急性支气管炎患者C反应蛋白清除率及其与气道高反应性的相关分析

目的:探究急性支气管炎患者C反应蛋白清除率(C-reactive protein clearance rate,CRPc)与气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)的相关性,以期为临床诊断急性支气管炎患者AHR程度提供参考依据。方法:选取2020年6月~2023年6月泸州市中医医院收治的急性支气管炎患者182例作为研究对象,根据AHR程度不同将患者分为A组:轻度(n=67)、B组:中度(n=59)、C组:重度(n=56)。采用1∶1倾向性匹配的方法调整患者资料的均衡性。所有患者均进行肺部检查,采集患者清晨空腹血,应用ELISA法检测患者血清指标,C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平分别于患者入院24 h内及治疗后3、5、7 d检测,通过计算获得相应的CRPc。多因素Logistic回归分析CRPc与AHR程度的相关性,分析影响AHR程度的临床因素,构建相应预测模型并进行评价。结果:3组治疗前各项指标无统计学差异。治疗后3组患者1 s用力呼气容积(forced expiratory volume in the first second,FEV 1)/用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、每分钟最大通气量(maximum voluntary ventilation,MVV)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和FEV 1下降20%激发剂累计含量(provocation dosage when FEV 1 is reduced by 20%,PD 20 FEV 1)水平升高,CRP、人软骨糖蛋白39(human cartilage glycoprotein 39,YKL-39)和白三烯E4(leukotriene E4,LTE4)水平降低,改善效果显著,且A组患者一秒率(FEV 1/FVC)、MVV、IFN-γ、IL-10、PD 20 FEV 1水平高于其他2组,CRP、YKL-39、LTE4水平低于其他2组,改善效果较好。3组患者的CRPc-7分别为(70.66±14.85)%、(60.55±15.52)%和(48.24±14.47)%,A组患者CRPc显著高于其他2组。多因素Logistic回归分析结果显示CRPc-3(OR=0.85,95%CI:0.69~0.87)、CRPc-5(OR=0.92,95%CI:0.77~0.95)、CRPc-7(OR=0.96,95%CI:0.89~0.98)与患者AHR程度存在相关性。YKL-39和LTE4是患重症AHR的危险因素(OR>1),CRPc-3、CRPc-5、CRPc-7、IFN-γ和PD 20 FEV 1是患重症AHR的保护因素(OR<1),7个因素对预测患者为重症AHR均具有较高的价值,但是联合检测的预测价值最高。联合以上7个因素构建的模型:Logit(P)=-2.036-0.449(CRPc-3)-0.507(CRPc-5)-0.114(CRPc-7)-0.464(IFN-γ)+0.449(LTE4)+0.622(YKL-39)-0.200(PD 20 FEV 1)。当P=0.90时,约登指数最高,预测效果最好,预测准确度为83.10%,灵敏度为93.71%,特异度为78.52%。结论:轻度AHR患者CRPc高于中度及重度AHR患者。患者CRPc-3、CRPc-5、CRPc-7与AHR程度存在相关性。

CRP、LDH、ESR与MPP恢复期患儿发生气道高反应性的关系分析

目的探究C-反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH)、红细胞沉降率(ESR)与肺炎支原体肺炎(MPP)恢复期患儿发生气道高反应性(AHR)的关系分析。方法回顾性选择2019年8月至2022年8月于西部战区总医院住院的MPP恢复期患儿102例,根据患儿是否发生AHR,分为AHR组(n=48)及非AHR组(n=54)。比较两组的CRP、LDH、ESR水平、肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第1 s用力呼气容积(FEV1)、峰值呼气流速(PEF)与最大呼气中段流速(MEF25-75)]、气道反应性指标[基础呼吸传导率(Grs cont)、基础呼吸阻力(Rrs cont)、传导率下降斜率(SGrs)、特异性气道传导下降第35百分位(PD35)、最小诱发累积剂量(Dmin)],分析CRP、LDH、ESR水平与气道反应性指标的相关性,并采用受试者工作特征(ROC)曲线评估CRP、LDH、ESR对MPP恢复期患儿发生AHR的预测价值。结果AHR组的CRP、LDH、ESR水平分别为(47.34±7.65)mg/L、(315.26±68.32)U/L、(45.71±6.25)mm/h,均高于非AHR组[(26.21±6.28)mg/L、(284.53±61.09)U/L、(31.46±5.13)mm/h],差异均有统计学意义(P<0.05)。AHR组的FVC、FEV1、PEF、MEF25-75水平分别为(83.01±10.43)%、(74.35±9.27)%、(70.29±7.63)%、(75.54±9.25)%,均低于非AHR组[(87.82±12.06)%、(83.49±12.38)%、(78.11±9.54)%、(80.02±10.37)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。AHR组的Grs cont、SGrs、PD35、Dmin水平分别为(0.13±0.03)L/(s·cmH_(2)O)、(0.03±0.01)L/(s·cmH_(2)O·min)、1.59±0.42、1.24±0.33,均低于非AHR组[(0.17±0.05)L/(s·cmH_(2)O)、(0.05±0.02)L/(s·cmH_(2)O·min)、4.06±1.15、3.97±0.82],Rrs cont水平为(8.75±1.63)cmH_(2)O/(L·s),高于非AHR组[(8.12±1.31)cmH_(2)O/(L·s)],差异均有统计学意义(P<0.05)。CRP、LDH、ESR与患儿的Grs cont、SGrs、PD35、Dmin水平均呈负相关(P<0.05),CRP、LDH、ESR与患儿Rrs cont水平均呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,3项指标联合预测MPP儿童恢复期发生AHR的曲线下面积为0.878,均高于单一的CRP、LDH、ESR的0.804、0.674、0.760。结论CRP、LDH、ESR可作为MPP恢复期患儿发生AHR的重要标志物,可为临床评估患儿病情及用药提供参考。

老年亚急性咳嗽病人辅助性T细胞亚群分布特征及其与气道高反应性的相关性分析

目的探讨老年亚急性咳嗽病人辅助性T淋巴细胞亚群的分布特征以及与气道高反应性程度的相关性。方法选取2021年6月至2023年6月于中国人民解放军西部战区总医院诊治的201例老年亚急性咳嗽病人,按照气道高反应性分级将病人分为轻度气道高反应性组(n=94)和重度气道高反应性组(n=107)。比较2组受试者的一般资料及生化资料;采用多因素Logistic回归分析影响老年亚急性咳嗽病人发生重度气道高反应性的危险因素;构建广义线性混合效应模型(GLMMs)分析辅助性T细胞亚群水平与气道高反应性程度的关系。结果2组在年龄、性别、咽喉瘙痒、反复呼吸道感染、鼻炎、气管异物,CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞,FVC、FEV1、FEV1/FVC、IL-25、IL-33、呼出气一氧化氮(FENO)方面差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,反复呼吸道感染、CD3^(+)和CD4^(+)T淋巴细胞水平降低及CD8^(+)T淋巴细胞、FEV1、IL-25、IL-33、FENO水平升高是老年亚急性咳嗽病人重度气道高反应性的危险因素(P<0.05)。GLMMs分析结果显示,CD3^(+)、CD4^(+)T淋巴细胞水平越低和CD8^(+)T淋巴细胞水平越高,老年亚急性咳嗽病人并发气道高反应性风险越大(P<0.05)。结论老年亚急性咳嗽重度气道高反应病人外周血CD3^(+)、CD4^(+)T淋巴细胞百分比低于轻度气道高反应性病人,CD8^(+)T淋巴细胞百分比高于轻度气道高反应性病人,且CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞水平与气道高反应性程度存在相关性。

血清SDF-1、STIM-1与支气管哮喘患儿肺功能、气道高反应性、机体变态反应指标的相关性

目的探讨血清基质细胞衍生因子1(SDF-1)、基质交感分子1(STIM-1)水平与支气管哮喘患儿肺功能、气道高反应性、机体变态反应指标的相关性。方法选择117例支气管哮喘患儿为哮喘组,同期另选51例体检健康儿童为对照组。对比两组血清SDF-1、STIM-1,肺功能指标[最大呼气流量(PEF)、第1秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)],气道高反应性指标[呼吸阻力(Rrs)-剂量反应曲线,记录基础呼吸阻力(Rrs cont)、基础呼吸传导率(Grs cont)、最小诱发累积浓度(Cmin)、使Rrs升高到基础水平15%所需氯醋甲胆碱的累积剂量(PD15)],机体变态反应指标[血清免疫球蛋白E(IgE)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)及外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数]。Pearson相关法分析哮喘组血清SDF-1、STIM-1水平与肺功能、气道高反应、机体变态反应指标的相关性。结果哮喘组血清SDF-1、STIM-1水平高于对照组(P均<0.05);FEV1/FVC、PEF、Grs cont、Cmin、PD15低于对照组(P均<0.05),Rrs cont高于对照组(P<0.05);血清IgE、ECP水平及外周血EOS计数高于对照组(P均<0.05)。哮喘组血清SDF-1、STIM-1水平与FEV1/FVC、PEF、Grs cont、Cmin、PD15呈负相关(P均<0.05),与Rrs cont、血清IgE和ECP水平及外周血EOS计数呈正相关(P均<0.05)。结论支气管哮喘患儿血清SDF-1、STIM-1水平升高,二者水平与支气管哮喘患儿肺功能、气道高反应性、机体变态反应指标水平有相关性。

搜风愈喘方及拆方对哮喘大鼠气道炎症及气道高反应性的作用机制研究

目的 探讨搜风愈喘方及拆方对哮喘大鼠气道炎症及气道高反应性的作用机制。方法 将28只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、搜风愈喘方组、祛伏风方组、消暗瘀方组、祛宿痰方组;除正常组外,其余组大鼠采用卵清白蛋白(ov-albumin, OVA)注射致敏及雾化激发复制哮喘大鼠模型,运用搜风愈喘方及拆方进行干预。使用酶联免疫法检测血清中白介素6(interleukin-6,IL-6)、白介素13(interleukin-13,IL-13)、转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α);苏木精—伊红染色及免疫组化法观察气管及肺组织病理形态;聚合酶联反应法检测大鼠肺组织匀浆中IL-6、IL-13、TGF-β1、TNF-α的mRNA表达;无创肺功能检测哮喘大鼠气道高反应性。结果 与正常组相比,模型组哮喘发作性反应明显,支气管及肺组织周围可见明显炎症细胞浸润,支气管管壁增厚;血清IL-6、IL-13、TGF-β1、TNF-α含量及mRNA表达显著升高(P<0.05)、气道反应性增强(P<0.05)。与模型组相比,地塞米松组、搜风愈喘方组、祛伏风方组、消暗瘀方组、祛宿痰方组大鼠哮喘表现减轻,气道及肺组织炎症细胞浸润减轻,支气管管壁轻度增厚;血清IL-6、IL-13、TGF-β1、TNF-α含量及mRNA表达可显著降低(P<0.05)、气道反应性显著降低(P<0.05)。各中药组组间比较,搜风愈喘方组在降低气道炎症、改善肺组织病理损伤、改善气道高反应性和减少血清IL-6、IL-13、TGF-β1、TNF-α含量及mRNA表达方面优于各拆方组(P<0.05)。结论 搜风愈喘方及拆方可降低IL-6、IL-13、TGF-β1、TNF-α表达,改善哮喘气道高反应性;祛伏风方组、消暗瘀方组、祛宿痰方组相比,祛伏风方组在改善气道炎症、降低气道高反应性方面具有优势。

1,8-桉油精对卵白蛋白致哮喘豚鼠的气道高反应性和炎症的抑制作用

目的探讨1,8-桉油精(1,8-cineol)对哮喘豚鼠肺功能的改善作用及其机制。方法豚鼠第0天和第7天ip给予0.5ml含卵白蛋白(OVA)20μg的氢氧化铝凝胶致敏,28d后OVA攻击制备哮喘模型。观察豚鼠OVA攻击后1h,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1对豚鼠吸入OVA后1,2,3,4,10,20和30min时气道阻力(Raw)和肺顺应性(Cdyn)变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数和细胞分类的影响,并测量豚鼠肺组织中嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、白细胞介素4(IL-4)、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。观察豚鼠OVA攻击后17h再吸入乙酰甲胆碱(MCh)后,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1对Raw和Cdyn及BALF中白细胞数和细胞分类的影响,并测量豚鼠肺组织中ECP,IL-4,IL-8和TNF-α的含量。结果与正常对照组比较,豚鼠OVA攻击后1h,在4min时模型组Raw达到高峰;与模型组比较,1,8-桉油精30和100mg.kg-1明显抑制Raw增加(P<0.05);在3min时模型组Cdyn达到高峰,与模型组比较,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1均能明显抑制Cdyn降低(P<0.05);模型组豚鼠肺组织ECP,IL-4和TNF-α含量明显高于正常对照组(P<0.05);1,8-桉油精100mg.kg-1组ECP,IL-4和TNF-α含量均明显低于模型组(P<0.05),模型组与正常对照组豚鼠肺组织IL-8含量无明显差异。与模型组比较,1,8-桉油精100mg.kg-1能明显减少BALF中白细胞数和嗜酸性粒细胞比例(P<0.05)。致敏豚鼠OVA攻击17h后,模型组豚鼠Raw与正常对照组比较显著升高(P<0.05),模型组豚鼠Cdyn与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01),1,8-桉油精100mg.kg-1对MCh引起的Raw的增加有明显的抑制作用,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1对MCh引起的Cdyn降低有明显的改善作用;与模型组相比,1,8-桉油精100mg.kg-1能明显减少BALF中白细胞数和中性粒细胞比例,降低肺组织ECP,IL-8和TNF-α含量(P<0.01);模型组与正常对照组豚鼠肺组织IL-4含量无明显差异;1,8-桉油精30mg.kg-1也能降低哮喘豚鼠肺组织中ECP和TNF-α含量(P<0.01)。结论在哮喘急性发作时,1,8-桉油精通过减少嗜酸性粒细胞,下调嗜酸性粒细胞的活性,从而抑制了哮喘的急性发作。在哮喘迟发相阶段,1,8-桉油精可通过下调IL-8水平,降低TNF-α活性,从而抑制或改善由IL-8水平升高导致的中性粒细胞聚集于支气管肺泡而直接引起的哮喘加重和持续状态。

川芎嗪改善哮喘大鼠气道高反应性的作用观察

目的观察川芎嗪对抗原攻击的哮喘大鼠气道炎症及高反应性的影响。方法用卵白蛋白致敏大鼠,抗原攻击后,用小动物肺功能仪测定并记录氨甲酰胆碱激发的气道高反应性。ELISA法检测血清IgE水平,HE染色观察肺组织病理学改变。结果哮喘大鼠对不同质量浓度的氨甲酰胆碱刺激肺顺应性降低和肺阻力增加均较对照组显著升高(P<0.05),血清IgE水平明显升高,川芎嗪能够显著降低氨甲酰胆碱诱导的气道高反应性(P<0.05)并降低血清IgE水平(P<0.01),和模型组相比有显著性差异。结论川芎嗪可显著改善哮喘大鼠对氨甲酰胆碱诱导的气道高反应性并降低血清IgE水平,提示川芎嗪可能防治哮喘的急性发作方面具有积极作用。

不同咳喘患者气道高反应性测定的探讨

目的 评价支气管哮喘、吸烟、上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病 (COPD)及过敏性鼻炎患者气道高反应的特点。方法 测定基础肺通气功能后按钟氏法以二磷酸组织胺 (HA)吸入做支气管激发试验。结果 吸烟组、哮喘组、COPD组、上呼吸道感染组及过敏性鼻炎组的BHR阳性率分别为 2 7. 6 %、1 0 0 %、4 0 . 5 %、4 5 . 0 %及 6 9. 2 %。吸烟组、上呼吸道感染组及COPD组与哮喘组、过敏性鼻炎组比较均有显著性差异 (P <0 . 0 0 1 ) ,哮喘组与过敏性鼻炎组比较无显著性差异 (P >0 . 0 5 )。哮喘组支气管激发试验前后 5 0 %及 2 5 %用力肺活量时呼气流速 (V50 、V2 5)比较有显著性差异 ;哮喘组PD2 0 FEV1 His与PEF5 0 %及PEF5 0 % 75 %的降低程度存在显著负相关。结论 哮喘患者均有气道反应性增高 ,但有气道高反应性者并非均为哮喘。

哮喘患者气道高反应性特点及其日间差异性研究

背景哮喘患者呼气峰值流量(PEF)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))等肺功能指标存在昼夜变异的特点,评估药物治疗对哮喘患者肺功能和气道高反应性影响的研究均要求患者在1 d中的相同时间点进行肺功能检测,而哮喘患者气道高反应性是否存在日间差异尚不清楚。目的探讨哮喘患者气道高反应性特点及日间变异性。方法收集2018年1月至2020年9月在广州医科大学附属第一医院呼吸科就诊的202例哮喘患者资料并进行统计分析。患者均完成乙酰甲胆碱支气管激发试验,根据其进行支气管激发试验的时间分为上午检测组(上午组)81例和下午检测组(下午组)121例;根据患者的病程分组,病程≤6个月为初诊组98例,>6个月为复诊组104例,其中初诊组和复诊组又根据检测时间分为初诊上午组、初诊下午组和复诊上午组、复诊下午组;参照中国肺功能指南气道高反应性分级,根据使FEV_(1)下降20%的累积激发剂量(PD20-FEV_(1))将患者分为极轻度组、轻度组、中度组和重度组。比较各组间气道高反应性特点及主要肺功能指标〔用力肺活量(FVC)占预计值百分比(FVC%pred)、FEV_(1)占预计值百分比(FEV_(1)%pred)、呼气峰值流量(PEF)占预计值百分比(PEF%pred)、最大呼气中段流量(MMEF)占预计值百分比(MMEF%pred)、50%肺容量位的用力呼气流量(MEF50%)占预计值百分比(MEF50%pred)、25%肺容量位的用力呼气流量(MEF25%)占预计值百分比(MEF25%pred)〕及下降20%的累积激发剂量(PD20)〔使FVC下降20%的累积激发剂量(PD20-FVC)、PD20-FEV_(1)、使PEF下降20%的累积激发剂量(PD20-PEF)、使MMEF下降20%的累积激发剂量(PD20-MMEF)、使MEF25%下降20%的累积激发剂量(PD20-MEF25%)、使MEF50%下降20%的累积激发剂量(PD20-MEF50%)〕。结果上午组和下午组患者主要肺功能指标及PD20比较,差异无统计学意义(P>0.05)。初诊组FEV_(1)%pred及PD20-PEF均高于复诊组(P<0.05);初诊组与复诊组FVC%pred、PEF%pred、MMEF%pred、MEF50%pred、MEF25%pred、PD20-FEV_(1)、PD20-MMEF、PD20-MEF25%、PD20-MEF50%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。复诊组患者下午MMEF%pred、MEF50%pred高于上午(P<0.05);复诊组上、下午其余主要肺功能指标及PD20比较,差异无统计学意义(P>0.05);初诊组上、下午主要肺功能指标及PD20比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病程与PD20-FVC、PD20-FEV_(1)、PD20-PEF、PD20-MMEF、PD20-MEF25%、PD20-MEF50%无直线相关关系(P>0.05)。极轻度组、轻度组、中度组、重度组上午与下午、初诊与复诊PD20-FEV_(1)组内比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论哮喘患者病程越长肺功能受损越严重,而气道高反应性在上午与下午无明显差异。

吸入性糖皮质激素(ICS)对咳嗽变异性哮喘(CVA)的气道高反应性和诱导痰中炎性介质的影响

目的探讨吸入糖皮质激素(inhaled corticosteroid,ICS)对咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)患者的气道高反应性和诱导痰中炎性介质的影响。方法本实验纳入28例CVA患者作为实验CVA组及22例健康体检者作为对照组。所有研究对象治疗前均进行基础肺功能、支气管激发试验(bronchial provocating test,BPT)和诱导痰检查,入组后所有CVA患者接受正规糖皮质激素,治疗方案为布地奈德粉吸入剂400μg/d,随访观察12个月。评估治疗前后0、3、6、9、12月PD20-FEV1值,通过酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测CVA组治疗前和治疗后3、6、9、12个月诱导痰IL-5、IL-10的含量,用瑞氏吉姆萨染色法计数诱导痰中的嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)百分比(%)。结果治疗前CVA患者的诱导痰中IL-5含量和EOS(%)明显高于健康对照组,IL-10含量低于健康组(P<0.05)。短期(3个月)ICS即可有效提高CVA患者PD20-FEV1,ICS干预12个月后,CVA组气道高反应性达极轻度水平。CVA组诱导痰IL-5、IL-10及EOS水平分别在ICS干预3个月、6个月后较基线水平出现明显变化(P<0.05),干预12个月后CVA组各炎症观察指标皆有不同程度的恢复,但与健康对照组比较差异仍有统计学意义(P<0.05)。结论 ICS治疗可以显著降低CVA患者的AHR和气道炎症,但CVA治疗12个月也仅有50%(14例)的AHR转阴率,且气道炎症未完全消退,因此CVA的ICS疗程大多数需要12个月以上,提示ICS对CVA的疗程也需要坚持长期的原则。

SLIPA喉罩在高原气道高反应性患者全麻苏醒期的应用研究

目的研究高原气道高反应性患者全麻苏醒期深麻醉下拔除气管导管-SLIPA喉罩替代通气对气道及心血管反应的影响。方法收集2014年1月至2014年11月ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,经肺功能检查有气道高反应性的择期手术患者60例,将患者随机分为保留气管导管通气组(T组)和深麻醉下拔除气管导管-SLIPA喉罩替代组(L组),每组30例。比较2组麻醉诱导前、拔除气管导管或喉罩前吸痰时、拔除气管导管或喉罩即刻、拔除气管导管或喉罩1 min、3 min和5 min时的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SPO2)和呼吸末二氧化碳分压(Pa CO2)的变化;比较患者从自主呼吸恢复至拔除气管插管或喉罩后5min内的呛咳、喘鸣、憋气、气道压升高、不能耐管等气道反应的情况。结果 T组患者清醒拔除气管导管前后各时点MAP、HR较术前明显升高(P<0.05),L组患者清醒拔除喉罩后上述指标变化差异无统计学意义(P>0.05),患者深麻醉下拔除气管导管-SLIPA喉罩替代通气过程MAP、HR无明显变化(P>0.05)。L组中重度呛咳、喘鸣、憋气、气道压升高、不能耐管发生率低于T组(P<0.05)。结论术毕深麻醉下拔除气管导管-SLIPA喉罩替代通气能降低气道高反应性患者气道应激反应、维持血流动力学稳定,提高全身麻醉术后苏醒质量。

轻、中度持续哮喘患者治疗前后气道高反应性及致气道重塑细胞因子变化研究

目的探讨轻、中度持续哮喘患者气道高反应性及细胞因子TGF-β1、T-bet、GATA-3表达在治疗前后的变化。方法对28例轻、中度持续哮喘患者治疗前及吸入布地奈德治疗12个月后气道黏膜中TGF-β1、T-bet、GATA-3表达量及肺功能参数进行测定,并与对照组10名健康体检者进行比较。结果治疗前哮喘组TGF-β1、GATA-3的表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01),T-bet的表达及引起第1 s用力呼气容积(FEV1)下降20%的激发剂浓度(PC20)(FEV1<16 mg/ml)低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗12个月后,上述指标与治疗前相比均有显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05),与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前PC20与GATA-3呈负相关(r=-0.836,P<0.01),T-bet的表达与TGF-β1呈负相关(r=-0.697,P<0.01),GATA-3的表达与TGF-β1呈正相关(r=0.618,P<0.01)。结论哮喘患者气道黏膜中TGF-β1表达紊乱,T-bet、GATA-3表达失衡,长期吸入小剂量布地奈德可有效改善轻、中度持续哮喘患者肺功能指标,降低气道高反应性,抑制致气道重塑细胞因子的表达,调节T-bet、GATA-3表达失衡。

白芥子涂法穴位贴敷对豚鼠支气管哮喘气道高反应性和肺组织TRPV1表达影响的研究

目的:研究白芥子涂法穴位贴敷对哮喘豚鼠的抗气道高反应性作用,并初步探讨其机制。方法:将豚鼠分为正常组、哮喘组、贴敷治疗组。模型采用OVA致敏法,首次激发后,行每周一次的白芥子涂法贴敷,共3次。末次激发后24 h,小动物呼吸功能测试仪检测呼气阻力、吸气阻力、肺顺应性,HE染色检测肺组织炎症,免疫组化法检测肺组织TRPV1的定位与表达,免疫印迹法检测肺组织TRPV1蛋白的表达水平。结果:与正常组相比,哮喘组豚鼠呼气阻力、吸气阻力明显上升,肺顺应性明显下降,TRPV1表达略有上升(P<0.05);与哮喘组相比,贴敷治疗组豚鼠哮喘组豚鼠呼气阻力、吸气阻力显著下降,肺顺应性上升,TRPV1表达显著下调(P<0.05)。结论:白芥子涂法穴位贴敷可能通过调节肺组织TRPV1,降低哮喘中的气道高反应性感性。

小青龙汤对气道高反应性的作用及其神经调节机制的探讨

[目的]探讨小青龙汤对哮喘豚鼠气道高反应性的作用及气道非肾上腺素能非胆碱能神经(NANC)对气道张力的调节机制。[方法]对卵清蛋白诱导的过敏性哮喘动物模型动物给予小青龙汤灌胃治疗。体积描记法测定呼吸功能,肺组织病理切片HE染色观察肺组织形态学,并通过硝酸酶还原法测定血清一氧化氮(NO)含量。[结果]相较正常组,小青龙汤治疗组可降低血清NO含量,并减轻气道狭窄与气道壁炎性细胞的浸润,使肺泡间隔和肺泡腔趋于正常,作用呈浓度依赖性。[结论]小青龙汤可通过降低NANC神经递质NO分泌量,恢复NANC神经对支气管平滑肌的正常调节功能,缓解气道平滑肌痉挛,改善哮喘急性发作时的肺通气功能,降低气道高反应性。

支气管哮喘病人的气道高反应性和几种神经肽物质的变化

探讨神经肽类及粘附分子与气道高反应性 (BHR)关系。对 6 8例哮喘、6 2例咳嗽变异性哮喘(CVA)及 43名正常人群测定气道反应性 (Astograph法 )、血浆P 物质 (SP)、血管活性肠肽 (VIP)、可溶性P 选择素 (sP selectin)的变化。结果 6 8例哮喘和 6 2例CAV病人气道反应性试验阳性。最小累积诱发剂量 (Dmin)哮喘病人低于CAV病人 (P <0 0 5 )。正常人吸入乙酰甲胆碱前后 ,气道阻力无明显改变 (P >0 0 5 ) ,激发试验为阴性。哮喘及CVA病人SP较对照组升高 (P <0 0 1) ,VIP较正常组下降 (P <0 0 5 )。哮喘及CVA病人血浆sP se lectin及Fn较正常组有明显升高 (P <0 0 5 )。

止哮平喘方对哮喘大鼠气道高反应性的影响

目的探讨止哮平喘方对哮喘大鼠模型气道高反应性的影响。方法 SD大鼠60只,随机分正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组、止哮平喘方小、中和大剂量组,每组10只。采用卵蛋白(OVA)致敏和激发方法复制哮喘大鼠模型,观察给药后各组大鼠的症状积分、肺溢流量和离体气管条对乙酰胆碱的收缩反应。结果哮喘模型大鼠出现明显哮喘症状,其症状积分明显高于其他各治疗组(P<0.05,P<0.01)。止哮平喘方各治疗组大鼠肺溢流量变化值均明显低于哮喘模型组(P<0.05,P<0.01)。止哮平喘方各治疗组大鼠气管螺旋条对乙酰胆碱的收缩反应均明显低于哮喘模型组(P<0.05,P<0.01)。结论止哮平喘方可以通过松弛气道平滑肌,降低气道高反应性而发挥平喘作用。

DEHP对哮喘模型大鼠气道高反应性和肺嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯〔di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP〕在诱发哮喘和哮喘发病机理方面的作用,将Wistar大鼠随机分为正常组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和DEHP染毒组,每组8只.用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.DEHP染毒组分为2个组,每天分别给予0.7mg.kg-1和70mg.kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31d给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38d测定大鼠在不同氯化乙酰甲胆碱(MCH)剂量下的肺功能,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)的嗜酸性粒细胞(EOS)计数.结果显示,与OVA组相比,DEHP染毒组气道高反应性增强,嗜酸性粒细胞比例明显增多(p<0.01).因此,邻苯二甲酸二乙基己酯可增强哮喘模型大鼠气道高反应性和嗜酸性粒细胞浸润,可诱导哮喘的发生.

维药神香草对哮喘小鼠气道高反应性的抑制作用

目的探讨维吾尔药神香草对哮喘小鼠气道高反应性的作用及其可能机制。方法选取雌性健康Balb/c小鼠32只,随机分为4组。采用致敏和雾化的方法制备哮喘模型。末次激发后测定气道反应性,并取肺组织测定MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达,采用免疫组化法检测肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达。结果哮喘组小鼠在吸入不同浓度乙酰甲胆碱时Penh均增加(P<0.05),且RT-PCR检测和免疫组化结果均提示MMP-9表达增加(P<0.05);但地塞米松组和神香草组中Penh及肺组织MMP-9的表达均低于哮喘组(P<0.05)。TIMP-1 mRNA在哮喘组、地塞米松组和神香草中表达增加,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MMP-9参与了哮喘气道高反应性的产生,维药神香草可通过调节MMP-9/TIMP-1的平衡以达到降低气道反应性的目的。

白三烯D4支气管激发试验在儿童气道高反应性检测中的应用价值

目的探讨白三烯D4(LTD4)支气管激发试验(BPT)在儿童气道高反应性(AHR)检测中的应用价值。方法选取2017年11月~2018年8月在我院呼吸专科门诊随访的6~14岁患儿151例,其中哮喘缓解期患儿86例,急性支气管炎(急支)复查患儿65例。以上患儿按随机数字表法分为LTD4组和乙酰甲胆碱组(MCH组),LTD4组患儿共78例行LTD4-BPT,包括46例哮喘患儿和32例急支复查患儿;MCH组患儿共73例行MCH-BPT,包括40例哮喘患儿和33例急支复查患儿。LTD4组BPT阴性的哮喘患儿洗脱后再行MCH-BPT。记录两种BPT过程中患儿的主要不良反应。利用受试者工作特征(ROC)曲线对两种BPT的诊断学价值进行评估。结果LTD4组与MCH组患儿基础肺功能检测结果无显著差异(P>0.05)。LTD4组哮喘患儿BPT阳性率(26.1%)明显低于MCH组(72.5%)(P<0.05);LTD4组急支复查患儿BPT阳性率(3.1%)低于MCH组(15.2%)。LTD4组BPT阴性的哮喘患儿MCH-BPT的阳性率为58.8%,分度以轻度、极轻度为主。LTD4组敏感性(0.2609)低于MCH组(0.725),其特异度(0.9688)稍高于MCH组(0.8485),LTD4组的ROC曲线下面积(0.635)低于MCH组(0.787)。BPT过程中,LTD4组哮喘患儿主要不良反应为咳嗽(34.8%)、气促(19.6%)、胸部紧缩感(15.2%)以及喘息(10.9%),其发生率明显低于MCH组(P<0.05),两种试验中均未发生严重不良反应。结论LTD4-BPT在儿童临床应用中安全性高,与MCH-BPT特异性相似,但敏感性较低,诊断学价值较低,在儿童气道高反应性检测中的应用价值有限。

环孢素A气雾吸入对致敏大鼠气道高反应性的影响

目的 评价环孢素A气雾吸入给药对致敏大鼠气道高反应性的影响。方法 用氯化乙酰甲胆碱 (Mch)诱导抗原攻击后的致敏大鼠气道阻力 (Raw)、肺动态顺应性 (Cdyn)、PC50 和PC2 5变化 ,观察环孢素A气雾吸入给药后的抗气道高反应性作用。结果 环孢素A 5 ,2 0g·L- 1 气雾吸入给药 ,色甘酸钠 2 0g·L- 1 气雾吸入给药和地塞米松 (0 5mg·kg- 1 ,ip)抑制Mch诱导的大鼠Raw 增高及Cdyn降低 ,增加RawPC50 和CdynPC2 5值。结论 环孢素A气雾吸入给药能预防Mch引起的大鼠气道高反应性 ,是其治疗哮喘的一个有效途径。