检测大鼠急性心肌缺血后核因子-kB(NF-kB)在心肌组织内的变化,探讨其在心肌早期缺血死后诊断中的法医学意义。方法30只大鼠随机分为正常对照,缺血0.5h,1h,2h,4h,8h共6组,每组5只建立大鼠急性心肌缺血模型,用免疫组化染色技术(S-P法),观察不同时间缺血心肌中NF-kB阳性着色,并应用图像分析系统进行定量分析。结果大鼠心肌缺血30m in,心肌细胞核出现散在NF-kB阳性染色;缺血60m in,心肌阳性染色细胞核增多;4h达高峰;8h组开始下降;免疫组化染色定量检则的阳性单位:缺血2h、4h、8h分别为20.042±1.084、22.028±3.452和20.524±1.595;正常对照组未见核阳性反应。结论大鼠心肌缺血8h内,心肌细胞核NF-kB阳性染色呈现一定规律性变化,对早期急性心肌缺血的死后诊断具有法医学意义。

硫化氢对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的探讨硫化氢（H2S）对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制.方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.♂ SD大鼠48只随机分为6组（n=8）：假手术组,缺血组,缺血＋硫氢化钠（NaHS）低、中、高剂量组和缺血＋炔丙基甘氨酸（PPG）组.透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性;测定心肌线粒体活力、膜肿胀度及线粒体总ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量.结果与假手术组比较,缺血组大鼠血浆H2S含量和心肌组织中CSE活性降低;心肌线粒体膜肿胀,线粒体活力下降;线粒体中MDA含量明显升高,ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显降低（P〈0.01）.与缺血组比较,缺血＋NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆H2S含量和心组织中CSE活性均升高;缺血＋NaHS中、高剂量组大鼠心肌线粒体MDA含量明显减少,膜肿胀度减轻;缺血＋NaHS低、中、高剂量组线粒体活力有所恢复,ATP酶、SOD、GSH-Px的活性明显升高（P〈0.05或P〈0.01）.PPG可部分减弱H2S的心肌保护作用（P〈0.05或P〈0.01）.结论H2S可增强线粒体ATP酶、SOD、GSH-Px的活性,降低线粒体脂质过氧化水平,从而起到对大鼠急性心肌缺血的保护作用.

电针心经不同经脉段对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的 :比较电针心经腕段、心经肘段和心经肩段对急性心肌缺血家兔心功能的影响。方法 :将动物随机分为对照组、模型组和心经腕段组、心经肘段组、心经肩段组 ,以左心室内压峰值(LVP)、左心室内压变化上升最大速率 (LVPdp/dtmax)、心力环面积 (ACFL)、心肌收缩成分最大缩短速度 (Vmax)为指标 ,观察静脉注射脑垂体后叶素造成家兔急性心肌缺血心功能各指标的变化及电针对其的干预作用。结果 :电针心经腕段、心经肘段和心经肩段均能显著性地调节心功能 ,尤以心经腕段最为显著 ,而心经肩段的调节作用似较心经肘段为强 ,但两者比较差异不显著。结论 :心经腕段作为心经经脉一特定的经脉段 ,其调节心功能作用最具代表性。

电针对急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经电活动的影响

目的:通过观察电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经放电的影响,探讨原、络穴作用的相对特异性。方法:50只家兔随机分为正常对照组、模型对照组、电针神门组和电针支正组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型。用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号和心功能各指标;同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计分析,记录电针"神门""支正"穴前后急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经电活动的变化。结果:电针神门组、电针支正组在停针即刻心功能指标和心交感神经电活动与模型对照组比较均有统计学意义(P<0.05)。两组间比较,电针神门组各项指标改善优于电针支正组(P<0.05)。结论:电针"神门""支正"穴均可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能并可提高心肌缺血状态下心交感神经的兴奋性,且电针"神门"穴的作用优于"支正"穴。

电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:探讨不同经穴的相对特异性作用。方法:60只家兔分为正常对照组、模型对照组、电针内关组、电针太渊组、电针神门组、电针支正组和电针三阴交组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,记录标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和下降速率以及左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响。结果:心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、电针神门组和电针支正组对心功能改善作用明显优于电针太渊组和电针三阴交组(P<0.05),且与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05)。电针内关组和电针神门组与电针支正组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针"内关""神门"和"支正"穴可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能,且"内关"和"神门"穴的效应更明显。而电针"太渊"穴和"三阴交"穴对心功能的改善无明显作用。

酸枣仁总皂苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的研究酸枣仁总皂苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用,以及对心肌梗死面积的影响。方法用结扎冠状动脉左前降支(LAD)致大鼠急性心肌缺血,以心肌梗死面积和心电图(ECG)变化评价酸枣仁总皂苷的药物作用。结果与模型对照组比较,酸枣仁总皂苷给药组可显著缩小心肌梗死面积;ECG显示各给药组与病理模型组比较心率、S-T段、T波值均有明显降低。结论预防性给予酸枣仁总皂苷可显著缩小LAD结扎所致大鼠心肌梗死面积,具有保护心肌的作用。

竹节参总皂苷预处理对冠脉结扎致大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的:研究竹节参总皂苷预处理对冠脉结扎致大鼠急性心肌缺血损伤的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:实验大鼠随机分为假手术组、模型组和竹节参总皂苷组;治疗组大鼠给予竹节参总皂苷,预防性给药7 d后,行结扎大鼠冠状动脉术制作急性心肌缺血损伤模型,术后12 h进行大鼠心电图和血流动力学检测,然后取血进行血液乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量分析;取心脏,分别进行心肌组织2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色和HE染色。结果:竹节参总皂苷能明显改善心功能,对抗冠脉结扎诱导的心电图T波降低,显著降低心肌梗死面积,减少心肌缺血性损伤;降低血清中CK、LDH活性和MDA含量,增加血清中SOD、CAT活性。结论:竹节参总皂苷对冠脉结扎致急性心肌缺血损伤具有较好的保护作用,抗氧化损伤可能是其作用机制之一。

血府逐瘀汤促急性心肌缺血大鼠心肌血管新生及对血管内皮细胞生长因子的影响

目的探讨血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响及其分子学机制。方法雄性SD大鼠,结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型,随机分为模型组、血府逐瘀汤组、麝香保心丸组,并设假手术组。造模后24 h各组灌胃给予相应药物或蒸馏水,每日1次,连续7 d,于第7日灌胃后1 h断头处死动物,取出心脏。用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度,检测缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达。结果血府逐瘀汤组内皮细胞数、微血管密度及VEGF表达均明显升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与上调心肌局部VEGF蛋白表达有关。

滁菊总黄酮对大鼠急性心肌缺血保护作用的实验研究

目的:观察滁菊总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血大鼠模型,观察滁菊总黄酮对急性心肌缺血大鼠Ⅱ导联心电图J点、心肌梗死范围、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)、6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)含量的影响。结果:滁菊总黄酮能够明显抑制AMI大鼠心电图J点抬高,减小心肌梗死范围,升高血清中SOD活性和6-Keto-PGF1α含量,降低血清CK、LDH活性及MDA、TXB2含量,与模型组比较具有显著性差异(p<0.05或p<0.01)。结论:滁菊总黄酮对大鼠急性心肌缺血有保护作用。

红景天苷对大鼠急性心肌缺血和乳鼠心肌细胞的保护作用

目的研究红景天苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用,以及对乳鼠心肌细胞于缺氧/复氧损伤和氧化损伤下的影响。方法以垂体后叶素(pituitrin)制备大鼠急性心肌缺血模型,观察急性心肌缺血大鼠Ⅱ导联心电图的变化。体外培养原代乳鼠心肌细胞,采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)诱导心肌细胞缺氧/复氧损伤和过氧化氢(H2O2)诱导造成氧化损伤模型。MTT法测定细胞存活率并测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)浓度。结果红景天苷能显著抑制垂体后叶素所造成的心电图T波抬高和J点升高;能明显提高缺氧/复氧模型和氧化损伤模型下的细胞存活率,降低培养液中的LDH和CK浓度。结论红景天苷对急性心肌缺血损伤、缺氧/复氧损伤和氧化损伤均有较好的保护作用。

电针“内关”“心俞”改善急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同作用

目的:观察电针"内关"和"心俞"穴对急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同保护作用。方法:40只大鼠随机分为对照组、模型组、内关组(电针"内关"穴)、心俞组(电针"心俞"穴)、内关+心俞组(电针"内关"和"心俞"穴)。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性大鼠模型,观察电针治疗后心率变异性的变化。结果:内关组、心俞组和内关+心俞组均能显著改善脑垂体后叶素所致的RRI延长、TV增大和LF/HF减小的作用,且内关+心俞组心率变异性的改善最为明显(P<0.05)。结论:电针"心俞"和"内关"穴对急性心肌缺血大鼠的心率变异具有协同保护作用。

丹酚酸B对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响及作用分子机制研究

目的探讨丹酚酸B(SalB)对大鼠急性心肌缺血(acutemyocardialischemia,AMI)模型血流动力学的影响,并探讨SalB抗心肌缺血的分子机制。方法建立Wistar大鼠AMI模型,随机分为假手术组、模型组、SalB小剂量组、SalB大剂量组。ig给药7d后,分别测定大鼠左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。同时应用寡核苷酸芯片观察大鼠AMI后基因表达的变化以及SalB对其影响,提取各组心肌组织总RNA,与大鼠基因表达谱芯片进行杂交。结果SalB可以降低LVEDP,升高±dp/dtmax;大鼠心肌缺血后及SalB治疗后,相关基因表达发生明显变化,主要作用靶点为细胞结构类、炎性反应类等相关基因。结论SalB可以改善AMI大鼠心脏功能,大剂量应用对左室收缩和舒张功能均有显著提高作用。运用基因芯片技术能快速检测出缺血心肌及SalB治疗后心肌基因表达谱的改变,对差异表达基因的研究将有助于进一步揭示SalB抗心肌缺血的分子机制。

竹节参不同提取部位预处理对冠脉结扎诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的研究竹节参不同提取部位预处理对冠脉结扎诱导大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法将50只实验大鼠按完全随机设计分组法分为假手术组、模型组和竹节参不同提取部位组;竹节参不同提取部位组大鼠分别灌胃给予竹节参不同提取部位(乙酸乙酯部位、正丁醇部位和水提部位),给药7 d后制作大鼠急性心肌缺血模型,术后12 h记录大鼠心电图,取血,分离血清后测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量,取心脏组织,分别进行心肌组织2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色和HE染色。结果竹节参的乙酸乙酯部位组、正丁醇部位组和水提部位均有对抗ST段升高作用,对心肌缺血大鼠心肌梗死面积有较强的降低作用,依次为(10.7±2.4)%、(9.8±2.6)%、(11.0±2.0)%vs(14.8±3.5)%,均具有统计学差异(P<0.05),心肌炎性浸润和溶解坏死现象均有所减轻;在抗氧化损伤和降低cTnI方面,它们能明显增加SOD、GSH-Px酶活性,降低MDA和cTnI含量,与模型组比较,竹节参正丁醇部位均具有统计学差异(P<0.01),水提部位除MDA外,均具有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。结论竹节参不同提取部位预处理对冠脉结扎诱导大鼠急性心肌缺血损伤具有较强的保护作用,其中以正丁醇部位最为显著,水提部位次之。