人工智能时代的学习革命——《人工智能教学——探索学习新前沿》评介

人工智能是新一轮科技革命的重要驱动力量,也是变革教育的重要力量。人工智能将会给教育教学的内涵、结构带来什么变化?教师该如何应对人工智能带来的挑战和机遇?人工智能将如何支持学生的学习?这都是每一个教育工作者应关注的问题。

在数字化教学实践中引导学生自主探索学习的策略

随着数字化技术在教学中的广泛应用,如何引导学生在数字化教学环境下进行有效的自主探索学习,成为教育界关注的焦点。本文基于教育技术的理论和实践, 结合案例研究方法,对此进行了深入探讨。首先,本研究阐述了数字化教学对传统教学模式的改变,以及这种改变给学生自主探索学习带来的新机遇。其次,本研究设计了多种引导策略,包括提供明确的学习目标,设计与实际生活紧密联系的学习任务,创建互动式的学习环境等,用于引导学生在数字化教学环境中进行自主探索学习。然后,本研究通过实证研究,从学生的学习成绩、学习参与度及自信心等多个角度,证实了这些引导策略的有效性。最后,本研究反思了在实践中遇到的问题,并对未来如何在数字化教学中更好地引导学生自主探索学习提出了建议。本研究的成果对于教育工作者理解并有效引导学生在数字化环境下的自主探索学习具有重要的参考价值和实践意义。

探索学习单在小学语文作业设计中的应用与发展

随着教育的改革和进步,学习单作为一种创新的教学工具,逐渐被广泛应用于小学作业设计中。学习单能够帮助学生更好地理解课程内容,提高自主学习能力,培养综合素质。本文阐述了探索学习单的定义和特点,分析了探索学习单在小学语文作业中的作用,并提出几点探索学习单在小学语文作业中的应用与发展策略,旨在为广大教育工作者提供参考和借鉴。

探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质BDNF表达的影响

目的:观察探索学习对局灶性脑梗死大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:SD大鼠75只,采用电凝法造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型后,随机分为独居组(n=20)、社交组(n=30)、探索学习组(n=20)、假手术对照组(n=5)。于不同时点分批处死大鼠,用免疫组化染色观察梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞数。结果:梗死灶周围皮质BDNF阳性神经元明显增加。探索学习组BDNF阳性神经元数量在各个时间点均明显高于独居组和社交组(P<0.01),独居组在7天、14天、28天时BDNF阳性神经元数量低于社交组(P<0.01或P<0.05)。结论:探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围皮质BDNF表达。

探索学习对局灶性脑梗死大鼠学习记忆和新生血管的影响

目的:研究探索学习对局灶性脑梗死大鼠学习记忆及新生血管的影响。方法:采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,术后24h随机分为标准环境(SE)组、探索学习环境(LE)组;另设假手术对照组(Sham)组,不电凝大脑中动脉,其余步骤与手术组相同。分别于术后第7天、28天进行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力;以免疫组织化学法测定微血管密度。结果:在学习记忆能力上,LE组成绩明显优于SE组(P<0.01),与Sham组相比无显著差异(P>0.05);微血管密度显示LE组在术后第14天、28天新生血管明显多于SE组(P<0.05),与Sham组相比无显著差异(P>0.05)。结论:探索学习可促进局灶性脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复与微血管新生,改善大鼠的预后。

探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围Flk-1、VEGF表达的影响

目的:研究探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围Flk-1、VEGF表达的影响。方法:采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型,术后24h大鼠随机分为标准环境组(造模对照组,SE组)、探索学习环境(LE)组,以免疫组织化学法检测血管内皮生长因子VEGF及血管内皮生长因子受体Flk-1的表达。结果:大鼠大脑中动脉栓塞后,梗死区神经元变性、坏死,VEGF和Flk-1在梗死周边区表达明显增加,经探索学习环境干预后,VEGF和Flk-1表达大量增加。结论:LE可促使VEGF和Flk-1表达上调,进而促进微血管新生,利于脑损伤修复。

探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质bFGF表达的影响

目的:观察探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法:SD大鼠75只,采用电凝法造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型后,随机分为独居组(n=20),社交组(n=30),探索学习组(n=20),假手术对照组(n=5)。于不同时点分批处死大鼠,用免疫组化染色观察梗死灶周围皮质bFGF阳性细胞数。结果:梗死灶周围皮质bFGF阳性神经元明显增加。探索学习组bFGF阳性神经元数量在各个时间点均明显高于独居组(P<0.001或P<0.01),在第7天、14天时多于社交组(P<0.001);独居组在第7天、14天、21天时bFGF阳性神经元数量低于社交组(P<0.01)。结论:探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围皮质bFGF表达。

探索学习环境对脑梗死模型大鼠神经功能改善作用的实验研究

目的:研究探索学习环境对脑梗死模型大鼠神经功能的改善作用。方法:取雄性成年SD大鼠并随机分为假手术对照组、脑梗死模型组、探索学习环境干预组,每组15只,采用线栓法建立脑梗死模型、进行探索学习环境的干预。干预后7d、14d、21d和28d时,进行Morris水迷宫测试以评价学习记忆功能;处死大鼠后,取梗死灶周围脑组织,检测神经细胞因子、血管新生因子、凋亡分子的mRNA含量。结果:(1)学习记忆能力:与对照组比较,模型组大鼠的水迷宫成绩较差;探索学习环境后,干预组的逃避潜伏期和找到平台所经历的路程缩短、跨越平台次数增多;(2)神经细胞因子:干预组大鼠脑组织中神经生长因子、脑源性神经营养因子的mRNA含量分别为62.21±10.12、67.74±8.47,高于模型组的32.38±5.63、24.48±4.93(P<0.05);(3)血管新生因子:干预组大鼠脑组织中基质细胞衍生因子、血管内皮生长因子、fms-样酪氨酸激酶-1的mRNA含量分别为245.52±34.52、229.01±15.94、313.45±42.32,高于模型组的125.62±15.15、134.23±17.45、234.56±31.23(P<0.05);(4)凋亡分子:干预组大鼠脑组织中Bcl-2的mRNA含量66.64±9.97、高于模型组的21.39±4.23(P<0.05),Bax、caspase-3的m RNA含量分别为145.52±18.89、169.53±23.12,均低于模型组的245.23±35.63、284.59±41.23(P<0.05)。结论:探索学习环境能够改善大鼠学习记忆功能、增加神经细胞因子和血管新生因子表达、抑制细胞凋亡,对脑梗死模型大鼠的神经功能具有改善作用。

探索学习对脑梗死大鼠缺血侧海马区微血管密度及Flt-1表达的影响

目的研究探索学习对局灶性脑梗死大鼠缺血侧海马区微血管密度及Flt-1表达的影响。方法采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型,术后24 h大鼠随机分为标准环境组(SE组),探索学习环境组(LE组)。分别于术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d以免疫组织化学法检测海马区微血管密度及Flt-1的表达。结果大鼠大脑中动脉栓塞后,缺血侧海马区微血管密度显示LE组在术后14 d、28 d明显高于SE组大鼠(P<0.05);术后1 d,缺血侧海马区Flt-1表达最高,经探索学习环境干预后Flt-1表达明显增加。结论探索学习可促使缺血侧海马区Flt-1表达上调,进而促进微血管新生,利于学习记忆功能恢复。

探索学习环境对脑梗死大鼠学习记忆能力及缺血侧海马区微血管密度的影响

目的研究探索学习环境对局灶性脑梗死大鼠学习记忆能力及缺血侧海马区微血管密度的影响。方法 80只Sprague-Dawley大鼠开颅电凝右侧大脑中动脉,随机分为标准环境组(SE组,n=40)和探索学习环境组(LE组,n=40)。分别于术后7d、28 d进行Morris水迷宫测试;术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d,CD34免疫组织化学法测定海马区微血管密度。结果 LE组Morris水迷宫测试成绩显著优于SE组(P<0.001)。术后7 d起,LE组缺血侧海马区微血管密度高于SE组(P<0.05)。结论探索学习环境可促进脑梗死大鼠微血管新生,有利于学习记忆功能恢复。

探索学习对局灶性脑梗死大鼠PSA-NCAM、nACHR表达的影响

目的:通过建立局灶性脑梗死大鼠模型,给予探索学习环境干预,观察探索学习环境对脑梗死大鼠海马齿状回区多唾液酸神经细胞黏附因子(polysialylated neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)、烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinicacetylcholine receptor,nACHR)表达的影响,进一步阐明康复环境对神经系统损伤恢复的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠120只,随机选取80只采用电凝右侧大脑中动脉法(MCAO)制造局灶性脑梗死模型,40只仅开颅不电凝大脑中动脉。手术组大鼠随机分为:社交组(n=40)、探索学习组(n=40),假手术组(n=40)。各组大鼠于术后第1天、3天、7天、14天、28天随机选取5只处死,利用免疫组化技术观察大鼠海马颗粒细胞层nACHR、PSA-NCAM表达情况。结果:MCAO术后第1天模型组较假手术组PSA-NCAM阳性细胞数明显增多(P<0.05),MCAO术后第14、28天探索学习组较社交组PSA-NCAM、nACHR阳性细胞数明显增多(P<0.05);MCAO术后第1天假手术组大鼠颗粒细胞层nACHR阳性细胞数明显多于手术组大鼠。结论:探索学习对于局灶性脑梗死大鼠海马齿状回区颗粒细胞层PSA-NCAM、nACHR表达均有促进作用。

探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质巢蛋白及突触素表达的影响

目的探讨探索学习对局灶性脑梗死大鼠巢蛋白(nestin)及突触素(synaptophysin,SYP)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠70只,其中60只经电凝法造成右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型后,随机分为探索学习组(n=30)和手术对照组(n=30),探索学习组居于探索笼,手术对照组5只一组群居于标准笼;假手术组(n=10)仅开颅不电凝大脑中动脉,居于标准笼。探索学习组和手术对照组分别于术后第1、7、14、28天随机选取5只大鼠处死,假手术组分别于术后第7、28天随机选取5只大鼠处死,即进行巢蛋白及突触素免疫组化染色,测定其在脑梗死灶周围皮质的表达情况。结果探索学习组大鼠巢蛋白阳性神经元数在第7、14天明显多于手术对照组(P<0.01),探索学习组突触素的表达在第14、28天明显多于手术对照组(P<0.01)。结论探索学习能促进梗死灶周围皮质巢蛋白及突触素的表达。

为学生搭建自主探索学习的平台——解读苏教版课标教材五年级上册“小数乘法和除法”

小数乘、除法的计算在日常生活中有广泛的应用．这部分内容在新教材五年级上册占有相当重要的位置，是进一步学习小数乘小数、除数是小数的除法的基础．学生有了整数乘、除法的计算方法，积、商的变化规律，以及小数乘整数、除数是整数的小数除法的计算方法等基础，能更好地掌握小数乘、除法的计算方法及理解相关的运算规律，提高应用四则运算解决简单实际问题的能力．《数学课程标准》倡导数学教学要注重实际运用．在小数的乘法和除法的教学中，教师应从学生的生活经验出发，以学生的生活经历为主线，营造丰富、生动、真实的学习氛围，才能真正落实课标理念，切实提高学生的计算能力．

探索学习教学法的设计和运用

在课堂教学中,中心任务是向学生传授知识,同样重要的是在传授知识的同时教给学生方法和训练学生能力.介绍了在计算机课堂教学中的探索学习教学方法.对教学内容精心设计,在传授知识的同时展示探索学习方法,达到训练学生自我学习能力的目的.

运用现代教育技术辅助创设探索学习情境

本文从构建探索学习的“切点”开始探讨如何用现代教育技术创设探索学习情境,以实现教师、学生的“双主”活动,让学生进行意义建构性学习。

探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质巢蛋白及神经生长因子表达的影响

目的:观察探索学习对局灶性脑梗死大鼠巢蛋白(nestin)及神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠70只,其中60只以电凝法造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型后,随机分为探索学习组(n=30)居于探索笼,对照组(n=30)每5只一组群居于标准笼,假手术组(n=10)仅开颅不电凝大脑中动脉,居于标准笼。探索学习组和对照组分别于术后第1天、第1周、第2周、第4周各组随机选取5只大鼠处死,假手术组分别于MCAO第1周、第4周时随机选取5只大鼠处死,即进行巢蛋白及NGF免疫组化染色,测定其在脑梗死灶周围皮质巢蛋白及NGF的表达情况。结果:探索学习组巢蛋白及NGF阳性神经元数在MCAO术后第7天、第14天明显多于手术对照组(P<0.05)。结论:探索学习能促进梗死灶周围皮质巢蛋白及NGF的表达。

探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质Ng及bFGF表达的影响

目的:观察探索学习对局灶性脑梗死大鼠神经颗粒素(Ng)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠70只,其中60只电凝法造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型后,随机分为探索学习组(n=30)和对照组(n=30),假手术组(n=10)仅开颅不电凝大脑中动脉,居于标准笼。探索学习组和对照组分别于术后第1天、7天、14天、28天各组随机选取5只大鼠处死,假手术组分别于7天、28天时随机选取5只大鼠处死,即进行Ng及bFGF免疫组化染色,测定其在脑梗死灶周围皮质的表达情况。结果:探索学习组Ng及bFGF阳性神经元数在第7天、14天、28天明显多于对照组(P<0.01)。结论:探索学习能促进梗死灶周围皮质Ng及bFGF表达。

优化教学过程,促进学生探索学习

学生的探索说白了就是“先学后教”，就是一定程度上削弱教师课堂上的“戏份”。探索式教学要贯彻一个原则：只要有可能让学生自己探索，教师就不教，即便有些内容学生探索起来有难度，教师也要创造条件，让学生自己能探索。

如何在课堂教学中引导学生探索学习

2011版《小学数学课程标准》明确指出一点:改变课程实施过于强调接受学习、死记硬背、机械训练的现状,倡导学生主动参与、乐于探究、勤于动手,培养学生收集和处理信息的能力、获取知识能力、分析和解决问题能力以及合作与交流能力.这就要求教师在课堂上进行创新型教学,引导学生学会探索问题,从中最大限度地激发和培养学生的创新精神.