联合抗血管生成、免疫检查点抑制剂与化疗在局部进展期胃癌新辅助治疗中的临床意义

联合抗血管生成、免疫检查点抑制剂(ICIs)与化疗(靶-免-化)方案在胃癌的综合治疗中已取得初步成效。实验研究表明,在肿瘤免疫治疗的各种决定因素中,肿瘤微环境(TME)影响ICIs疗效至关重要。导致免疫抑制性TME生物学机制是多因素且十分复杂,但其中较明确和重要的机制之一是肿瘤异常新血管生成的影响。使用小剂量靶向肿瘤血管生成药物(抗VEGF/VEGFR单抗等)有望促使肿瘤血管正常化,逆转免疫抑制性TME为免疫支持性TME,以更好地发挥ICI与化疗药物的协同、互补与增效抗肿瘤作用。对局部进展期胃癌(LAGC)病人开展积极的围术期综合治疗,已成为胃癌外科综合治疗中不可或缺的重要手段。近年来,临床上联合抗血管生成、免疫检查点抑制剂与化疗(靶-免-化)方案应用在LAGC围术期治疗上,初步疗效[病理完全缓解(pCR)、主要病理缓解(MPR)、肿瘤退缩分级(TRG)与治疗相关不良事件(TRAEs)等]显示出令人鼓舞的结果。本文复习有关临床研究结果,作汇总与分析。

CCNE1表达水平与卵巢癌术后抗血管生成治疗反应性及预后的关系

目的探讨细胞周期蛋白E1(CCNE1)表达水平与卵巢癌术后抗血管生成治疗反应性及预后的关系。方法选取2019年6月至2021年6月该院收治的卵巢癌患者206例为研究对象,采用免疫组织化学染色分析术后(抗血管生成治疗前)CCNE1表达水平,根据组织学评分分为CCNE1高表达组和CCNE1低表达组,观察两组术后抗血管生成治疗反应,治疗2个疗程后比较两组客观缓解率(ORR)。同时随访2年,观察卵巢癌患者预后情况(以出现死亡为预后不佳),采用多因素Logistic回归分析筛选影响卵巢癌患者术后抗血管生成治疗反应性的相关因素,采用Cox回归分析影响卵巢癌患者预后的相关因素。结果治疗2个疗程后,CCNE1高表达组的ORR为65.63%,明显高于CCNE1低表达组的49.30%(P<0.05)。治疗反应患者肿瘤最大径、CA125水平低于无反应患者(P<0.05),CCNE1高表达比例高于无反应患者(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,CCNE1高表达是卵巢癌患者抗血管生成治疗无反应的保护因素(P<0.05),CA125水平升高、肿瘤最大径增大均是卵巢癌患者抗血管生成治疗无反应的危险因素(P<0.05)。随访2年,6例失访(CCNE1高表达组2例,CCNE1低表达组4例),最终纳入200例,其中92例预后良好,108例预后不佳。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,CCNE1高表达组的生存率低于CCNE1低表达组(Log-rankχ^(2)=7.554,P=0.006)。预后良好组肿瘤最大径、手术残余病灶最大径均小于预后不佳组(P<0.05),CCNE1高表达比例低于预后不佳组(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,术后残余病灶最大径增大、CCNE1高表达、肿瘤最大径增大均是卵巢癌患者术后抗血管生成治疗预后不佳的独立危险因素(P<0.05)。结论术后CCNE1表达水平是卵巢癌患者术后抗血管生成治疗反应性的影响因素,同时也是卵巢癌患者预后的影响因素。

免疫治疗联合贝伐珠单抗抗血管生成双靶治疗对老年晚期肺腺癌患者近期临床疗效及安全性的影响

目的探讨免疫治疗联合贝伐珠单抗抗血管生成双靶治疗对老年晚期肺腺癌患者近期临床疗效、免疫功能及安全性的影响。方法选取医院2022年4月至12月收治的年龄不低于60岁的Ⅳ期肺腺癌患者60例,随机分为联合组和对照组,各30例。两组患者均予标准化学治疗联合卡瑞利珠单抗或信迪利单抗治疗,联合组患者加用贝伐珠单抗,两组患者均治疗9周。结果联合组客观缓解率为36.67%,显著高于对照组的13.33%(P<0.05);疾病控制率为86.67%,高于对照组的73.33%,但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者T淋巴细胞亚群CD3^(+),CD4^(+)水平及CD4^(+)/CD8^(+)均显著升高(P<0.05),CD8^(+)水平均显著降低(P<0.05),且联合组变化均更显著(P<0.05);两组患者卡氏功能状态(KPS)评分均显著升高(P<0.05),且联合组升高更显著(P<0.05);联合组患者KPS评分变化等级为增加的占90.00%,显著高于对照组的66.67%(P<0.05)。联合组和对照组患者消化道反应、骨髓移植、肝肾功能损伤、血液毒性及周围神经毒性发生率均相当(P>0.05)。结论免疫治疗联合贝伐珠单抗抗血管生成双靶治疗老年晚期肺腺癌的近期临床疗效良好,可改善患者的免疫功能,提高健康状况,且安全性良好。

免疫检查点抑制剂联合抗血管生成药治疗乙型肝炎相关不可切除肝细胞癌的疗效及安全性

目的探讨免疫检查点抑制剂联合抗血管生成药治疗乙型肝炎相关不可切除肝细胞癌(unresectable hepatocellularcarcinoma,uHCC)的疗效及安全性。方法将2019年7月至2023年7月期间在首都医科大学附属北京佑安医院住院并接受免疫检查点抑制剂联合抗血管生成药治疗的85例乙型肝炎相关uHCC患者纳入研究,收集其临床资料,对疗效和安全性进行回顾性分析。结果85例uHCC患者中男性65例,女性20例,中位年龄60.0岁,中国肝癌分期方案(China Liver Cancer Staging,CNLC)Ⅲ期者54例(63.5%),血管侵犯者37例(43.5%),远处转移者37例(43.5%),肝功能Child-Pugh B~C级者共28例(32.9%)。经治疗6例(7.1%)完全缓解,28例(32.9%)部分缓解,客观应答率可达40.0%,中位无进展生存期为5.8个月(95%CI:4.0~7.7),中位总生存期为25.8个月(95%CI:16.4~35.2)。单因素分析显示年龄<55岁、Child-Pugh B~C级、有血管侵犯、CNLC分期Ⅲ~Ⅳ期患者的中位总生存期明显低于年龄≥55岁、Child-Pugh A级、无血管侵犯、CNLC分期Ⅰ~Ⅱ期的患者(P<0.05)。总体安全性良好,≥3级不良事件发生率为32.9%。结论免疫检查点抑制剂联合抗血管生成药治疗uHCC可延长患者的生存期,安全性良好。

PD-1抑制剂及抗血管生成药物联合TACE治疗原发性肝癌的效果

目的探究程序性死亡受体-1(PD-1)抑制剂及抗血管生成药物联合经动脉化疗栓塞术(TACE)治疗原发性肝癌的效果。方法纳入原发性肝癌患者58例,均于2019年1月至2022年12月在河南省肿瘤医院就诊,按治疗方法将患者分为对照组(抗血管生成药物联合TACE治疗,30例)与研究组(PD-1抑制剂及抗血管生成药物联合TACE治疗,28例)。两组均治疗9周,比较其疗效、肝功能[碱性磷酸酶(ALP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)]、血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性血管细胞黏附因子1(sVCAM1)、免疫指标及不良反应。结果研究组疾病控制率(85.71%)较对照组(60.00%)高(P<0.05);两组治疗后ALP、ALT、AST、TBIL较治疗前低,且研究组较对照组低(P<0.05);两组治疗后VEGF、sVCAM1较治疗前低,且研究组较对照组低(P<0.05);研究组治疗后CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)较对照组高,CD4^(+)/CD8^(+)较对照组低(P<0.05);两组总不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论PD-1抑制剂及抗血管生成药物联合TACE治疗原发性肝癌效果确切,可减少患者肝损伤,改善其免疫功能,且安全性较好。

VEGF及其抗血管生成治疗的研究进展

近年来随着对实体肿瘤内部血管生成和功能认识的增加,人们对肿瘤的发生、发展和转移有了更进一步的认识.大量促血管生成因子及抗血管生成因子的发现使学者们意识到肿瘤内血管的生长具有可调节性.血管内皮生长因子(VEGF)是其中起主要作用的细胞因子,大量针对VEGF的抗血管生成药物开拓了治疗肿瘤的新途径.目前,多种药物正处于临床前期和临床期试验过程.现将就VEGF的结构、功能、表达调节、抑制剂的临床应用及研究进展做介绍.

肿瘤抗血管生成治疗耐药机制

血管生成指的是通过内皮细胞的迁移、增殖和分化,从现有血管网络中形成新的血管网络的过程。这一过程对于实体肿瘤的生长和扩散至关重要,尤其是在肿瘤体积超过2 mm^(3)之后,新生的血管网络为肿瘤提供了至关重要的氧气、营养及生长因子。抗血管生成已经成为临床常用靶向治疗肿瘤的方案之一。首个抗血管生成药物贝伐单抗已广泛应用于多种实体肿瘤治疗,但由于获得性耐药现象,疗效仅能维持1~2年。即使血管内皮细胞的基因组相对稳定,不易产生耐药性,但临床实践中仍观察到多种类型的耐药现象,这表明抗血管生成治疗的耐药问题仍然是一个具有挑战性的研究领域。本文主要综述了肿瘤抗血管生成治疗耐药机制的最新进展,并探讨了抗肿瘤血管生成治疗的新前景,以期为临床实践提供有力的理论支持和指导。

骨与软组织肉瘤抗血管生成靶向治疗联合化疗所致不良反应的分析

当前在骨与软组织肉瘤的治疗方案中,抗血管生成靶向治疗与化疗的联合是一种新的治疗模式。靶向药物与化疗药物联合具有协同效应,可提高治疗效果,但联合治疗所引起的毒副作用往往比单独靶向治疗或单独化疗更为明显,特别是严重毒副作用的发生不容忽视。因此,在临床工作中应当熟悉联合治疗中可能会出现的不良事件,给予患者及时有效的治疗。本综述总结了晚期骨与软组织肉瘤患者在联合治疗中出现的常见不良事件,综合分析临床已发表的数据,对比靶向单药治疗与联合化疗不良事件的发生率,以期帮助临床医师提高对联合治疗常见不良事件的认识,更好地把握联合用药的安全性,从而使患者得到更加安全、有效的治疗,以改善生活质量。

基于深度网络投票的抗血管生成肽识别

血管生成在各种疾病中,尤其是癌症的发病机制中起着关键作用,因此开发更加快速高效的抗血管生成肽(AAPs)智能识别工具尤为重要.基于多种特征工程、深度学习和集成学习构建了一个深度网络投票的识别模型iAAPs-DNV.采用AAindex编码、分组权重编码(EBGW)、K-间隔氨基酸对(KSAAP)、基于物理化学性质的二阶移动平均(SOMA)和BLOSUM62编码提取氨基酸序列的特征信息.利用软投票策略集成加入了注意力机制(attention)的双向长短期记忆网络(BiLSTM)和卷积神经网络(CNN),并通过全连接层输出识别结果.iAAPs-DNV模型在Main数据集和NT15数据集上的识别精度明显优于已有的识别模型,表明该模型能够高效准确地识别抗血管生成肽.

免疫治疗联合抗血管生成治疗在晚期非小细胞肺癌患者中的应用效果

目的探讨免疫治疗联合抗血管生成治疗在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的应用效果。方法依据治疗方法的不同将82例晚期NSCLC患者分为观察组(n=49)和对照组(n=33),两组均给予化疗,在此基础上,对照组患者接受抗血管生成药物贝伐珠单抗治疗,观察组患者接受卡瑞利珠单抗联合贝伐珠单抗治疗。比较两组患者的临床疗效、T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)、炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]、生活质量[卡氏功能状态(KPS)评分]及不良反应发生情况。结果观察组患者的客观缓解率为34.69%,高于对照组患者的12.12%(P﹤0.05),疾病控制率为87.76%,高于对照组患者的66.67%(P﹤0.05)。治疗后,两组患者CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+均高于本组治疗前,观察组患者CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患者TNF-α、IL-6水平均低于本组治疗前,KPS评分均高于本组治疗前,观察组患者TNF-α、IL-6水平均低于对照组,KPS评分高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论免疫治疗联合抗血管生成治疗对晚期NSCLC的治疗效果较好,可改善机体免疫功能,减轻炎症反应,提高生活质量,安全性相对较高。

PD-1抗体与抗血管生成药物分别联合化疗治疗晚期驱动基因阴性肺腺癌的近远期效果对比

目的:比较程序性细胞死亡受体-1(PD-1)抗体与抗血管药物分别联合化疗治疗晚期驱动基因阴性肺腺癌的近远期效果。方法:选取118例晚期驱动基因阴性肺腺癌患者为研究对象,根据不同治疗方式将PD-1抗体联合化疗的患者纳入A组(n=60);将抗血管生成药物联合化疗的患者纳入B组(n=58)。观察两组患者临床近期疗效,毒副反应,免疫功能和预后分析。结果:治疗后,A组患者近期临床疗效的客观有效率(ORR)、疾病控制率(DCR)和疾病无进展期(PFS)明显高于B组(P<0.05);两组患者CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均上升(P<0.05),且A组高于B组(P<0.05);CD8^(+)水平均降低,且A组低于B组(P<0.05);A组患者和B组患者治疗期间毒副反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:PD-1抗体联合化疗治疗晚期驱动基因阴性肺腺癌患者临床疗效更好,有助于恢复免疫功能,且毒副反应少,具有良好的安全性,有助于延长PFS,值得临床推广应用。

基于增强MRI影像组学的ICIs联合抗血管生成治疗肝癌疗效预测模型构建及其应用价值

目的 探讨基于增强MRI影像组学的免疫检查点抑制剂(ICIs)联合抗血管生成治疗肝癌疗效预测模型构建及其应用价值。方法 选取2020年5月-2022年5月于本院收治的肝癌患者148例,以病理学诊断为“金标准”,提取术前肝癌患者增强MRI图像的影像组学特征,并记录肝癌患者的影像学特征。按照比例例1:3分为验证组(n=37)和训练集(n=111)。比较两集的临床和影像组学特征。建立临床-影像组学联合预测模型、基于危险因子构建列线图预测模型及评价,结果 148例肝癌患者在ICIs联合抗血管生成治疗后有效76例,无效72例。多因素结果表明ALP<125.98U/L、BCLCB2期、肿瘤位置(肝右叶)、肿瘤大小≥3.19cm、动脉期强化(部分强化)均是肝癌患者疗效不良的独立危险因素。构建包含ALP<125.98U/L、BCLCB2期、肿瘤位置(肝右叶)、肿瘤大小≥3.19cm、动脉期强化(部分强化)的列线图预测模型,训练集及和验证集模型的ROC曲线、校正曲线及决策曲线提示该模型区分度及临床净收益良好。结论 基于增强MRI影像组学特征构建的模型可较好地预测ICIs联合抗血管生成治疗肝癌患者的临床疗效,为临床决策提供影像学依据。

PD-1抑制剂联合抗血管生成药物治疗晚期NSCLC的疗效及安全性分析

目的探讨程序性死亡蛋白-1(PD-1)抑制剂联合抗血管生成药物治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性。方法选取我院2019年1月至2021年11月收治的137例晚期NSCLC患者作为研究对象,按治疗方法分为两组。PD-1抑制剂联合抗血管生成药物治疗者81例(联合组),PD-1抑制剂单药治疗者56例(单药组)。统计分析两组客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、无进展生存时间(PFS)、总生存时间(OS)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤体积(TV)、预后生存曲线及毒副反应相关数据。结果联合组ORR和DCR显著高于单药组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.219,3.583;P=0.040,0.045);联合组PFS和OS均显著长于单药组,差异有统计学意义(Z=7.017,5.778;P<0.001);两组治疗后VEGF和TV水平均明显下降(P<0.001),且治疗1、2个周期后联合组VEGF和TV水平均显著低于单药组,差异有统计学意义(P<0.001);两组Kaplan-Meier预后生存曲线比较差异有统计学意义(χ^(2)_(L)=5.338,P=0.027);两组患者恶心呕吐、头疼、疲劳、腹泻、皮疹、贫血、便秘、呼吸困难及关节痛发生率和Ⅲ级以上毒副反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论PD-1抑制剂联合抗血管生成药物可抑制肿瘤微血管增生,缩小TV,提高ORR和DCR,延长PFS和OS,Ⅲ级以上毒副反应发生率低,毒副反应总体安全可控,有助于增加晚期NSCLC患者获益。

PD-1/PD-L1抑制剂联合抗血管生成药物治疗晚期/不可切慢性乙型病毒性肝炎相关肝细胞癌患者的临床观察

目的:观察PD-1/PD-L1抑制剂联合抗血管生成药物对乙肝相关性肝细胞癌中的疗效及其不良反应,为晚期/不可切肝细胞恶性肿瘤的免疫联合治疗的策略提供临床数据。方法:根据纳入排除标准纳入从2019年1月1日~2023年6月15日所有就诊于新疆医科大学附属肿瘤医院明确诊断为肝细胞癌的使用PD-1/PD-L1抑制剂联合抗血管生成药物治疗方案治疗的慢性乙型病毒相关性晚期/不可切肝细胞癌患者共97例,对其进行疗效观察,评估其临床效果和副作用。同时计算客观缓解率、疾病控制率、疾病无进展生存期和总生存期,并记录及分析其不良反应数据。结果:本研究共纳入了97例晚期/不可切患有慢性乙型病毒性肝炎的肝细胞癌患者。在97例患者中,所有患者均未达到完全缓解,有27例(27.8%)患者达到了部分缓解,58例(59.8%)患者病情稳定,12例(12.4%)患者的原发肿瘤出现了进展。客观缓解率为27.8% (27/97),疾病控制率为87.6% (85/97)。截至2023年12月15日的随访截止日期,这97名患者均已结束了目前的治疗方案,其中37名患者已经离世,中位无进展生存期为15个月(95%置信区间:13.024~16.975个月),中位总生存期为27个月(95%置信区间:21.58~32.42个月),第12个月的总生存率为79.4%,第24个月的总生存率为44.3%。绝大多数病人都在治疗过程中经历了不良反应,其中大部分为I~II级。在血液系统毒性相关的不良反应中,最常见的I~II级反应是血细胞减少,达到了46.4% (45/97),其次是血小板减少,发生率为36.1% (35/97)。而非血液学毒性主要表现为食欲减退56.7% (55/97)、甲状腺功能减退32.8% (32/97)、高血压19.6% (19/97)及转氨酶升高30.9% (30/97)。共有14例(14.4%)发生了治疗相关严重不良反应(III~IV级),3例为III级甲状腺功能减退,3例为III级血小板减少,3例为III级转氨酶升高,4例为III级蛋白尿,仅有1例严重皮疹为与治疗相关的IV级毒副反应。虽然有一半以上的患者发生了治疗相关的不良反应,但大多数不良事件均为3级以下。结论:晚期/不可切乙型肝炎相关性肝细胞癌患者,在经过PD-1/PD-L1抑制剂与抗血管生成药物的联合治疗方案后,在临床应用中呈现出较为理想的疗效,并且毒副作用处于可控范围之内。PD-1/PD-L1抑制剂与抗血管生成药物的联合治疗方案有望成为此类患者的有效治疗选择。

忍冬花中一种RG-I多糖的抗血管生成活性研究

目的本研究对忍冬花中均一多糖结构和抗新生血管生成活性进行研究,为忍冬的活性物质基础研究提供新的理论数据。方法水提醇沉并结合阴离子交换色谱和凝胶渗透色谱法获得忍冬均一多糖LF-02-2,并通过分子量检测、单糖组成分析、糖残基连接方式分析、部分酸水解、糖醛酸还原结合核磁共振数据推导出LF-02-2的结构。同时,运用人微血管内皮细胞管腔形成实验测定其体外抗新生血管活性。结果对LF-02-2的结构解析表明,均一多糖LF-02-2的重均分子量为74.1 kDa,其单糖组成由鼠李糖(Rha)、半乳糖(Gal)、半乳糖醛酸(GalA)和阿拉伯糖(Ara)组成,摩尔比分别为10.43∶14.94∶6.66∶67.97。其主链由1,4-连接的α-Galp A、1,2-连接的α-Rhap和1,2,4-连接的α-Rhap组成。分支由末端连接和1,4,6-连接的β-Galp,末端连接和1,5-连接的α-Araf连接,取代发生在1,2,4-连接的α-Rhap的O-4位。管腔形成实验结果表明LF-02-2能显著抑制人微血管内皮细胞(Human Microvascular Endothelial Cell,HMEC)的管腔形成。结论忍冬花中一种类RG-I型果胶多糖LF-02-2具有显著抗血管生成活性,具有开发为抗血管生成药物的潜力。

免疫检查点抑制剂联合抗血管生成治疗在晚期肝癌中的临床观察

目的:观察免疫检查点抑制剂(ICIs)联合抗血管生成治疗(AT)在晚期肝癌(HCC)一线治疗中的疗效和安全性,并分析肿瘤微环境中PD-L1和VEGFA的表达与疗效的关系。方法:选择接受ICIs联合AT一线治疗的晚期HCC病人45例,其中,24例为卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼(A组),21例为信迪利单抗联合贝伐单抗(B组)。收集病人临床病理资料,依据RECIST1.1和NCI-CTC 4.0标准分析2组的疗效和安全性。通过免疫组织化学染色方法检测肿瘤微环境中PD-L1和VEGFA的表达,分析二者表达与疗效的关系。结果:45例HCC病人,总体客观缓解率(ORR)为28.89%(13/45),疾病控制率(DCR)为57.78%(26/45),中位的无疾病进展生存时间(mPFS)为6.6个月。A组和B组ORR、DCR和mPFS差异无统计学意义(P>0.05)。45例病人中无治疗相关死亡,3级以上不良反应发生率为11.11%(5/45),未发现新的不良事件。PD-L1阳性较阴性病人具有更高的ORR、DCR和mPFS(P<0.05)。VEGFA阳性表达和阴性表达病人之间ORR、DCR和mPFS差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ICIs联合AT一线治疗晚期HCC的疗效肯定,不良反应可控。肿瘤微环境中PD-L1的表达与联合治疗疗效相关。

程序性死亡受体1/程序性死亡受体配体1抑制剂联合抗血管生成药物治疗晚期肝细胞癌的临床研究进展

靶免联合治疗在晚期肝细胞癌中发挥着越来越重要的作用,其中程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡受体配体1(PD-L1)抑制剂联合抗血管生成药物治疗晚期肝细胞患者具有良好的疗效和可接受的毒性。抗血管生成药物不仅可以使肿瘤血管系统正常化,还可以介导免疫微环境,增强PD-1/PD-L1抑制剂的疗效。本文总结了PD-1/PD-L1抑制剂联合抗血管生成药物治疗晚期肝细胞癌的一线治疗方案,概述联合治疗的作用机制,回顾和分析这些一线治疗方案的临床研究以及差异性,并对其真实世界研究进行探讨,为后续晚期肝细胞癌的治疗策略提供新的方向和思路。

胰腺癌的抗血管生成治疗研究进展

胰腺癌是恶性程度极高的常见消化系统恶性肿瘤，其发病率在近数十年有明显升高，已成为世界第4或第5大癌症死亡原因。目前胰腺癌患者的1年生存率仍低于25％，可手术切除者的5年生存率也不超过5％。各种传统的治疗手段如手术、化疗、放疗或这些方法的联合应用虽取得较大进展，但并未明显改善胰腺癌患者的预后。随着人们对肿瘤血管生成和血管生成调控机制的深入研究，“饿死肿瘤，治疗患者”的抗血管生成疗法日渐成熟，为改善胰腺癌预后带来了新的希望。本文就血管生成与肿瘤的生长转移及胰腺癌的抗血管生成治疗研究进展作一综述。

肿瘤抗血管生成治疗临床应用进展

肿瘤血管生成在肿瘤生长和转移上发挥了很重要的作用,抗血管生成疗法代表目前肿瘤治疗的一种新的策略和方向,目前大量的临床研究亦证实了抗血管生成疗法临床有效性。本文就目前肿瘤抗血管生成治疗的临床应用作一综述。

恶性血液病抗血管生成治疗的研究进展

近年来,研究证实血管生成与恶性血液病的发生发展密切相关,抗血管生成治疗已成为治疗恶性血液病的新策略。目前已有三十余种血管生成抑制剂进入临床试验,部分已应用于临床治疗。本文就恶性血液病抗血管治疗的基本理论,常用抗血管生成抑制剂的种类以及目前的应用进展作一综述。