替米沙坦在高血压中应用及对ACE2表达的调节机制和血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨替米沙坦在高血压中的应用及对血管紧张素转换酶(ACE)2表达的调节机制和血管内皮细胞功能的影响。方法 选择120例高血压患者随机数字表法分为对照组与观察组各60例,两组均接受常规西药治疗,观察组在此基础上加用替米沙坦治疗。对比两组血清ACE2、ACE2 mRNA、脂联素(ADPN)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、收缩压、舒张压及不良反应。结果 两组治疗前血清ACE2、ACE2 mRNA、ADPN、NO、ET-1、IMT水平及收缩压、舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组1、4 w血清ACE2、ACE2 mRNA、ADPN、NO检测值均高于对照组,ET-1、IMT、收缩压、舒张压低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应总发生率和对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 将替米沙坦应用到高血压的临床治疗中,有较理想的药物治疗效果,可有效提升ACE2的表达,促进血管紧张素Ⅱ的裂解,调节血管内皮细胞功能,促进内皮细胞修复,有显著的心血管保护效果,对降低血压检测值,控制病情等均有重要意义且用药安全度高。

氨氯地平联合替米沙坦治疗高血压的临床价值分析

探究对高血压患者给予氨氯地平联合替米沙坦治疗所达到的临床效果。方法 研究对象根据需要确定为确诊的76例高血压患者,研究时间定为2022年9月开始,2023年9月结束。所有患者均符合研究要求,在征得患者及其家属的同意下采取抽签分组,其中抽到对照组的38例患者给予单一的氨氯地平药物进行治疗,而抽到观察组的38例患者则在对照组用药的基础上增加使用替米沙坦药物进行治疗。对比两组患者在不同用药情况下血压的控制情况及用药安全性。结果 观察组从整体上看效果明显优于对照组,各个指标均有明显的优势(P<0.05),充分证实了联合用药在控制血压上要明显比单一用药更有效果。结论 联合应用氨氯地平与替米沙坦对高血压进行治疗能够达到理想的效果,患者的血压水平会得到明显的控制,且在联合用药的过程中会减少不良反应的发生,赢得患者的满意。

探讨司美格鲁肽联合替米沙坦在早期糖尿病肾病中治疗的临床疗效

分析治疗早期糖尿病肾病患者中考虑联合用药(替米沙坦+司美格鲁肽)价值。方法 实验对象195例为早期糖尿病肾病患者,入院后以等量电脑随机分组法分为对照组(n=97)、观察组(n=98)两组,分别给予单药替米沙坦(口服)、联合用药(替米沙坦+司美格鲁肽),并对比各项临床指标差异(如血糖指标、炎症反应、肾功能、安全性、总有效率),研究起止时间为2022年6月-2023年12月,比较各项指标差异。结果 观察组与对照组治疗后炎症指标、血糖指标、肌酐、血尿氮素均有所下降,且观察组下降水平更低,而肾小球滤过率、总安全率以及总有效率较对照组更高,(P<0.05)。结论 治疗早期糖尿病肾病患者中考虑联合用药(替米沙坦+司美格鲁肽),对于患者用药安全性给予重要保障。此外,联合治疗后患者肾功能发生显著改善,血糖指标长期控制在标准范围内,还可在一定程度上抑制炎症反应,使最终疗效得以提高。

达格列净联合替米沙坦治疗糖尿病肾病的临床效果研究

本文目的在于探讨达格列净与米沙坦联合用药 在糖尿病肾病治疗效果中的应用。方法 共计80名初诊的糖尿病肾病患者被纳入研究,随机分为对照组(n=40)与观察组(n=40)。对照组使用厄贝沙坦进行治疗。而观察组则在此基础上额外使用达格列净。研究时段为2022年4月至2023年4月,治疗周期持续3个月,期间对两组患者的临床反应、血脂水平、肾功能指标及不良反应情况进行了持续监测和比较。结果 3个月治疗后,观察组的临床有效率为95.00%,显著高于对照组的75.00%(P<0.05);在血脂指标和肾功能方面,与对照组相比,观察组均有显著改善(P<0.001)。观察组的不良反应率降至2.50%,低于对照组的12.50%,但其差异统计上未达到显著水平(P>0.05)。结论 达格列净与替米沙坦的联用对糖尿病肾病有显著疗效,可改善肾功能和调节血脂水平,具有重要意义和价值,为糖尿病肾病患者提供了更有效的选择,值得在临床实践中推广应用。

芪苈强心胶囊联合替米沙坦对扩张型心肌病病人心功能、生活质量及预后的影响

目的:探讨芪苈强心胶囊联合替米沙坦对扩张型心肌病(DCM)病人心功能、生活质量及预后的影响。方法:采用随机数字表法将2021年11月—2022年8月在邯郸市第四医院接受治疗的150例DCM病人分为对照组和观察组,每组75例。两组均给予常规治疗,对照组采用替米沙坦片进行治疗;在对照组治疗基础上,观察组联用芪苈强心胶囊治疗。两组均持续治疗3个月并随访6个月。比较两组治疗3个月后的临床疗效,治疗前、治疗3个月后的心功能、细胞因子水平、生活质量,随访6个月后的预后情况。结果:观察组治疗3个月后总有效率高于对照组(92.00%与77.33%,P<0.05)。与治疗前比较,治疗3个月后,两组左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心排血量(CO)、左室舒张早期与晚期充盈速度比值(E/A)均升高,且与对照组比较,观察组更高;两组左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期内径(LVEDD)均降低,且与对照组比较,观察组更低(P<0.05)。与治疗前比较,治疗3个月后,两组各细胞因子水平均降低,且与对照组比较,观察组更低(P<0.05)。与治疗前比较,治疗3个月后,两组简明健康生活量表(SF-36)评分均升高,且与对照组比较,观察组更高;随访6个月后,与对照组比较,观察组心力衰竭加重率及住院率均更低(P<0.05)。结论:DCM病人应用芪苈强心胶囊联合替米沙坦进行治疗可有效促进心功能改善,并对相关因子水平进行调节,提高病人生活质量,改善预后,获得更高的治疗效果。

滋肾宁心胶囊联合替米沙坦治疗围绝经期高血压临床疗效观察

目的 观察滋肾宁心胶囊联合替米沙坦治疗围绝经期高血压的疗效,及对患者血压、生化指标、中医症状积分的影响。方法 300例围绝经期高血压患者随机分为对照组和观察组各150例。对照组给予替米沙坦治疗,观察组在对照组治疗基础上加用滋肾宁心胶囊,两组疗程均为8周。观察比较两组患者治疗前后24 h动态血压及其变异系数(24 h平均收缩压及其变异系数、24 h平均舒张压及其变异系数)、性激素水平(血清雌二醇、促卵泡生成素、睾酮、孕酮)、血脂(三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇)、肾素和超敏C反应蛋白水平,以及中医症状积分变化,评价两组疗效。结果 治疗后,两组患者的24 h平均收缩压及其变异系数、24 h平均舒张压及其变异系数,性激素、血脂、肾素和超敏C反应蛋白水平,以及中医症状积分等指标均较前明显改善(P <0.05),且观察组各项指标均优于对照组(P <0.05)。观察组治疗总有效率明显高于对照组(P <0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 滋肾宁心胶囊联合替米沙坦治疗围绝经期高血压临床疗效显著,可有效降低血压、缓解症状,改善性激素、血脂、肾素和超敏C反应蛋白水平。

替米沙坦通过直接抑制Kv2.1通道促进离体大鼠的胰岛素分泌

目的研究替米沙坦促进大鼠胰岛素分泌作用相关的信号通路。方法(1)分离成年Wistar大鼠胰腺获得胰岛和胰岛细胞,通过胰岛素分泌实验观察药物对胰岛素分泌的影响,通过钙成像实验和全细胞膜片钳技术观察药物对β细胞内Ca^(2+)浓度的变化和对离子通道的作用。(2)使用过表达电压门控性钾(voltage-gated potassium channel,Kv)通道2.1亚型(Kv2.1)的慢病毒转染中国仓鼠卵巢(Chinese hamster ovary,CHO)细胞构建CHO-Kv2.1细胞系,使用膜片钳技术观察替米沙坦对Kv2.1通道的直接作用。结果缬沙坦和厄贝沙坦无类似替米沙坦的高糖浓度下促胰岛素分泌、升高β细胞内Ca^(2+)浓度和抑制β细胞的Kv通道等作用。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)阻断剂GW9662亦未阻断替米沙坦的上述作用。而替米沙坦可以浓度依赖性地抑制CHO-Kv2.1细胞的Kv2.1通道电流。结论替米沙坦的促胰岛素分泌作用可能与血管紧张素Ⅱ-1型(angiotensin II type 1,AT-1)受体和PPARγ无关,但至少与对Kv2.1通道的直接抑制作用有关。

替米沙坦联合硝苯地平控释片对冠心病合并轻中度高血压患者左心室功能及炎症反应的影响

目的探究冠心病合并轻中度高血压患者采用替米沙坦+硝苯地平控释片治疗对患者左心室功能及炎症反应的影响。方法选择108例冠心病合并轻中度高血压患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,各54例。对照组给予硝苯地平控释片治疗,观察组在对照组基础上加用替米沙坦治疗。比较两组血压[舒张压(DBP)及收缩压(SBP)]、心功能[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)]、炎症反应[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)]及安全性。结果治疗前,两组DBP、SBP比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组DBP(78.22±6.79)mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)、SBP(124.14±9.95)mm Hg均低于对照组的(84.57±8.02)、(140.69±11.20)mm Hg,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组LVEDD、LVEF、LVESD比较,无统计学差异(P>0.05);治疗后,观察组LVEDD(51.43±6.13)mm、LVESD(43.13±6.97)mm均小于对照组的(54.13±5.89)、(46.42±6.95)mm,LVEF(52.84±7.46)%大于对照组的(49.48±6.97)%,有统计学差异(P<0.05)。治疗前,两组TNF-α、hs-CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组TNF-α(39.38±9.85)ng/L、hs-CRP(6.32±0.88)mg/L均低于对照组的(51.29±8.38)ng/L、(8.98±1.28)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均未出现严重不良反应。结论冠心病合并轻中度高血压患者采用替米沙坦联合硝苯地平控释片治疗能够有效缓解炎症反应,调节血压,改善心功能,且安全性高。

达格列净联合替米沙坦治疗糖尿病肾病的临床效果

目的 观察达格列净联合替米沙坦治疗糖尿病肾病的临床效果。方法 选取2021年1—12月赣州市人民医院收治的糖尿病肾病患者68例,并以随机数字表法分为观察组和对照组,各34例。对照组予常规降糖方案治疗,观察组在对照组基础上加用达格列净治疗,2组均持续治疗3个月。比较2组治疗效果,治疗前后肾功能指标[血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、尿白蛋白排泄率(UAER)]、血糖指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))]水平变化,以及不良反应。结果 观察组患者治疗总有效率为100.00%,高于对照组的79.41%(χ^(2)=5.733,P=0.017)。治疗3个月后,2组BUN、SCr、FPG、2 hPG水平及UAER、HbA_(1c)均较治疗前下降,且观察组低于对照组(P<0.05或P<0.01);观察组与对照组不良反应总发生率(8.82%vs.5.88%)比较差异无统计学意义(P=1.000)。结论 达格列净联合替米沙坦治疗糖尿病肾病的临床效果肯定,可有效促进患者肾功能恢复,并降低血糖水平,且用药安全性较高。

替米沙坦的合成工艺路线综述

替米沙坦,一种抗高血压药,凭借其控制血压平稳和作用长效等优点,在高血压管理方面占据重要地位。本文依照原研路线的合成顺序,将替米沙坦分子分为3个区块,以区块的合成为目标,对每个区块的合成方式进行分类综述,并附上思维导图,旨在明晰现有路线的原料、合成途径与最终产物,便于后续合成路线的设计与选取。

基于文献计量学的化学抗高血压药物替米沙坦的可视化分析和趋势探索

基于文献计量学方法和CiteSpace、Vosviewer可视化软件分析我国2004年11月-2023年11月替米沙坦领域研究的作者、机构合作情况,从关键词频次、关键词聚类和关键词突现分析3个层面对这一领域的研究热点和发展脉络进行分析。研究结果表明,该领域的研究热点主要围绕血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物、其它类型高血压药物、ARB类药物新应用、高血压常见并发症以及替米沙坦药效评价等研究。通过应用共聚物化工合成工艺,提高替米沙坦的药效;合成替米沙坦的药物共晶体以及开发新的药物靶点以扩大替米沙坦的适应症范围,并进一步优化其疗效成为该药物持续研究的前沿方向。这些研究方向为替米沙坦的发展提供了新的机遇和挑战,有望为临床应用提供更加有效和个性化的治疗策略。

替米沙坦联合羟苯磺酸钙通过miR-19b-3p/SOCS1轴调节自发性高血压主动脉的抗炎作用

目的探讨替米沙坦联合羟苯磺酸钙在自发性高血压中对主动脉的保护作用及作用机制。方法将自发性高血压(SHR)大鼠及其WKY大鼠随机分为(n=6):对照组(WKY)、SHR+NC组(未经处理的SHR大鼠)、SHR+替米沙坦组(替米沙坦治疗的SHR大鼠)、SHR+CAD组(CAD治疗的SHR大鼠)、替米沙坦+CAD组(替米沙坦和CAD联合治疗的SHR大鼠),每组6只。利用苏木精-伊红染色观察治疗前后主动脉血管的变化情况;利用ELISA检测炎症因子的表达水平。利用TargetScan预测miR-19b-3p的下游靶基因,利用双荧光素酶实验验证miR-19b-3p以及下游靶基因之间的结合关系。细胞分组:control组,替米沙坦+NC组,NC+CAD组及替米沙坦+CAD组。随后为了验证替米沙坦与羟苯磺酸钙与miR-19b-3p/SOCS1信号轴的调节关系,利用替米沙坦、羟苯磺酸钙单独处理或者联合对VSMC细胞进行处理。细胞分组:空白组、miR-19b-3p inhibitoror组、miR-19b-3p inhibitor+替米沙坦+NC组、miR-19b-3p inhibitor+NC+CAD组、miR-19b-3p inhibitoror+替米沙坦+CAD组。利用qRT-PCR检测miR-19b-3p和SOCS1的表达水平。从自发性高血压大鼠主动脉中分离血管平滑肌细胞(VSMC),利用CCK-8、Transwell小室实验、qRT-PCR以及Western blot方法验证替米沙坦和羟苯磺酸钙对细胞增殖、迁移表型分型以及炎症因子表达的影响。结果与对照组相比,SHR+NC组大鼠的主动脉管壁厚度明显增厚,管腔内壁降低;经SHR+替米沙坦和SHR+CAD组的SHR大鼠胸主动脉管壁厚度降低,管腔半径增加。ELISA结果显示,与对照组相比,SHR+NC组大鼠血液中IL-1β、TNF-α、IL-6的表达水平显著增加(P<0.05),SHR+替米沙坦、SHR+CAD组、替米沙坦+CAD组的大鼠体内炎症因子的表达水平较SHR+NC组显著降低(P<0.05)。与对照组主动脉中miR-19b-3p的表达水平相比,SHR+NC组显著升高,SHR+替米沙坦和SHR+TAD组显著降低(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,与对照组SOCS1的表达水平相比,SHR+NC组显著降低,SHR+替米沙坦、SHR+CAD组、替米沙坦+CAD组较SHR+NC组显著上调(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,与control组相比,替米沙坦+NC组、NC+CAD组和替米沙坦+CAD组VSMC细胞中α-SMA、SM22α的表达水平显著增高,OPN的表达水平显著下降(P<0.05)。transwell小室实验结果显示,与control组VSMC细胞的迁移相比,替米沙坦+NC组、NC+CAD组和替米沙坦+CAD组显著降低(P<0.05)。与空白组相比,miR-19b-3p inhibitor组IL-1β、TNF-α的表达水平显著降低,进一步添加替米沙坦与羟苯磺酸钙处理后能增强这一结果(P<0.05)。结论替米沙坦与羟苯磺酸钙联用可以通过调节miR-19b-3p/SOCS1信号轴改善自发性高血压大鼠主动脉损伤,抑制炎症因子的表达。

替米沙坦联合西尼地平治疗原发性高血压的疗效

目的探究替米沙坦联合西尼地平治疗原发性高血压的效果。方法选取100例原发性高血压患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组50例。对照组给予西尼地平治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予替米沙坦治疗。比较治疗前后2组患者的血压[收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)]、血脂代谢指标[总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)]、氧化应激标志物[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、晚期蛋白氧化产物(advanced oxidation protein products,AOPP)]、血管内皮功能因子[一氧化氮(nitric oxide,NO)、血管内皮素-1(endotheliin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)]的水平及不良反应的发生情况。结果治疗前,2组患者的血压、血脂代谢指标、氧化应激标志物、血管内皮功能因子比较,差异均无统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的SBP、DBP水平均明显低于对照组(P<0.05);观察组的TC、TG、LDL-C水平均明显低于对照组,HDL-C水平明显高于对照组(P<0.05);观察组的MDA、AOPP水平均明显低于对照组,SOD水平明显高于对照组(P<0.05);观察组的NO、CGRP均明显高于对照组,ET-1水平明显低于对照组(P<0.05)。2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论替米沙坦联合西尼地平治疗原发性高血压患者疗效显著,可以更好地控制血压水平,改善血脂代谢,减轻氧化应激反应,调节血管内皮功能,安全性高。

芪苈强心胶囊辅助替米沙坦方案对扩张型心肌病患者心室重塑及炎症因子表达的影响

目的探究芪苈强心胶囊辅助替米沙坦方案对扩张型心肌病患者心室重塑及炎症因子表达的影响。方法选取2021年1—12月成武中医医院心内科收治的100例扩张型心肌病患者作为研究对象,按照抽签法分为对照组与研究组,每组50例。对照组采用替米沙坦治疗,研究组采用芪苈强心胶囊辅助替米沙坦方案治疗。比较两组临床疗效、心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、右心室收缩末期内径(LVESD)]、心室重塑指标[基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Ⅰ型前胶原氨基末端肽(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)]、炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]水平、血管内皮功能[一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、可溶性血管内皮黏附因子-1(SICAM-1)]水平。结果研究组治疗总有效率为98.00%,高于对照组的80.00%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组LVEF均高于治疗前,LVEDD、LVESD均短于治疗前,且研究组LVEF高于对照组,LVEDD、LVESD均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组MMP-9、PⅠNP、PⅢNP水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组TNF-α、NT-proBNP、hs-CRP水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组NO水平均高于治疗前,ET-1、SICAM-1水平均低于治疗前,且研究组NO水平高于对照组,ET-1、SICAM-1水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊辅助替米沙坦方案治疗扩张型心肌病效果显著,可改善患者心室重塑,降低炎症因子水平,提高心功能,值得临床推广应用。

氨氯地平联合替米沙坦治疗社区老年高血压患者的效果分析

目的探讨氨氯地平与替米沙坦联合治疗社区老年高血压的效果,为临床应用提供依据。方法将70例社区老年高血压患者纳入研究,基于随机数字表法分成对照组和实验组,各35例。对照组应用苯磺酸氨氯地平治疗,实验组在对照组用药基础上联用替米沙坦治疗。比较两组治疗前后血压水平,疗效,用药不良反应发生情况。结果治疗后,两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、24 h平均DBP、24 h平均SBP均较治疗前降低,且实验组显著低于对照组(P<0.05);但两组治疗前后收缩压波动性(SBPV)、舒张压波动性(DBPV)组间组内均无显著差异(P>0.05);治疗后,实验组的总有效率为94.29%,显著高于对照组的77.14%(P<0.05)。用药期间,实验组和对照组患者的不良反应发生率分别为8.57%、11.43%,比较无显著差异(P>0.05)。结论氨氯地平联合替米沙坦治疗社区老年高血压患者,能更好控制和稳定地降血压,提高治疗效果,且有着良好安全性,有重要的临床意义。

左卡尼汀联合替米沙坦对高血压病伴心力衰竭患者心输出量外周血肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2及运动耐力的影响

目的探究左卡尼汀联合替米沙坦对高血压病伴心力衰竭患者心输出量(CO)、外周血肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)水平及运动耐力的影响。方法选取2022年8月至2023年3月于浙江省杭州市临平区第一人民医院治疗的高血压病伴心力衰竭患者88例,按治疗方法分为观察组(采用左卡尼汀+替米沙坦治疗,44例)和对照组(采用左卡尼汀治疗,44例),对2组患者的临床疗效、心功能指标、外周血TIPE2水平、运动耐力指标和不良反应作对比。结果对照组临床总有效率(77%)低于观察组(95%)(χ^(2)=4.728,P=0.030);治疗后,对照组[心输出量(CO):(4.4±1.0)L/min;左室射血分数(LVEF):(41.8±3.2)%]提升水平和左室舒张末期内径(LVEDD)(43.8±7.1)mm下降水平均低于观察组[CO:(5.2±1.0)L/min;LVEF:(49.0±3.4)%;LVEDD:(40.2±6.5)mm](CO:t=3.740,P<0.01;LVEF:t=14.991,P<0.01;LVEVD:t=18.954,P<0.01);2组治疗后外周血TIPE2水平均提升,对照组(20.0±0.9)μg/L,提升幅度低于观察组[(25.2±1.1)μg/L](t=23.937,P<0.01);治疗后2组耗氧量峰值[观察组:(16.1±2.1)m·kg^(-1)·min^(-1);对照组:(15.1±2.2)m·kg^(-1)·min^(-1)]、最长运动时间[观察组:(7.6±1.3)min;对照组:(7.0±1.2)min]和6 min步行试验(6MWT)距离[观察组:(300±25)m;对照组:(261±24)m]等均升高,观察组运动耐力指标升高情况均更明显(耗氧量峰值:t=2.116,P<0.01;最长运动时间:t=2.438,P<0.01;6MWT:t=7.409,P<0.01);观察组不良反应发生情况(1例,2%)低于对照组(8例,18%)(χ^(2)=4.456,P=0.035)。结论左卡尼汀联合替米沙坦能够有效提高患者CO水平、外周血TIPE2水平和运动耐力,降低炎症反应,改善患者的生活质量。

替米沙坦通过磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路抑制硬化性胃癌细胞增殖

目的研究替米沙坦对硬化性胃癌(SGC)细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法常规培养胃癌细胞MKN1和SGC细胞HSC45。采用细胞计数盒8实验检测替米沙坦对MKN1和HSC45增殖能力的影响;流式细胞仪检测替米沙坦对HSC45凋亡和细胞周期的影响;蛋白质印迹法检测激活替米沙坦对HSC45自噬和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白表达的影响;采用PI3K/AKT/mTOR信号通路激活剂SC79和替米沙坦共同处理HSC45,分别检测激活PI3K/AKT/mTOR信号通路后,替米沙坦对HSC45增殖、凋亡、自噬和细胞周期的影响。结果替米沙坦呈浓度和时间依赖性抑制MKN1和HSC45细胞增殖(均P<0.001),且对HSC45细胞增殖抑制效果更为显著(P<0.05)。替米沙坦组HSC45早期凋亡率、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达量、G_(0)/G_(1)期细胞周期比例均高于对照组[(26.2±2.6)%比(1.3±0.4)%、(1.02±0.09)比(0.29±0.04)、(53.4±3.4)%比(38.1±2.9)%],磷酸化PI3K、磷酸化AKT和磷酸化mTOR蛋白表达均低于对照组(均P<0.05)。替米沙坦组和替米沙坦+SC79组HSC45细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达及G_(0)/G_(1)期细胞比例均高于对照组,但替米沙坦+SC79组均低于替米沙坦组(均P<0.05)。结论替米沙坦下调PI3K/AKT/mTOR信号通路,促进SGC细胞凋亡、自噬和周期阻滞,进而抑制SGC细胞增殖能力。

氨氯地平联合替米沙坦治疗老年高血压早期肾损害的临床效果分析

目的:探讨氨氯地平联合替米沙坦治疗老年高血压早期肾损害的临床效果。方法:选取2021年4月—2022年4月北京市房山区良乡医院收治的100例老年高血压早期肾损害患者作为研究对象,采用随机数字表法分为研究组与对照组,每组50例。对照组患者应用氨氯地平治疗,研究组患者应用氨氯地平联合替米沙坦治疗。对比两组治疗效果、血压水平、肾功能指标与不良反应发生率。结果:研究组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组收缩压、舒张压对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组收缩压、舒张压下降,且研究组低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组微量白蛋白(mALB)、尿β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组mALB、β_(2)-MG水平下降,且研究组低于对照组(P<0.05);两组BUN、SCr水平无明显变化(P>0.05)。两组不良反应总发生率对比,无统计学差异(P>0.05)。结论:氨氯地平联合替米沙坦治疗老年高血压早期肾损害的临床效果较好,能够降低患者血压水平,改善肾功能,且不会增加药物不良反应,具有较高的安全性。

硫辛酸联合替米沙坦对糖尿病肾病血糖水平及血流动力学的影响分析

目的分析硫辛酸与替米沙坦联合治疗糖尿病肾病的疗效以及对血糖水平、血流动力学的影响。方法选取2021年6月—2023年6月蒙阴县人民医院收治的78例糖尿病肾病患者为研究对象,按照治疗药物的不同分为两组,各39例。对照组以替米沙坦治疗,研究组以硫辛酸+替米沙坦治疗,比较两组治疗前后的血糖水平、血流动力学、肾功能水平及用药安全性。结果治疗后,两组血糖水平、肾血流动力学、肾功能水平均优于治疗前,且研究组优于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。研究组用药安全性高于对照组,但两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病肾病使用硫辛酸与替米沙坦联合治疗有助于改善患者的血糖水平和肾血流动力学以及肾功能,且用药安全性良好。

替米沙坦和非洛地平对原发性高血压的疗效及安全性分析

目的:原发性高血压采用替米沙坦和非洛地平治疗的疗效及安全性分析。方法:选取2022年1月-2022年12月我院收治的原发性高血压患者60例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例,对照组给予非洛地平单一治疗,观察组给予替米沙坦治疗,比较两组治疗前、后的血压水平,评价治疗效果及不良反应发生情况。结果:对照组的治疗有效率为73.33%,低于观察组的100%,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组不良反应发生率为26.67%,高于观察组的6.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:替米沙坦治疗原发性高血压疗效和安全性更佳。