地锦草对移植性肝癌H22小鼠抑瘤率和免疫功能的影响

目的研究地锦草对移植性肝癌H22小鼠抑瘤率和免疫功能的影响。方法将肝癌H22肿瘤细胞接种到小鼠皮下后,用高、中、低3个剂量的地锦草灌胃2 w,观察地锦草对移植性肝癌H22小鼠肿瘤生长的抑制率和脾指数的影响;ELISA法测定血清白介素(IL)-2的变化;采用HE染色,光镜下观察地锦草对肿瘤组织形态学的影响。结果与模型组比较,地锦草组瘤重明显减轻(P<0.05),但无剂量依赖效应;地锦草组小鼠肿瘤抑制率随剂量升高而增加(P<0.05),且高剂量组肿瘤抑制率达59.63%;地锦草组脾指数升高,但无显著差异(P>0.05);地锦草组血清IL-2水平升高(P<0.01);地锦草组肿瘤细胞数量明显减少,瘤组织的炎性细胞浸润增多。结论地锦草可抑制移植性肝癌H22小鼠的肿瘤细胞生长,与提高IL-2水平增加免疫力有关。

桦菌芝多糖对HepA小鼠抑瘤率及血清NO含量影响的研究

目的 :观察桦菌芝多糖对HepA小鼠的抑瘤率及血清NO含量的影响。方法 :采用硝酸还原酶法测定NO含量。结果 :桦菌芝多糖对HepA小鼠抑瘤率可达 4 1.4 2 % ,使血清NO含量增高 (P <0 .0 5 )。结论 :桦菌芝多糖对HepA小鼠腹水转移癌具有很强的抑瘤作用。

复方浙贝颗粒联合阿霉素对K562/A02移植瘤抑瘤率影响研究

目的观察复方浙贝颗粒联合阿霉素对多药耐药细胞K562/A02裸鼠移植瘤抑制率的影响。方法将多药耐药K562/A02细胞接种于BALB/c-nu裸鼠腋前皮下构建移植瘤模型,分别测实验各组肿瘤体积,实验结束后处死小鼠,剥离肿瘤称重,并依据公式计算抑瘤率。结果复方浙贝颗粒各剂量组的肿瘤、瘤重与空白对照组比较,有统计学意义(P<0.05);复方浙贝颗粒高、中剂量组肿瘤体积、瘤重与阿霉素对照组比较,有统计学意义(P<0.05)。结论复方浙贝颗粒(高、中剂量)伍用阿霉素能够明显增加阿霉素对多药耐药细胞(K562/A02)移植瘤杀伤的敏感性。

阿帕替尼通过调节胞外信号调节激酶1/2途径对乳腺癌小鼠模型抑瘤率及肿瘤细胞凋亡的影响

目的:研究阿帕替尼通过调节胞外信号调节激酶(ERK)1/2途径对乳腺癌小鼠模型抑瘤率及肿瘤细胞凋亡的影响。方法:于裸鼠右侧胸壁接种人乳腺癌细胞系MCF-7细胞,待造模成功后随机分为对照组、低剂量组[阿帕替尼10 mg/(kg·d)]和高剂量组[阿帕替尼30 mg/(kg·d)],每组12只。1日1次灌胃给药,连续21 d,绘制三组小鼠肿瘤生长曲线,并比较抑瘤率。于最后1次给药完成后脱颈处死小鼠,收集肿瘤组织,采用蛋白质印迹法检测肿瘤组织中ERK1/2途径相关蛋白[ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)]表达情况。采用流式细胞仪检测阿帕替尼对MCF-7细胞周期分布以及凋亡的影响。结果:经不同浓度阿帕替尼处理后,MCF-7细胞的凋亡率、分布于G_(0)-G_(1)期比例的差异有统计学意义(P<0.05),其中给予20μmol/L阿帕替尼细胞的凋亡率以及分布于G_(0)—G_(1)期的比例明显高于其他低浓度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌小鼠给药第6—21日,高剂量组、低剂量组小鼠的肿瘤体积明显小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组小鼠的肿瘤体积最小。高剂量组和低剂量组第22日的平均瘤重分别为(0.343±0.089)和(0.658±0.145)g,均明显低于对照组[(1.163±0.231)g],差异均有统计学意义(P<0.05)。高剂量组、低剂量组的抑瘤率分别为64.46%、34.07%,存在剂量依赖性。高剂量组、低剂量组小鼠ERK1/2、p-ERK1/2表达水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组小鼠ERK1/2、p-ERK1/2表达水平最低。结论:阿帕替尼可有效抑制乳腺细胞癌ERK1/2信号通路,诱导肿瘤细胞凋亡、增殖,从而抑制乳腺癌小鼠瘤体的生长。

四君子汤合重组白细胞介素-2对抑瘤率和免疫调节作用的影响

目的:观察四君子汤合用重组白细胞介素-2(rIL-2)对荷瘤小鼠抑瘤率和免疫调节作用的影响。方法:建立小鼠HepA和S180肉瘤动物模型,造模动物随机分为5组:对照组、环磷酰胺(CTX)组、四君子汤组、单用rIL-2组、四君子汤合用rIL-2组,另设正常小鼠组。连续用药10 d,计算抑瘤率,对脾脏进行免疫功能测定。结果:四君子汤与rIL-2合用,可以明显提高对荷瘤小鼠的抑瘤率,明显提高T淋巴细胞的转化率,增加IL-2活性和IFN、NK细胞活性。结论:四君子汤与rIL-2合用对免疫调节作用有明显的影响,并提高抑瘤率,作用优于单用。

桦菌芝多糖对HepA小鼠抑瘤率、HepA瘤细胞N-ras蛋白表达、SDS-PAGE血清蛋白组分的影响

目的:观察桦菌芝多糖对移植型腹水型肝癌(HepA)小鼠抑瘤率、HepA瘤细胞N-ras蛋白表达、SDS-PAGE血清蛋白组分的影响,为桦菌芝多糖抑瘤作用机制的揭示及临床应用提供实验依据。方法:将完整的肿瘤组织称重,计算抑瘤率;用SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中Ras蛋白的表达;通过十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法,观察桦菌芝多糖对HepA瘤血清蛋白组分的影响。结果:桦菌芝多糖对HepA小鼠抑瘤率为39.75%;桦菌芝多糖组、猪苓多糖组Ras蛋白的表达量均明显低于阴性对照组(P<0.05);桦菌芝多糖对HepA小鼠血清蛋白组分有影响,在加样量相等的情况下,可使荷瘤阴性对照组与正常组比较在分子量140000处的特异深染组分变浅,并与正常组相近,说明桦菌芝多糖对此改变有恢复作用。结论:桦菌芝多糖对小鼠HepA瘤有明显的抑瘤效应,可降低Ras蛋白的表达,抑制HepA瘤细胞的增殖,使HepA小鼠血清异常蛋白组分(Mr140000)减少并趋于正常。

粉防己碱联合阿霉素对人膀胱癌BIU-87/ADM细胞裸鼠移植瘤抑瘤率影响的研究

目的观察粉防己碱(tetrandrine,Tet)联合阿霉素(adriamycin,ADM)对人膀胱癌BIU-87/ADM细胞裸鼠移植瘤抑制率的影响。方法 30只裸鼠腋部皮下接种BIU-87/ADM移植瘤细胞,第22天扪及一小结节,随机分为对照组(生理盐水;6只)、ADM组(1.0mg/kgADM;6只)、Tet低剂量联合ADM组(1.0μg/mlTet+1.0mg/kgADM;6只)、Tet中剂量联合ADM组(3.0μg/mlTet+1.0mg/kgADM;6只)和Tet高剂量联合ADM组(5.0μg/mlTet+1.0mg/kgADM;6只),每4天于肿瘤局部注射生理盐水、ADM以及不同剂量的Tet+1.0mg/kgADM,每4天测量肿瘤大小,并绘制肿瘤生长曲线;药物处理结束后取瘤并称取重量,依据公式计算抑瘤率。结果 Tet各剂量联合ADM组肿瘤的体积、瘤重与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);Tet中、高剂量联合ADM组肿瘤体积、瘤重与ADM组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Tet联合ADM能够明显增加ADM对膀胱癌细胞BIU-87/ADM移植瘤杀伤的敏感性,Tet剂量越高,抑制作用越明显。

四君子汤合用干扰素对荷瘤小鼠抑瘤率和免疫调节作用的影响

目的:观察四君子汤合用干扰素(LFN-γ)对荷瘤小鼠抑瘤率和免疫调节作用的影响。方法:建立小鼠HepA和S180肉瘤动物模型,随机分为对照组、环磷酰胺(CTX)组、四君子汤组、IFN-γ组、四君子汤合用WN-γ组,另设正常对照组。连续用药10天,计算抑瘤率,取脾脏测定免疫功能。结果:四君子汤与IFN-γ合用、四君子汤、IFN-γ均可以提高荷瘤小鼠抑瘤率,提高T淋巴细胞的转化率,增加IFN活性和IL-2、NK细胞活性。结论:四君子汤与IFN-γ合用对免疫调节作用有着明显影响,并可提高抑瘤率。

小剂量rh-TNFα D3a协同阿霉素对人肺癌细胞株抑瘤率的影响

目的 研究小剂量重组人肿瘤坏死因子α衍生物3a(rh-TNFαD3a)对人肺癌低转移表型(AGZY)和高转移表型(Anip973)细胞株的毒性作用及其与阿霉素(ADM)联合的协同效应。方法 采用MTT比色法检测小剂量rh-TNFα D3a及与ADM联合后对AGZY和Anip973细胞株的毒性作用。结果 ADM加TNF后,在两细胞株中均可明显降低ADM的半数致死浓度。在Anip973细胞株中,ADM各浓度组加TNF后,其抑制率均明显增加(P<0.05)。而在AGZY细胞株中只有ADM浓度在2.00μg/ml时其抑制率明显增加(P<0.05),其它浓度组变化不大。结论 小剂量rh-TNFαD3a可降低ADM的半数致死浓度,增加ADM对人肺癌细胞株的抑瘤率。

桦菌芝多糖G-F组对HepA小鼠抑瘤率、HepA瘤细胞N-ras蛋白表达的影响

目的:研究桦菌芝多糖G-F组对移植型腹水型肝癌(HepA)小鼠抑瘤率、HepA瘤细胞N-ras蛋白表达的影响,为桦菌芝多糖抑瘤作用机制的揭示及临床应用提供实验依据。方法:采用移植型腹水型肝癌(HepA)小鼠,随机分为荷瘤对照组、桦菌芝多糖G-F低剂量组、桦菌芝多糖G-F中剂量组、桦菌芝多糖G-F高剂量组、猪苓多糖组。连续给药12d后,利用颈部脱臼方法处死小鼠,将剥离的各组肿瘤组织分别称重,计算其抑瘤率;用SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中Ras蛋白的表达。结果:桦菌芝多糖可明显抑制小鼠HepA瘤,抑瘤率可达40.60%;桦菌芝多糖G-F组、猪苓多糖组Ras蛋白的表达量均明显低于阴性对照组(P<0.05)。结论:桦菌芝多糖有明显抗肿瘤作用,其机制是降低Ras蛋白的表达,抑制HepA瘤细胞的增殖。

PM免疫调解剂对植瘤小鼠抑瘤率的研究

ＰＭ是一种新型细菌性免疫调解剂。本文仅对基础研究中，植瘤小鼠在不同植瘤期内用ＰＭ进行治疗后，其对小鼠抑瘤率的研究。研究结果显示：植瘤３０ｍｉｎ内行ＰＭ治疗，其治疗组的抑瘤率为６８５％～９０３％；植瘤后２４～４８ｈ内行ＰＭ治疗，其治疗组的抑瘤率为４２１％～６１％。两种治疗方法的抑瘤率明显高于对照组（对照组的抑瘤率为０，该组为生理盐水，方法同治疗组）。提示该免疫调节剂能增强小鼠自身的免疫杀伤能力。

灵芝多糖预处理对顺铂肾毒性和抑瘤率的影响

目的 探讨灵芝多糖 (GLP)对顺铂 (CDDP)所致肾毒性的预防作用和对其抑瘤率的影响。方法 雌性Wistar大鼠接种W2 56癌肉瘤后随机分为生理盐水组、灵芝多糖组、顺铂组、顺铂 +灵芝多糖组 ,连续给药 10d后采样 ,分别测血肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、肾皮质组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性 ,并计算抑瘤率。结果 顺铂组血清Scr、BUN明显升高 ,肾皮质组织MDA含量升高 ,SOD与GSH -Px活性降低 ,与生理盐水组比较有显著差异 (P <0 0 5 ) ;顺铂 +灵芝多糖组血清Scr、BUN降低 ,肾皮质组织MDA含量降低 ,SOD活性、GSH -Px活性升高 ,与顺铂组比较有显著差异 (P <0 0 5 ) ;顺铂 +灵芝多糖组抑瘤率与顺铂组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,与灵芝多糖组、生理盐水组比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 灵芝多糖能减轻顺铂肾毒性 ,其机制可能与抑制顺铂致肾皮质脂质过氧化增强有关 。

鳖甲煎丸对肝癌大鼠黏着斑激酶/雷帕霉素靶蛋白通路的影响

目的:探讨鳖甲煎丸对肝癌模型大鼠肝组织病理特征及FAK/mTORC1通路的影响。方法:HepG2(1×10^(7))细胞注射于大鼠右腋皮下,建立肝癌模型,分为模型组、5-氟尿嘧啶组、鳖甲煎丸低剂量组、鳖甲煎丸高剂量组,另设正常组。各药物组给予相应药物灌胃,持续给药4周,正常组、模型组给予等体积的0.9%氯化钠溶液。实验结束后,测定肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、肝癌FAK、mTORC1水平、肝癌VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白、肝癌FAK、mTORC1 mRNA和蛋白表达升高(均P<0.05)。与模型组比较,5-氟尿嘧啶组、鳖甲煎丸低剂量组、鳖甲煎丸高剂量组肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白、肝癌FAK、mTORC1 mRNA和蛋白表达降低(均P<0.05)。鳖甲煎丸高剂量组肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白、肝癌FAK、mTORC1 mRNA和蛋白表达低于鳖甲煎丸低剂量组(均P<0.05)。结论:鳖甲煎丸对大鼠肝癌具有明显抑制作用,能减轻大鼠肝癌所致的病理损伤,其机制可能与鳖甲煎丸抑制肝癌FAK、mTORC1表达,诱导肝癌细胞凋亡,降低炎症反应有关。

长链非编码RNA GC1靶向微小RNA-551b-3p抑制食管癌的作用及分子机制研究

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)鸟苷酸环化酶1(GC1)对食管癌的影响,并探讨其靶向微小RNA-551b-3p(miR-551b-3p)的分子机制。方法建立食管癌荷瘤裸小鼠模型,随机分为GC1、miR-551b-3p上、下调组及其对应对照组与模型组共9组,每组8只。末次给药次日处死裸小鼠,称取瘤体质量,计算抑瘤率;取肿瘤组织检测LncRNA GC1、miR-551b-3p基因表达水平和细胞周期因子(CyclinD1)、p21、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x(Bax)基因与蛋白表达水平;观察肿瘤组织病理改变;采用流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡率;采用双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA GC1与miR-551b-3p的调控关系。另取人食管癌细胞株Eca109分为9组,每组3个复孔,其中基因干扰组命名同上,另设置空白组,培养48h后观察细胞LncRNA GC1、miR-551b-3p基因表达水平、形态学改变、凋亡率、CyclinD1、p21、Bcl-2、Bax基因与蛋白表达水平。结果动物实验:与模型组和相应对照组比较,GC1上调组与miR-551b-3p下调组瘤体质量、CyclinD1和Bcl-2基因与蛋白表达水平均上升,抑瘤率、细胞凋亡率、miR-551b-3p基因、p21和Bax基因与蛋白表达水平均下降;GC1下调组与miR-551b-3p上调组瘤体质量、CyclinD1和Bcl-2基因与蛋白表达水平均下降,抑瘤率和细胞凋亡率、miR-551b-3p基因、p21和Bax基因与蛋白表达水平均上升;GC1上调组LncRNA GC1基因表达水平上升,GC1下调组LncRNA GC1基因表达水平下降(P<0.05)。与转染野生型GC1的腺病毒载体相比,转染突变型GC1的腺病毒载体的miR-551b-3p荧光素酶相对活性上升(P<0.05)。细胞实验:LncRNA GC1和miR-551b-3p基因表达水平、细胞形态学改变与凋亡率、CyclinD1、p21、Bcl-2、Bax基因与蛋白表达水平变化趋势均与动物实验相同。结论下调LncRNA GC1、上调miR-551b-3p表达水平均可抑制食管癌进展,且下调LncRNA GC1可靶向上调miR-551b-3p,并降低CyclinD1和Bcl-2活性、上升p21和Bax活性。

抗肿瘤药效研究中疗效与安全性综合评价指标的选择

目的传统抗肿瘤药效评价指标中体质量、肿瘤体积和抑瘤率可以分别体现制剂的安全性和疗效,但是单一指标并不能兼顾这两点。为此,新的抗肿瘤药效评价指标被提出,其中抑瘤指数可以全面地呈现药物的治疗效果。方法以表柔比星相关制剂的药效学实验数据为例,对“新”和“旧”抗肿瘤评价指标的统计结果进行分析。结果聚乙二醇修饰脂质体组内小鼠的抑瘤率(0.80±0.05)与唾液酸修饰脂质体组内小鼠的抑瘤率(0.89±0.01)无显著性差异(P≥0.05),但是聚乙二醇修饰脂质体组内小鼠的抑瘤指数(40±9)显著低于唾液酸修饰脂质体组内小鼠的抑瘤指数(82±7,P<0.001)。结论“新”抗肿瘤评价指标更适合用于抗肿瘤研究的数据分析。

基于蛋白质组学探讨准噶尔阿魏抗结肠癌的作用机制

目的通过动物实验分析准噶尔阿魏乙醇提取物(简称醇提物)的体内抗结肠癌活性,基于蛋白质组学探讨准噶尔阿魏醇提物治疗结肠癌可能涉及的药理作用机制。方法建立结肠癌CT26荷瘤小鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、顺铂组及准噶尔阿魏醇提物低、中、高剂量组,连续给药12 d,取材并计算各组抑瘤率及脏器指数。取模型组和抑瘤率>40%的准噶尔阿魏醇提物剂量组小鼠肿瘤组织标本,利用串联质谱标记(TMT)技术筛选准噶尔阿魏醇提物组与模型组间的差异蛋白,分析涉及的生物功能、关键作用靶标及信号通路。结果准噶尔阿魏醇提物高、中、低剂量组的抑瘤率分别为(63.82±4.01)%、(38.17±3.78)%、(36.25±3.43)%,准噶尔阿魏醇提物高剂量组的抑瘤率明显高于准噶尔阿魏醇提物中、低剂量组(P<0.05)。与正常对照组相比,顺铂组及准噶尔阿魏醇提物高、中、低剂量组小鼠的脾重、肾重及胸腺重均明显减小(P<0.05);准噶尔阿魏醇提物高、中、低剂量组间小鼠的脾重、肾重及胸腺重比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组相比,准噶尔阿魏醇提物高剂量组小鼠的脾指数、胸腺指数明显减小(P<0.05),肾指数差异无统计学意义(P>0.05);与正常对照组相比,准噶尔阿魏醇提物中剂量组小鼠的脾指数、肾指数、胸腺指数均明显减小(P<0.05);与正常对照组相比,准噶尔阿魏醇提物低剂量组小鼠的肾指数、胸腺指数明显减小(P<0.05),脾指数差异无统计学意义(P>0.05);准噶尔阿魏醇提物高剂量组小鼠的肾指数明显高于准噶尔阿魏醇提物中、低剂量组(P<0.05)。蛋白质组学筛选出642个差异蛋白,其中FN1、FLNC、HSPH1、HSP90AA1等蛋白排名在前10;COG分析结果显示差异蛋白共参与了582个生物功能,主要涉及翻译后修饰及蛋白转运(15.8%)、信号转导机制(15.1%)、转录(9.1%)等;KEGG富集分析显示差异蛋白参与的信号通路主要涉及PI3K-Akt信号通路、细胞外基质-受体相互作用、癌症中的蛋白聚糖、补体和凝血级联反应、TNF信号通路、AMPK信号通路、甘氨酸丝氨酸和苏氨酸代谢等。结论动物实验显示准噶尔阿魏醇提物的抗结肠癌活性好,蛋白质组学分析揭示了准噶尔阿魏治疗结肠癌可能的关键靶标及分子机制,FN1、FLNC、HSPH1、HSP90AA1等可能是其中的关键蛋白。

紫铆素经EGFR-STAT3信号通路对荷宫颈癌裸鼠肿瘤生长的影响

目的探讨紫铆素对荷宫颈癌裸鼠肿瘤生长与肿瘤组织表皮生长因子受体(EGFR)、信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of ranscription 3,STAT3)表达的影响。方法裸鼠左侧腑下接种宫颈癌SiHa细胞的方法构建宫颈癌模型,将成功构建的荷宫颈癌裸鼠随机分为模型组、阳性药组与低、中、高剂量组,每组各12只。低、中、高剂量组裸鼠分别给予11.5 mg/ml、46 mg/ml、115 mg/ml注射剂量的紫铆素注射,阳性药组给予4.3 ml/kg剂量的顺铂注射,模型组给予等量生理盐水;每天1次,连续注射7 d后,观察1周。测定各组裸鼠的抑瘤率及肝脏指数、肾脏指数;HE染色形态学观察肿瘤的病理特点,免疫组化、RT-qPCR检测肿瘤组织中EGFR、STAT3的表达水平。结果抑瘤率分析阳性药组(60.82±7.30%)和高剂量组(49.30±10.42)高于低、中剂量组,肿瘤体积与瘤重低于低、中剂量组和模型组;肾脏指数分析阳性药组(10.25±0.48)和高剂量组(10.13±0.47)低于模型组和低、中剂量组;EGFR蛋白表达阳性药组(0.002±0.002)、高剂量组(0.012±0.008)和STAT3蛋白表达阳性药组(0.063±0.011)、高剂量组(0.099±0.013)显著低于模型组和低、中剂量组;EGFR基因表达阳性药组(0.462±0.092)、高剂量组(0.524±0.115)和STAT3蛋白相对表达量阳性药组(0.435±0.123)、高剂量组(0.593±0.092)显著低于模型组和低、中剂量组;病理特点显示阳性药组、高剂量组肿瘤组织坏死情况较模型组和低、中剂量组明显降低;以上指标,差异有统计学意义(P<0.05)。结论紫铆素可有效抑制宫颈肿瘤的生长,且无明显毒性作用,其机制可能与宫颈肿瘤组织EGFR、STAT3表达相关。

新疆5种臭阿魏对小鼠宫颈癌U14细胞的体内外抑制作用研究

目的研究新疆5种臭阿魏乙醇提取物的体内及体外对鼠源性宫颈癌U14细胞的抑制作用。方法制备新疆5种臭阿魏根的乙醇提取物,MTT比色法检测5种臭阿魏乙醇提取物的不同浓度组(9.375、18.75、37.5、75、150、300μg/mL)对小鼠宫颈癌U14细胞的增殖抑制作用。建立宫颈癌U14小鼠荷瘤模型,随机分组后连续灌胃给药12 d,剥取肿瘤组织,计算各组抑瘤率。检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血肌酐(Cre)、胱抑素C(Cyc C)的值。HE染色观察各组肿瘤病理组织形态。结果大果阿魏、新疆阿魏、托里阿魏、阜康阿魏、圆锥茎阿魏乙醇提取物对小鼠宫颈癌U14细胞的IC_(50)分别为50.84、59.55、133.4、181.7、202.2μg/mL,提示大果阿魏抑制作用最强,新疆阿魏次之,托里阿魏、阜康阿魏、圆锥茎阿魏的抑制作用较差。大果阿魏与新疆阿魏高、低剂量组小鼠的瘤重与模型组相比较明显减轻(P<0.05)。5种臭阿魏均有一定抑瘤作用,其中大果阿魏高、低剂量组及新疆阿魏高、低剂量组的抑瘤效果更好,抑瘤率分别为47.12%、45.19%、49.10%、40.13%。与正常对照组相比,各阿魏给药组对小鼠肝、肾功能均无明显影响,顺铂组的胱抑素C显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大果阿魏及新疆阿魏的乙醇提取物抗宫颈癌活性好。

中华猕猴桃根提取物增敏索拉非尼对H22肝癌小鼠移植瘤生长及TNF-α的影响

目的 观察中华猕猴桃根提取物增敏索拉非尼对H22肝癌小鼠移植瘤生长及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 将24只H22肝癌造模成功的小鼠按随机数字表分为4组:肝癌组给予生理盐水灌胃,猕猴桃根提取物组给予中华猕猴桃根提取物灌胃,索拉非尼组给予索拉非尼灌胃,联合组给予中华猕猴桃根提取物和索拉非尼灌胃,均1次/d,连续灌胃15 d。荧光素酶标记观察各组小鼠移植瘤生长情况,计算各组小鼠出瘤时间、瘤重、抑瘤率,免疫组化SABC染色法观察瘤组织中TNF-α表达情况。结果 索拉非尼组、联合组小鼠出瘤时间均明显长于肝癌组(P均<0.05),瘤重均明显低于肝癌组和猕猴桃根提取物组(P均<0.05),抑瘤率均明显高于猕猴桃根提取物组(P均<0.05);联合组小鼠出瘤时间明显长于索拉非尼组(P<0.05),瘤重明显低于索拉非尼组(P<0.05),抑瘤率明显高于索拉非尼组(P<0.05)。肝癌组瘤组织中TNF-α表达增多,猕猴桃根提取物组、索拉非尼组、联合组TNF-α阳性表达率均明显低于肝癌组(P均<0.05),索拉非尼组、联合组均明显低于猕猴桃根提取物组(P均<0.05)。结论 中华猕猴桃根提取物可能通过下调炎症因子TNF-α的表达增敏索拉非尼对H22肝癌小鼠的抑瘤作用。

肝癌条达饮对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及机制研究

目的 探讨肝癌条达饮对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及对B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。方法 将50只无特定病原体级(SPF)雄性小鼠建立H22荷瘤小鼠模型,按随机数字表法分成正常组、模型组及肝癌条达饮低、中、高剂量组,每组10只。对比各组小鼠肿瘤体积、平均肿瘤质量、抑瘤率,Bax、Caspase-3、Bcl-2 mRNA及蛋白相对表达量;苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肿瘤组织病理学变化。结果 与模型组比,肝癌条达饮低、中、高剂量组小鼠平均肿瘤体积均更小,平均肿瘤质量更低,且高剂量组小鼠平均肿瘤质量均显著低于低、中剂量组(均P<0.05);肝癌条达饮低、中、高剂量组小鼠抑瘤率均呈升高趋势;与模型组比,肝癌条达饮低、中、高剂量组小鼠Bax、Caspase-3 mRNA相对表达量及蛋白相对表达量均呈逐渐升高趋势,Bcl-2 mRNA相对表达量及蛋白相对表达量均呈逐渐降低趋势,且任意两组间经比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 肝癌条达饮有较好的抑制肿瘤作用,其机制可能与上调Bax、Caspase-3表达,下调Bcl-2表达有关。