利格列汀调控巨噬细胞极化和破骨细胞形成缓解磨损颗粒诱导的骨质溶解

背景:研究发现,在利格列汀的干预下,巨噬细胞更多的由M1转向M2极化,降低了相关炎性因子的释放,缓解了局部炎症。目的:探讨利格列汀对巨噬细胞极化、破骨细胞活化及磨损颗粒诱导炎性骨溶解的影响。方法:(1)细胞实验:①巨噬细胞极化:将RAW264.7细胞分4组培养,对照组细胞加入高糖培养基;M1诱导组加入M1诱导培养基(含脂多糖100 ng/mL和干扰素γ20 ng/mL的高糖培养基)模拟炎症环境;利格列汀低、高剂量组分别加入50,200 nmol/L利格列汀处理4 h后加入M1诱导培养基。巨噬细胞极化诱导24 h后,分别进行巨噬细胞极化免疫荧光染色和RT-PCR检测。②破骨细胞活化:将RAW264.7细胞分为4组培养,对照组使用高糖培养基培养,破骨细胞诱导组、利格列汀低剂量组及高剂量组进行破骨细胞诱导,待微小破骨细胞成形后,用利格列汀(50,200 nmol/L)分别干预细胞3 d,进行细胞抗酒石酸酸性磷酸酶染色和RT-PCR检测。(2)动物实验:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、利格列汀低剂量组及高剂量组,后3组通过将钛颗粒悬浊液注射至颅骨表面建立颅骨骨溶解模型,从造模后第2天开始,利格列汀低、高剂量组分别灌胃利格列汀(2,10 mg/kg),每天1次,造模3周后,检测血清巨噬细胞极化标志蛋白及炎性因子水平,收集颅骨进行micro-CT扫描、骨参数分析及苏木精-伊红染色评估骨溶解及形态学变化。结果与结论:①细胞实验:与M1诱导组比较,利格列汀低、高剂量组可显著抑制巨噬细胞的M1极化、促进M2极化(P<0.01),且以高剂量组效果更显著(P<0.01)。与破骨诱导组比较,利格列汀低、高剂量组可抑制破骨细胞的活化及骨质吸收,且以高剂量组抑制更显著。与对照组比较,M1诱导组炎性因子mRNA表达升高(P<0.01),而与M1诱导组相比较,利格列汀低、高剂量组炎性因子mRNA表达显著降低(P<0.01)。与对照组比较,破骨诱导组破骨功能标志物的mRNA表达升高(P<0.01);与破骨诱导组比较,利格列汀低、高剂量组破骨功能标志物的mRNA表达降低(P<0.01),且以高剂量组降低更明显。②动物实验:钛颗粒植入导致小鼠颅骨骨溶解破坏,利格列汀可抑制钛颗粒诱导的骨溶解,其中以高剂量组抑制作用更显著。结果表明利格列汀具有调节巨噬细胞极化、抑制破骨细胞活化及对骨骼系统的保护作用。

自旋-轨道耦合作用下极化激元凝聚中的调制不稳定性

利用线性稳定性分析方法,对存在自旋-轨道耦合(SOS)作用的二维极化激元玻色-爱因斯坦凝聚(BEC)系统中的调制不稳定性(MI)进行了研究.分析了组分内部,组分之间以及SOC相互作用对系统调制不稳定性的影响.结果显示,当系统内部不存在SOC作用,组分之间的相互作用为0,组分内部存在排斥作用时,不会出现调制不稳定性,组分内部存在吸引作用时,会出现调制不稳定性,并且调制不稳定性区间长度随吸引作用的增强而增加;组分之间相互作用不为0时,组分之间的相互作用以平方形式出现,其正负不会对调制不稳定性产生实质性影响.存在SOC相互作用时,SOC相互作用会引起增益谱曲线的不规则振荡,破坏原来的调制不稳定性区间.

面向6G空天通信的极化编码技术:需求、现状与展望

6G空天通信复杂多样的业务、场景对信息的可靠传输及系统适应能力提出了新的挑战。作为第一种理论可达信道容量的高性能编码,极化码是未来6G数据传输的重要候选方案。简要介绍了6G空天通信系统信息传输的难点及对信道编码技术的需求。对包括极化码编码构造、级联极化码、高性能译码算法在内的高可靠极化码增强技术,以及以速率适配、极化编码调制、极化编码混合重传为代表的高韧性极化码自适应传输技术等现状进行了综述。最后结合6G关键技术,展望未来极化码可能的发展方向。

罗汉果苷V调控高糖状态巨噬细胞M1极化促进骨髓间充质干细胞的成骨分化

背景:糖尿病微环境会造成巨噬细胞过度M1极化,这种高糖炎症状态会抑制骨髓间充质干细胞的成骨分化,从而影响糖尿病骨缺损的愈合。研究表明罗汉果苷Ⅴ具有抗炎、抗氧化、降血糖的作用,但其能否调节高糖炎症状态下巨噬细胞M1极化及骨髓间充质干细胞的成骨分化尚不清楚。目的:探讨罗汉果苷Ⅴ在高糖炎症状态下调节巨噬细胞M1型极化对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。方法:构建糖尿病C57BL/6小鼠模型,从正常和糖尿病小鼠分离骨髓来源巨噬细胞,分别培养于低糖和高糖培养基。使用脂多糖和干扰素γ作为炎症刺激诱导骨髓来源巨噬细胞的M1型极化,同时以160,320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ干预,用流式细胞术检测F4/80^(+)CD86^(+)细胞比例,qRT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶、白细胞介素1β、白细胞介素6的mRNA表达水平,ELISA检测骨髓来源巨噬细胞上清液中肿瘤坏死因子α水平。分离C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,分别使用低糖或高糖成骨诱导液诱导成骨分化,添加M1型巨噬细胞条件培养基作为炎症刺激,以及320μmol/L罗汉果苷Ⅴ干预,成骨诱导14 d后采用qRT-PCR检测碱性磷酸酶、Runt相关因子2、骨钙素、骨桥蛋白的mRNA表达水平,成骨诱导21 d后进行茜素红染色及定量分析。结果与结论:①流式细胞术结果显示320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ组的F4/80^(+)CD86^(+)细胞比例明显低于高糖炎症对照组(P<0.05);②qRT-PCR结果显示160,320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ组的诱导型一氧化氮合酶、白细胞介素6的mRNA相对表达量较高糖炎症对照组显著降低(P<0.05),320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ组白细胞介素1β的mRNA相对表达量较高糖炎症对照组显著降低(P<0.05);③ELISA结果显示160,320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ组的肿瘤坏死因子α分泌水平较高糖炎症对照组显著降低(P<0.05);④320μmol/L罗汉果苷Ⅴ干预后,高糖炎症状态下骨髓间充质干细胞的钙盐沉积增加(P<0.05),且碱性磷酸酶、Runt相关因子2和骨桥蛋白的mRNA相对表达量增加(P<0.05)。结果表明,罗汉果苷Ⅴ可通过抑制高糖炎症状态下骨髓来源巨噬细胞的M1型极化及炎症因子表达,促进骨髓间充质干细胞的成骨分化。

Apelin-13抑制巨噬细胞M1极化缓解全身炎症性骨丢失

背景:Apelin-13因具有抗炎和抗氧化等生物活性,在神经炎症、心血管损伤和肺炎等临床常见疾病中发挥着有效的治疗作用,然而对于Apelin-13在治疗炎症性骨丢失中是否同样具有良好的疗效目前尚无相关基础研究。目的:探究Apelin-13对炎症性骨丢失的治疗作用及其机制,以期探究治疗炎症性骨丢失的潜在药物。方法:①体外实验:将RAW264.7细胞分为3组:对照组,脂多糖组和治疗组。对照组只加入DMEM完全培养基;脂多糖组加入脂多糖(100 ng/mL)诱导炎症DMEM培养基;治疗组加入10 nmol/L Apelin-13+脂多糖诱导炎症DMEM培养基。诱导炎症24 h后,使用Western Blot检测M1型巨噬细胞的标志蛋白诱导型一氧化氮合酶和CD86的表达,并使用细胞免疫荧光染色检测诱导型一氧化氮合酶的表达。并在对照组、脂多糖组和治疗组中同时加入等量的核因子κB受体活化因子配体(50 ng/mL)诱导破骨细胞,诱导6 d后使用抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色评估破骨细胞诱导的结果。②体内实验:将18只C57BL/6雄性小鼠随机分为3组:假手术组、脂多糖组、治疗组。假手术组连续1周在小鼠腹腔内注射0.1 mL的PBS;脂多糖组注射0.1 mL含脂多糖(5 mg/kg)的PBS稀释液;治疗组注射0.1 mL含脂多糖(5 mg/kg)+Apelin-13(100μg/kg)的PBS稀释液。3组小鼠连续腹腔注射7 d,于第8天处死小鼠,收集每只小鼠的2个股骨,一半进行micro-CT扫描和骨参数分析,另一半进行苏木精-伊红染色。结果与结论:①体外实验:Western Blot结果显示,脂多糖组诱导型一氧化氮合酶和CD86的表达较对照组明显增多,而Apelin-13能够显著抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1极化,细胞免疫荧光的结果也显示治疗组诱导型一氧化氮合酶的表达较脂多糖组减少,同时抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色结果显示Apelin-13抑制脂多糖诱导的破骨细胞异常活化及骨吸收能力。②体内实验:micro-CT结果显示全身炎性导致股骨远端骨质出现明显丢失,而Apelin-13则能够显著抑制骨质的流失,苏木精-伊红染色结果也表明Apelin-13能够有效缓解炎症诱导的小鼠股骨远端骨质流失。③结果表明:Apelin-13能够通过抑制巨噬细胞M1极化,抑制破骨细胞的异常激活和骨吸收能力,缓解全身炎症诱导的骨丢失。

M2型巨噬细胞衍生外泌体促进小胶质细胞M2型极化

背景:目前对于M2型巨噬细胞衍生外泌体的研究多集中于促进伤口愈合及成骨细胞的增殖和分化,而很少有研究关注其对小胶质细胞表型的调控作用。目的:探讨M2型巨噬细胞衍生外泌体对于小胶质细胞的表型调控作用及分子机制。方法:①提取骨髓原代巨噬细胞,用50 ng/m L白细胞介素4刺激巨噬细胞24 h促进巨噬细胞M2型极化,流式细胞术和细胞免疫荧光鉴定M2型巨噬细胞标志物CD206;②提取和鉴定M2型巨噬细胞衍生外泌体;③将小胶质细胞BV2随机分为3组:对照组、脂多糖组、治疗组,对照组不做处理,脂多糖组加入500 ng/m L脂多糖干预24 h,治疗组同时加入500 ng/m L脂多糖和25μg/m L M2型巨噬细胞衍生外泌体干预24 h,ELISA检测培养上清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素10的分泌量,q RT-PCR检测细胞中诱导型一氧化氮合酶、精氨酸酶1、白细胞介素1β和白细胞介素10的m RNA表达,Western blot检测诱导型一氧化氮合酶、精氨酸酶1的蛋白表达以及核因子κB信号通路相关蛋白表达。结果与结论:①ELISA结果显示,与对照组相比,脂多糖组肿瘤坏死因子α分泌明显增多;与脂多糖组相比,治疗组肿瘤坏死因子α的分泌减少而白细胞介素10的分泌增多;②q RT-PCR结果显示,与对照组相比,脂多糖组白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶m RNA表达升高;与脂多糖组相比,治疗组白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶m RNA表达降低,白细胞介素10、精氨酸酶1 m RNA表达升高;③Western blot结果显示,与对照组相比,脂多糖组诱导型一氧化氮合酶蛋白表达升高;与脂多糖组相比,治疗组诱导型一氧化氮合酶蛋白表达降低,而精氨酸酶1蛋白表达升高;(4)与对照组相比,脂多糖组核因子κB信号通路中P65、p-IκB-α蛋白表达降低;与脂多糖组相比,治疗组P65、p-IκB-α蛋白表达升高。结果表明:M2型巨噬细胞衍生外泌体可以显著抑制脂多糖诱导小胶质细胞的炎症反应,促进抗炎因子白细胞介素10的表达,抑制促炎因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的表达,促进小胶质细胞表型由M1型向M2型极化,其机制可能与M2型巨噬细胞衍生外泌体抑制核因子κB信号通路激活有关。

巨噬细胞极化在组织修复过程中的可视化分析

背景:巨噬细胞在组织修复和再生过程的各个阶段展现出促炎、抗炎、促纤维化、促伤口愈合等多重活性,巨噬细胞的异质性及其平衡极化对器官修复具有决定性作用。目的:通过可视化分析方法探究巨噬细胞极化在组织修复领域的研究热点和发展趋势,以及该领域全球科研与临床工作者的研究水平。方法:利用文献计量分析方法,采用Citespace文献可视化分析软件和VOSviewer工具,在Web of Science Core Collection的科学引文索引扩展(SCI-Expanded)和社会科学引文索引扩展(SSCI-Expanded)数据库中检索2013-2023年间的相关文献,通过动态图谱形式呈现分析结果,揭示研究的主要趋势和焦点。结果与结论:在2013-2023年,有关巨噬细胞极化在组织修复领域的发文量迅速增加,尤其从2017年增加显著;中国研究者的发文量居于第一位(642篇),美国研究者较早关注到该领域;Elisseeff Hennifer H教授对该领域研究有非常高的贡献;上海交通大学是发文量最多的机构;近年来“透明质酸”“调控”等关键词出现频率较高。巨噬细胞极化在组织修复领域的研究主要集中在其多功能性的调节机制、与其他细胞类型的相互作用以及在特定病理条件下的表现,研究热点涵盖了巨噬细胞在创面、心血管疾病、慢性炎症、肿瘤微环境及再生医学中的作用。通过深入理解巨噬细胞的多功能性和极化机制可以开发新的治疗策略,促进组织修复和再生,提高患者治疗效果。

空位缺陷硅烯纳米带结构与自旋极化电子性质的密度泛函紧束缚研究

随着纳米电子器件和自旋电子学的不断发展,对小尺寸的纳米硅材料物理和化学性质的研究是研发新型微电子材料器件的基础.硅烯纳米带在实验制备和理论研究中均备受关注.本研究利用基于自洽电荷的密度泛函理论紧束缚方法,研究了不同宽度的硅烯纳米带的结构、稳定性和自旋极化电子性质.研究发现,稳定的完美和带有空位缺陷的硅烯纳米带表现为带有曲翘褶皱的蜂窝结构.纳米带边缘的曲翘度大于中心位置.空位缺陷更容易出现在纳米带边缘.纳米带的宽度可实现完美的硅烯纳米带的半导体性质和金属性之间的转换.硅烯纳米带中出现空位缺陷可有效调控纳米带自旋电子性质从半导体向金属性转变、半导体向半金属性转变,及金属性向为半导体或者半金属性质的转变.这种自旋电子性质的调控手段使得该种纳米材料在纳米电子自旋器件上有着潜在的应用价值.

利用原子在圆偏振激光场中的强场电离产生自旋极化电子

圆偏振激光场中原子的非绝热强场电离为产生自旋极化电子提供了机会.我们应用这些解析电离速率公式[Ingo Barth and Olga Smirnova,Phys.Rev.A 88,013401(2013)]更系统地研究了通过Kr和Xe原子在右旋圆偏振激光脉冲中的强场电离产生自旋极化电子,并证实了不同自旋态的光电子能量分布有很大差异、电子的自旋极化敏感地依赖于光电子能量.另外,在光电子能谱的低能部分其自旋极化可以达到100%,并且通过调节激光强度和频率可以很好地控制能量积分的自旋极化.

平面近场测量中一种极化探头补偿算法研究

为研究天线特性,该研究采用近场测量技术计算天线的远场方向图,该技术具有成本低、速度快的优势。考虑到平面近场测量中探头参数对远场方向图的影响,该研究基于平面近远场变换算法,引入探头补偿技术和极化补偿技术。利用HFSS仿真得到待测天线远场仿真方向图,通过计算机算法构建,将近远场变换算法所得方向图与实际测得的远场方向图进行比较,验证算法的准确性。进一步结合极化补偿算法与探头补偿算法,与未修正的结果及远场方向图进行对比。结果显示,极化探头补偿算法能有效修正探头对远场方向图的影响,其不确定度超过近远场变换算法1.4295 dB,超过极化补偿算法0.9062 dB,确保了研究的客观性和独立性。

一种等通量波束的多极化可重构天线

随着航天技术的革新,对近地轨道的通信需求逐年增高。近地轨道卫星就在此背景下产生,主要应用于遥感探测天气预报和数据通信领域。由于近地轨道卫星天线辐射波束所覆盖的地球表面是球面,因此波束通常设计为等通量形式。由于卫星通信通常存在极化失配、多径效应等问题,选择多极化而不是圆极化作为近地卫星天线的工作状态能更好地适应复杂的工作环境,保证通信质量,将等通量波束天线和多极化可重构技术结合起来有很大的应用前景。基于一对正交圆极化波能合成线极化波的设计原理,文中提出了一种具有等通量波束的多极化可重构天线,该天线由可重构馈电网络和带扼流环的隔片极化器圆波导组成。馈电网络中嵌入单刀四掷开关(SP4T)与单刀双掷开关(SP2T),通过改变开关的工作状态,馈电网络将给圆波导提供不同的馈电条件,在圆波导内隔片的作用下天线实现两种圆极化与两种线极化的可重构。通过在圆波导口引入扼流环以及波导口作“T”型开槽处理,实现波束赋形,并且保证天线在不同极化状态下辐射等通量波束。实测结果显示,天线在不同的极化状态下-15 dB重叠阻抗带宽14.7%,覆盖4.80~5.56 GHz,方向图顶部在θ为-24°~+24°范围内具有平坦效果,圆极化状态下空间轴比覆盖-51°~+50°,覆盖范围大于方向图顶部平坦范围。天线实测结果与仿真结果有较好的一致性,具有多极化和方向图顶部平坦的优势,可满足移动通信和卫星通信中多极化应用场景的需要。

电磁波完全极化研究

极化信息在通信、导航、雷达等领域的应用越来越广泛,研究电磁波极化状态是研究、利用极化信息的前提和基础。椭圆极化是电磁波最基本的极化形式,线极化和圆极化是其特殊形式。从最普适的椭圆极化形式入手,导出了两种退化的极化形式:线极化和圆极化;阐明了三种极化波的解、合关系;推导了极化椭圆的参数与电磁波参数的关系;证明了极化方向与电磁波在水平垂直极化基下两分量相对相位的关系以及静态空间极化。

平面端射圆极化天线进展综述

全面总结了平面端射圆极化天线的发展历程和重要突破。以正交磁偶极子和平面互补振子两大核心工作原理为主线,深入剖析平面端射圆极化天线的一般性设计方法,阐明其形态演变规律,详细介绍了平面端射圆极化天线的宽带设计技术、波束调控技术以及高增益设计技术等研究现状,最后探讨平面端射圆极化天线的可能发展方向,用于指导该领域的科学研究和工程设计。

GNSS线极化天线干涉信号反演土壤湿度算法测试

利用全球导航卫星系统干涉信号(GNSS-IR)测量土壤湿度已成为热门的研究课题。搭载低成本线性极化天线的智能手机可以方便快捷采集干涉信号信噪比(SNR)。分别仿真垂直和水平线性极化天线采集的GNSS干涉信号,给出2种极化方式下干涉信号SNR波形和反射率随卫星高度角变化的结果。对于垂直极化分量,电磁波会在入射角65°~85°左右时发生全透射,导致干涉信号振荡效果消失,而水平极化不存在该现象。同时,分别仿真右旋圆极化(RHCP)直射和左旋圆极化(LHCP)反射天线采集的GNSS信号,并计算直反射信号的幅值比。在仿真基础上分别利用不同极化天线进行实验,结果表明:采用线性极化天线采集的GNSS干涉信号振荡效果几乎不受卫星高度角的限制,可以为土壤湿度反演提供更多的有效数据,并且反演得到的土壤湿度与同位数据具有良好的一致性,两者的相关性达到0.95。使用搭载圆极化天线的双通道接收机采集北斗系统卫星数据进行对比,相关性达到0.91。对于不同的设备,智能手机采集的GNSS数据占用空间相对比于双通道接收机降低1%,且反演结果相关性接近,由于干涉信号提取直反射信号需要一定的振荡周期,故反演结果的时间分辨率要低于双通道接收机。

基于极化时变调控表面的有源欺骗干扰辨识方法

聚焦雷达对抗中极化信息获取与利用的应用需求,该文研究了基于极化时变调控表面的有源欺骗干扰辨识方法。首先,设计了一套在9.6~10.1 GHz频带内支持3 bit相位量化的各向异性相位调制表面,通过优化相位调制编码序列,实现了极化态按需调控。然后,将极化调控表面加装在单极化雷达天线上,使天线发射和接收电磁波的极化态沿特定极化轨道变化,通过提取目标与有源欺骗干扰的极化域差异,实现两者辨识。仿真分析表明,在3种不同的极化轨道约束下,干扰与目标均具有显著的聚类效应,可获得稳定的干扰辨识效果。相较于依赖双极化或全极化雷达体制的干扰辨识方法,该文所提方法兼具低成本与高效性,在雷达抗干扰中具有很大的应用潜力。

面向6G的极化码与极化处理

作为第一种达到信道容量的高性能编码,极化码是未来6G数据传输的重要候选方案。为此提出了面向6G的极化处理框架。在此框架下,设计高性能的级联极化编码方案,可以逼近有限码长信道容量极限,符合6G超高可靠传输要求。进一步,设计极化编码MIMO方案可以匹配6G高频谱效率传输需求;设计极化编码非正交多址方案能够满足6G大容量传输需求。这些方案表明,极化处理能够显著提升6G无线传输性能,具有广阔的应用前景。

卫星通信系统中降雨的去极化效应估计

随着对卫星通信容量要求的日益提高,极化复用技术由于能使卫星通信系统容量加倍,因此越来越多的应用到卫星通信系统上。然而降雨引起的去极化效应是影响极化复用卫星通信系统设计的一个重要因素,需要在系统设计时对此进行估算。文章不仅给出了衡量降雨去极化效应大小的指标,还给出了ITU推荐的估计方法,最后通过计算机仿真,得到了符合某型号实际的降雨导致的去极化效应的估计结果,为实际工作提供了重要的理论指导。

极化技术在雷达抗干扰中的应用

极化技术在雷达抗干扰中得到了广泛的应用，已成为雷达抗干扰的一种有效的技术手段。目前极化技术在雷达中的应用是一个研究热点，各种新的方法和理论不断出现。本文重点讨论了双通道雷达系统中的一些极化关键技术，提出了一种极化雷达的实现方案。

基于极化调制的星间链路通信算法研究

现有的星间链路通信中,主要采用频分多址(Frequency Division Multiple Access,FDMA)和时分多址(Time Division Multiple Access,TDMA)提高频谱利用率和信息传输的时效性,FDMA和TDMA分别通过分配不同的频点和时隙区分不同的星间链路.随着卫星数量的增多,尤其是低轨卫星星座的不断建设,星间链路的频谱和时隙越发紧缺,这对采用FDMA和TDMA体制的星间链路带来了严峻挑战.针对此问题,提出了一种极化多址接入的星间链路体制,引入极化调制算法,利用信号的极化状态承载信息.仿真验证表明:极化多址星间链路体制在频谱效率和时效性能方面相比现有星间链路算法分别提升了18倍和2倍,在很大程度上解决了星间链路频谱和时隙资源紧缺的问题,为后续星间链路设计提供了参考.

结合极化白化滤波和SimSD-CapsuleNet的PolSAR图像配准

极化合成孔径雷达(PolSAR)图像配准在地物分类、变化检测、图像融合中都具有广泛应用。现有的PolSAR图像配准方法,无论是基于深度学习还是传统方法,大多采用PolSAR幅度影像信息进行处理。这种处理方式导致大量极化信息丢失,同时在PolSAR图像固有相干斑噪声影响下,配准精度和可靠性表现不佳。为此,本文首先发展了一种有效的基于极化白化滤波(PWF)精细化处理的关键点检测器,利用PWF对PolSAR图像进行相干斑噪声抑制,通过阈值约束、形态学腐蚀及非极大值抑制来选取显著且分布均匀的匹配关键点。进一步地,本文设计了一种孪生简单稠密胶囊网络(SimSD-CapsuleNet)来快速提取PolSAR图像的浅层纹理特征和深层语义特征,同时为了充分利用极化信息,本文将极化协方差矩阵作为输入数据。本文计算了胶囊形式特征描述符之间的距离,并将其输入硬L2损失函数用于模型的训练。本文方法在不同传感器获取的不同分辨率PolSAR图像上进行验证。结果表明,该方法能够在更短的时间内获取更加均匀且数量更多的匹配关键点,结合PWF和深度神经网络可以实现快速准确的PolSAR图像配准。