柑橘类水果中的抗癌活性成分及其机制研究进展

目前,癌症是仅次于心血管疾病的第二大死因。尽管有许多不同的癌症治疗方法,但都有严重的副作用和耐药性。因此,科学家们正在寻找能够有效预防癌症发生的天然产物。研究表明食用柑橘类水果可降低包括癌症在内的多种疾病的患病风险,其抗癌作用可归因于多种生物活性成分。本文系统总结了国内外研究现状,主要综述了柑橘类水果及其主要活性成分发挥抗癌效应的研究进展,并对其相应分子机制进行了详细阐述归纳。柑橘作为具有高药用价值的重要水果之一,深入研究其抗癌功效及其分子机理将有助于其产业价值的提升,并为将柑橘类水果加工开发成具有化学预防癌症的功能性食品提供理论基础。随着柑橘类水果中的抗癌活性成分和抗癌作用机理研究的日趋明朗,其作为抗癌天然产物来源运用于临床癌症治疗指日可待。

扶正软坚抗癌方调控Akt/MDM2/P53信号通路对肝癌HepG2细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨扶正软坚抗癌方调控蛋白激酶B(Akt)/鼠双微体2(MDM2)/P53信号通路对肝癌HepG2细胞恶性生物学行为的影响。方法:采用0、0.05、0.10、0.20、0.40、0.80、1.60、3.20和6.40 g·mL^(-1)扶正软坚抗癌方分别处理HepG2细胞48 h,CCK-8法检测HepG2细胞存活率,筛选扶正软坚抗癌方浓度用于后续实验。将HepG2细胞分为对照组、低剂量扶正软坚抗癌方组(0.2 g·mL^(-1))、中剂量扶正软坚抗癌方组(0.4 g·mL^(-1))、高剂量扶正软坚抗癌方组(0.8 g·mL^(-1))、SC79组(8 mg·L^(-1)SC79)和高剂量扶正软坚抗癌方+SC79组(0.8 g·mL^(-1)扶正软坚抗癌方+8 mg·L^(-1)SC79)。CCK-8法检测各组HepG2细胞增殖活性,克隆形成实验检测各组HepG2细胞克隆形成率,流式细胞术检测各组HepG2细胞凋亡率,Transwell小室实验检测各组HepG2细胞迁移和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组HepG2细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化MDM2(p-MDM2)和P53蛋白表达水平。结果:随着扶正软坚抗癌方浓度(0、0.05、0.10、0.20、0.40、0.80、1.60、3.20和6.40 g·mL^(-1))的升高,HepG2细胞存活率逐渐降低(P<0.05),选取0.2、0.4和0.8 g·mL^(-1)扶正软坚抗癌方用于后续实验。CCK-8法检测,与对照组比较,低、中和高剂量扶正软坚抗癌方组HepG2细胞增殖活性均明显降低(P<0.05),并呈剂量依赖性,SC79组HepG2细胞增殖活性明显升高(P<0.05);与高剂量扶正软坚抗癌方组比较,高剂量扶正软坚抗癌方+SC79组HepG2细胞增殖活性明显升高(P<0.05)。克隆形成实验检测,与对照组比较,低、中和高剂量扶正软坚抗癌方组HepG2细胞克隆形成率均明显降低(P<0.05),并呈剂量依赖性,SC79组HepG2细胞克隆形成率明显升高(P<0.05);与高剂量扶正软坚抗癌方组比较,高剂量扶正软坚抗癌方+SC79组HepG2细胞克隆形成率明显升高(P<0.05)。流式细胞术检测,与对照组比较,低、中和高剂量扶正软坚抗癌方组HepG2细胞凋亡率均明显降低(P<0.05),并呈剂量依赖性,SC79组HepG2细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与高剂量扶正软坚抗癌方组比较,高剂量扶正软坚抗癌方+SC79组HepG2细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。Transwell小室实验检测,与对照组比较,低、中和高剂量扶正软坚抗癌方组HepG2细胞迁移和侵袭细胞数均明显降低(P<0.05),并呈剂量依赖性,SC79组HepG2细胞迁移和侵袭细胞数均明显升高(P<0.05);与高剂量扶正软坚抗癌方组比较,高剂量扶正软坚抗癌方+SC79组HepG2细胞迁移和侵袭细胞数均明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,低、中和高剂量扶正软坚抗癌方组HepG2细胞中PCNA、MMP-2、MMP-9、p-Akt和p-MDM2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),并呈剂量依赖性;Caspase-3和P53蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),并呈剂量依赖性;SC79组HepG2细胞中PCNA、MMP-2、MMP-9、p-Akt和p-MDM2蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),Caspase-3和P53蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与高剂量扶正软坚抗癌方组比较,高剂量扶正软坚抗癌方+SC79组HepG2细胞中PCNA、MMP-2、MMP-9、p-Akt和p-MDM2蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),Caspase-3和P53蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:扶正软坚抗癌方抑制HepG2细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其作用机制与抑制Akt/MDM2信号通路、上调P53蛋白表达有关。

抗癌生物活性肽作用机制的研究进展

肿瘤已成为目前影响人类预期寿命和生存质量的重大疾病之一。目前关于肿瘤的治疗主要采用手术、放疗、化疗等方法,且已取得一定疗效,但不良反应严重、易产生耐药等问题会影响其临床应用效果。生物活性肽因具有特异性高、不良反应小、抗肿瘤作用明确等优势而成为有效抗肿瘤药物。生物活性肽的抗肿瘤作用主要通过促进细胞坏死和凋亡、靶向破坏异常信号通路、抑制肿瘤血管和淋巴管形成以及诱导免疫反应等机制实现。未来进一步深入研究生物活性肽的作用机制,可以为其临床转化提供帮助。

金纳米球-氧化石墨烯纳米药物载体的制备及抗癌性能

采用化学还原法制备了氧化石墨烯-金纳米球(GO-AuNP),利用透射电子显微镜(TEM)、紫外-分光光度计(UV-Vis)和激光粒度仪等对GO-AuNP进行了表征,并利用红外热成像仪对其光热性能进行了研究。将GO-AuNP负载抗癌药物盐酸阿霉素(DOX)制备成纳米药物复合物(GO-AuNP@DOX),并通过荧光分光光度计对DOX的负载和释放进行了检测;结果显示,GO-AuNP@DOX中DOX的释放在弱酸性环境下更优,并且在808 nm激光照射条件下pH=5.3时释放量可以达到30.51%。采用共聚焦显微镜分析了癌细胞对GO-AuNP@DOX的摄取能力;采用CCK-8细胞毒性实验分析了GO-AuNP@DOX的体外杀伤肿瘤细胞能力,细胞毒性实验证明GO-AuNP载体具备良好的生物相容性,体内抗肿瘤实验结果表明,荷瘤小鼠在化疗光热协同作用可以很好地抑制肿瘤生长。结果表明,GO-AuNP纳米药物载体具有光热转换能力优异、生物相容性优良的优点,其pH/近红外光谱(NIR)双重药物控释性能使药物载体在化疗-光热协同治疗肿瘤方面具有潜在的应用价值。

基于网络药理学探讨抗癌精方治疗胃癌的作用机制

目的:基于网络药理学探讨抗癌精方治疗胃癌药效物质基础及作用机制,为临床中药治疗胃癌提供生物信息学依据。方法:在中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)检索抗癌精方药物有效成分,结合UniProt数据库得到有效成分药物靶点,利用GeneCards、OMIM、TTD等数据库获得胃癌相关疾病靶点,使用Cytoscape 3.9.1软件构建“疾病-成分-靶点”网络,String数据库及Cytoscape软件构建PPI网络。通过UALCAN数据库分析核心基因的转录水平,Kaplan-Meier plotter数据库分析核心基因表达与患者生存之间的关系。通过DAVID数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果:抗癌精方活性成分236个,PPI网络筛选出16个关键靶点;MAPK3、MAPK1、RELA、AKT1、TP53、FOS、MAPK14、RXRA、MAPK8、EGFR在胃癌组织中异常表达(P<0.05),且均与胃癌患者预后呈相关性(P<0.05);GO功能分析主要富集于细胞分裂、细胞增殖凋亡等调控,KEGG通路富集分析主要富集于癌症通路、MAPK信号通路、Relaxin信号通路、TNF信号通路、T细胞受体信号通路、Prolactin信号通路、PI3K-Akt信号通路等。结论:抗癌精方具有多成分、多靶点、多途径的协同作用特点,主要通过槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇、消旋卡文定碱等活性成分,作用于MAPK3、MAPK1、RELA、AKT1、TP53、FOS、MAPK14、RXRA、MAPK8、EGFR靶点,调控MAPK、Relaxin、TNF、T细胞受体、Prolactin、PI3K-Akt信号通路等发挥作用。

将间质干细胞的线粒体转移给T细胞和CAR-T细胞可增强它们的抗癌功能

据Court AC (Journal of Translational Medicine,2024,22:868-868.)报道,智利洛斯安第斯大学IMPACT卓越中心的Maroun Khoury团队和巴西国家癌症研究所的Martín Bonamino团队公布了一种创新方法,通过为T细胞和CAR-T细胞提供线粒体超级充能来增强它们的功能。两项研究都强调了线粒体转移在提高T细胞性能方面的创新潜力。CAR-T细胞是一种经过改造的T细胞,可表达专门靶向和攻击癌细胞的受体。这种细胞疗法包括提取患者的T细胞,增强它们的功能,然后重新输注,以提高抗癌能力。研究人员发现,将间质干细胞(MSC)中的线粒体转移到T细胞中,可以显著提高T细胞的存活率和抗癌能力。

米拉贝隆通过诱导脂肪组织褐变发挥抗癌作用

癌细胞的代谢重编程是其生长、侵袭和转移的重要特征。米拉贝隆作为一种β3-肾上腺素能受体激动剂,已广泛应用于膀胱过度活动症的治疗。近期研究表明,米拉贝隆在多种难治性癌症的动物模型中展现出显著的抗癌活性。

基于细胞模型和网络药理学探究儿茶素抗炎、抗癌的构效关系

目的:系统揭示茶叶儿茶素的抗炎、抗癌构效关系,并初步探究其背后的分子作用机制。方法:利用脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7和人结肠癌细胞HCT116为体外炎症、癌症模型,采用格里斯试剂法与四甲基偶氮噻唑蓝比色法分析比较儿茶素的体外抗炎、抗癌活性,借助网络药理学预测各儿茶素抗炎、抗癌的关键靶点与通路,并通过分子对接技术模拟各儿茶素与关键靶点蛋白的相互作用,比较各单体与关键靶点的结合能力。结果:8种儿茶素单体均有较强的体外抗炎、抗癌活性,酯型儿茶素的没食子酰基、焦酚型儿茶素B环的邻苯三酚结构和反式儿茶素C_(2)、C_(3)的反式构象使其具有更强的抗炎、抗癌活性,但酯型、焦酚型儿茶素的没食子酰基与其B环的邻苯三酚结构间存在拮抗效应;8种儿茶素通过多靶点、多通路发挥抗炎、抗癌活性,且没食子酰基有利于儿茶素与其关键抗炎、抗癌靶蛋白IL6、TNF、AKT1通过氢键结合。本文揭示了儿茶素的体外抗炎、抗癌活性及构效关系,为系统、深入阐释儿茶素的功能特性与分子结构等关系提供了理论和技术借鉴。

反式构型抗癌铂配合物的研究进展

顺铂虽然在治疗某些癌症方面有很好的疗效,但仍有明显的不足之处,特别是对一些常见的癌症类型存在抗药性.20世纪90年代出现的反式构型抗癌铂配合物对顺铂完全或部分没有交叉抗药性;弥补了亲代顺铂的不足,许多研究结果表明反式构型和顺式构型的抗癌机理不同,可能存在某种与顺式完全不同的结构和活性关系需要人们去探索,具有抗癌活性反式构型铂配合物的出现为设计新的铂基抗癌药物提供了新的思路,

沙蟾毒精抗癌活性及相关机制的研究进展

蟾酥是一种具活性的蟾蜍提取物,其炮制方法是将中华大蟾蜍皮肤腺和耳后腺分泌的毒液进行酒制或高温干燥而得。作为一种在中国被用来治疗疾病已有上千年历史的天然产物,蟾酥具有强心、镇痛、抗心肌缺血、抗内毒素休克、抗癌等多种药理作用。沙蟾毒精(arenobufagin,ARE)是蟾酥的主要化学成分之一,其抗癌机制也在近十年来被越来越多地阐明。ARE可通过多种途径发挥抗癌作用,如诱导癌细胞凋亡和/或自噬、坏死、细胞周期阻滞,抑制癌细胞迁移和侵袭,抑制血管生成等。目前有关ARE的研究主要关注在其癌细胞选择性毒性和抗癌分子机制方面,多为细胞和动物水平。受限于ARE毒副作用较大、靶点不明确和药代动力特性不清楚等,ARE尚未进入西医临床应用阶段。该文梳理了ARE的抗癌活性、抗癌分子机制以及与其他抗癌药物联合使用的相关研究成果,以期为完善ARE的抗癌机制研究提供新的方向。

岩藻黄素的抗炎、抗癌活性及作用机制研究进展

岩藻黄素(Fucoxanthin)是一种类胡萝卜素,呈红褐色,主要来源于褐藻和硅藻等海洋生物,因其独特的化学结构和丰富的生物活性而引起了广泛的科研兴趣。研究表明,岩藻黄素具有显著的抗炎和抗癌活性,其抗炎作用机制主要包括抑制氧化应激、调控炎症因子、诱导细胞自噬和抵抗细胞凋亡等,抗癌作用机制主要包括诱导细胞自噬与凋亡机制、调控细胞周期、抑制细胞迁移和细胞侵袭等多个方面。本文对岩藻黄素的抗炎、抗癌活性及相关作用机制的研究进展进行简要概述,为进一步深入研究及开发岩藻黄素提供理论基础和借鉴。

蒲公英金纳米颗粒的制备及体外抗癌活性研究

以蒲公英提取液为还原剂、氯金酸为原料合成了蒲公英金纳米颗粒(Da-AuNPs),采用多种手段对其进行了表征,结果表明:Da-AuNPs呈球形或近球形,平均粒径约为(21.2±3.0) nm;蒲公英中含丰富羟基的活性物质可能是合成Da-AuNPs的主要还原剂;金纳米颗粒具有典型的面心立方(FCC)晶格结构;Da-AuNPs悬液放置5 d,其粒径没有显著变化,体系具有较好的稳定性。采用噻唑蓝溴化四唑(MTT)试验对Da-AuNPs进行了体外细胞毒性测试,结果显示:在6.25~200μg/mL的范围内,Da-AuNPs对RAW264.7正常细胞具有良好的生物相容性;当Da-AuNPs的质量浓度为200μg/mL时,在808 nm的近红外线(1.5 W/cm^(2))下照射3 min,与对照组相比4T1癌细胞活力下降至65%,表明Da-AuNPs具有一定的体外抗癌活性。

培元抗癌汤通过circ_SLIT3/NF-κB轴调节自噬抑制肝癌小鼠肿瘤生长的研究

目的观察培元抗癌汤对Huh7肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及对circRNA狭缝引导配体3(circ_SLIT3)/核因子-κB(NF-κB)轴和肿瘤细胞自噬的影响。方法选择12只雄性C57BL/6小鼠,采用右侧腋窝皮下接种肝癌Huh7细胞悬液的方法建立肝癌模型。造模成功后将小鼠随机分为模型组和培元抗癌汤组,分别给予生理盐水和2 g/mL培元抗癌汤灌胃。连续干预11 d后处死小鼠,根据肿瘤的长度和宽度计算肿瘤体积,剥离肿瘤组织称重并计算抑瘤率,透射电镜观察肿瘤组织中自噬小体和自噬泡的形成情况,Western blot法检测肿瘤组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达情况,PCR法检测肿瘤组织中circ_SLIT3 mRNA表达情况。结果与模型组比较,培元抗癌汤组小鼠的精神状态、纳食、饮水状态等一般情况较好,小鼠肿瘤体积、肿瘤重量均明显降低(P均<0.05),肿瘤细胞中自噬小体、自噬泡明显增多;肿瘤组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Caspase-3、Bax、NF-κB蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),Bcl-2蛋白和circ_SLIT3 mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论培元抗癌汤能抑制Huh7肝癌小鼠肿瘤的生长,其可能是通过circ_SLIT3/NF-κB轴调节自噬来实现的。

TGFβR1抑制剂的设计、合成及抗癌活性

TCFβ蛋白家族包括转化生长因子、激活素、NODAL、骨形态发生蛋白等等,是组织形态发生的关键调节因子,在胚胎发育、器官发生以及成人组织稳态、炎症过程和创伤愈合中决定细胞早期命运。研究证明,抑制TCFβR1能够有效阻断TGFβ信号通路,显著破坏肿瘤细胞微环境,达到遏制肿瘤细胞发展的目的。为了获得具有抗癌活性的新型TGFβR1抑制剂,在保留传统的邻二芳基唑类结构的基础上,通过增环等策略,建立了新型骨架的目标化合物模型。合成的中间体及目标化合物结构经过了核磁共振氢谱、碳谱、质谱的确证。MTT实验和计算机模拟分子对接表明,目标化合物具有较好的类药性质,其中化合物CD-2具有进一步结构优化与筛选的可能。

饱和脂肪酸氨合铂配合物的理化特性及抗癌作用

以饱和脂肪酸酸根作配体合成了三种脂肪酸氨合铂配合物———硬脂酸氨合铂、棕榈酸氨合铂、豆蔻酸氨合铂.元素分析的实验结果与理论值相符.用红外吸收光谱分析方法对配合物进行了测试,结果表明配合物中氨配体和脂肪酸配体分别为氨基的氮和脂肪酸的羟基氧.体外抗癌活性测试表明,三种合成物均具有明显的抗癌作用,对癌细胞杀伤率为83%～88%,且以豆蔻酸氨合铂的抗癌活性最强.

声动力治疗在抗癌领域的研究进展

声动力治疗(sonodynamic therapy,SDT)是一种新兴的癌症治疗方式,主要作用原理是利用超声波与肿瘤部位的声敏剂相互作用产生毒性的活性氧(reactive oxygen species,ROS),进而诱导肿瘤细胞凋亡或坏死,将超声能量高效转化为化学能的声敏剂是决定SDT疗效的关键。此外,SDT联合其他治疗方式也是提高抗癌效果的重要策略。该文就SDT在抗癌领域的研究与进展作一综述,以期为临床治疗提供基础。

益气健脾抗癌方改善肠癌化疗患者恶液质状态疗效分析

目的研究益气健脾抗癌方改善晚期肠癌化疗患者恶液质状态的临床疗效。方法采用随机数字表法将60例晚期肠癌应用卡培他滨方案化疗的恶液质期患者,随机分为两组,对照组及试验组各30例。对照组患者给予常规营养支持治疗(肠外营养及肠内营养),试验组在对照组治疗基础上给予益气健脾抗癌方治疗,对两组患者治疗前后的总体状态[体质量(BW)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)]、营养状态[血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(Alb)、血清前白蛋白(PA)]、恶液质相关指标[C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]及卡氏功能状态(Karnofsky performance status,KPS)评分等数据进行统计对比。结果与治疗前相比,治疗后两组患者的体质量及RBC、Hb、TP、Alb、PA水平均有提升,且试验组高于对照组(P<0.05);与治疗前相比,治疗后两组患者的CRP、TNF-α、IL-6水平均下降,且试验组低于对照组(P<0.05);与治疗前相比,治疗后两组KPS评分升高的患者均有增多,且试验组多于对照组(P<0.05)。结论益气健脾抗癌方能显著提高晚期肠癌化疗患者的总体状态及营养状态,降低恶液质相关指标,增加KPS评分,改善其恶液质状态的疗效显著。

益气抗癌活血方联合化疗治疗中晚期胃癌气虚血瘀证的效果及免疫功能分析

目的:分析益气抗癌活血方联合化疗治疗中晚期胃癌气虚血瘀证的效果及对免疫功能的影响。方法:选取无锡市第二中医医院2019年2月—2021年7月就诊的中晚期胃癌气虚血瘀证患者106例,根据随机数字表法分为对照组及研究组,每组53例。对照组接受化疗治疗,研究组在对照组的基础上增加益气抗癌活血方治疗。3周为1个疗程。两组均治疗3个疗程。比较两组中医证候积分、临床疗效、胃肠激素、肿瘤标志物、免疫功能及不良反应。结果:治疗后,两组中医证候积分均降低(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.01)。研究组总有效率为67.92%(36/53),对照组总有效率为49.06%(26/53),研究组高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、促胃液素(GAS)及胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)水平均升高(P<0.05),且研究组高于对照组(P<0.01)。治疗后,两组血清糖链抗原72-4(CA72-4)、癌胚抗原(CEA)、糖链抗原125(CA125)水平均降低(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.01)。治疗后,对照组CD3^(+)、CD4^(+)水平均降低(P<0.05),CD8^(+)水平升高(P<0.05),研究组CD3^(+)、CD4^(+)水平均升高(P<0.05),CD8^(+)水平降低(P<0.05),且研究组治疗后CD3^(+)、CD4^(+)水平高于对照组(P<0.01),CD8^(+)水平低于对照组(P<0.01)。两组肝肾毒性、神经毒性、骨髓抑制、胃肠道反应等不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益气抗癌活血方联合化疗治疗中晚期胃癌气虚血瘀证疗效确切,可降低血清CA72-4、CEA、CA125水平,改善胃肠激素水平及免疫功能,且安全可靠。

抗癌药研发的新策略:纳米靶向的高分子偶联抗癌症干细胞药物

过去二十多年来，已有5个高分子偶联抗癌药（包括3个抗体偶联药物）被 FDA 批准进入市场，此外还有很多高分子偶联抗癌药被推向临床试验。作为肿瘤中存在的很小的细胞亚群（只占0.1%~5%），癌症干细胞是导致肿瘤耐药、复发和转移的根源。过去几年来，抗癌症干细胞药物的研究获得了飞速的进展，已有近30个抗癌症干细胞药物被推向临床试验。合成高分子偶联抗癌症干细胞药物有助于解决抗癌症干细胞药物水溶性差、代谢稳定性差、毒副作用、抗药性、靶向性等问题。将高分子治疗纳米医学与抗癌症干细胞药物结合，合成高分子偶联抗癌症干细胞药物，在与传统抗癌药联用的情况下，既能清除癌症干细胞，又能杀灭癌细胞，为治愈癌症带来了新的希望，具有极其广阔的前景。

萝卜硫素抗癌作用研究进展

癌症是威胁人类健康的头号杀手,其致死率占所有疾病之首。目前,治疗癌症的方式不可避免地存在相关副作用,因此开发安全、有效的抗癌药物成为人们关注的焦点。萝卜硫素作为十字花科植物中生物活性高的天然化合物之一,具有抗癌、抗氧化、抗病毒等特性,其中,治疗癌症的作用机理被人们广泛研究。萝卜硫素可以通过调控细胞周期、抑制细胞的迁移和侵袭以及抑制凋亡相关蛋白的表达从而抑制癌细胞的生长,也可以通过抗炎和抗氧化,抑制癌细胞的发生和发展。与传统治疗癌症的方法相比,萝卜硫素具有安全、易获得的特点,在抗癌方面有较大的发展潜力。本文综述了近两年萝卜硫素抗癌作用机制,为萝卜硫素的抗癌作用的进一步研究提供了相应的理论依据。