氟伐他汀联合重组人脑利钠肽对慢性心力衰竭患者脂肪细胞因子及血清miR-223、miR-101a的影响

目的探讨氟伐他汀联合重组人脑利钠肽对慢性心力衰竭(CHF)患者脂肪细胞因子及血清miR-223、miR-101a的影响。方法选取2021年3月至2023年3月在河南科技大学第一附属医院诊治的82例CHF患者,随机分为两组,对照组41例和研究组41例,两组接受常规基础治疗,对照组接受氟伐他汀治疗,观察组接受重组人脑利钠肽+氟伐他汀治疗,比较两组治疗前后的脂肪细胞因子及血清miR-223、miR-101a,临床治疗效果和不良反应发生情况。结果治疗后,两组网膜素、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)、脂肪素(apelin)较治疗前均升高,趋化素较治疗前降低(P<0.05),且研究组网膜素、vaspin、apelin高于对照组,趋化素低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清miR-101a较治疗前均升高,血清miR-223较治疗前降低(P<0.05),且研究组血清miR-101a高于对照组,血清miR-223低于对照组(P<0.05)。研究组临床治疗总有效率为95.12%,高于对照组的70.73%(P<0.05)。研究组不良反应发生率为17.07%,与对照组的9.76%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氟伐他汀联合重组人脑利钠肽治疗CHF患者,可有效提高网膜素、vaspin、apelin和血清miR-101a,降低趋化素和血清miR-223,提高临床治疗效果,且不会增加不良反应。

甲羟戊酸逆转氟伐他汀钠对舌鳞癌细胞的抑制作用

目的:探究甲羟戊酸(MEV)及氟伐他汀钠(FS)对舌鳞癌细胞的抑制作用。方法:不同浓度的FS和MEV分别或联合处理舌鳞癌细胞HSC-4。用CCK-8、流式细胞术、划痕实验、免疫荧光和Western blot技术分别检测细胞增殖、凋亡、迁移以及RAS同源基因家族成员A(RHOA)、组织因子(TF)和BAX蛋白的表达情况。结果:FS抑制HSC-4细胞的增殖和迁移,降低细胞内RHOA和TF的表达,促进BAX表达。MEV逆转FS对HSC-4细胞的抑制作用,促进细胞内RHOA和TF的表达(P<0.05)。结论:MEV体外逆转FS对舌鳞癌细胞HSC-4的抑制作用。

氟伐他汀诱导甲状腺功能减退症患者出现横纹肌溶解1例及文献复习

横纹肌溶解(rhabdomyolysis,RM)是由于各种原因包括剧烈运动、炎症性肌病(多发性肌炎)、先天性肌酶缺乏、创伤、感染、电解质紊乱(低钠血症、低钾血症、低钙血症)、高渗状态、药物(包括他汀类药物)和毒素(包括酒精)等引起的横纹肌细胞损伤、坏死,导致肌细胞成分如肌红蛋白和肌酸激酶释放到血液,进一步引起代谢紊乱和器官功能障碍的综合征[1]。其临床表现为肌肉疼痛、乏力、浓茶色或酱油色尿。RM的全球发病率目前尚不清楚,但据调查显示,肥胖、长期使用调脂药物、手术后是RM的风险因素。RM是他汀类药物最严重的副作用,可导致急性肾衰竭、弥漫性血管内凝血和死亡。

氟伐他汀钠对斑马鱼肝抗氧化体系及肝功能的影响

目的研究氟伐他汀钠(FLU)对斑马鱼肝内抗氧化体系和肝功能的影响。方法采用半静态暴露法,以氟伐他汀钠为研究对象,选取斑马鱼为指示生物,将斑马鱼分别暴露在空白对照组和0.004、0.04、0.4 mg/L的氟伐他汀钠溶液中,于暴露48 h后,取样检测氟伐他汀钠对斑马鱼肝内ROS含量和抗氧化酶SOD、CAT、GPx、GST的活性,同时检测肝功能指标ALT、AST的活性。结果与对照组相比,氟伐他汀钠暴露48 h后,中、高浓度的氟伐他汀钠会造成ROS含量显著性升高(P<0.01),CAT、SOD、CuZn-SOD、GPx的活性变化具有同步性,但低浓度的氟伐他汀钠对所有的抗氧化酶均无显著的激活或抑制作用。中浓度的氟伐他汀钠对CAT、SOD具有激活作用(P<0.01),高浓度的氟伐他汀钠对抗氧化酶SOD、CAT、GPx、GST都有激活作用(P<0.05,P<0.01),同时对ALT和AST也具有显著性的激活作用(P<0.01)。分子对接结果表明氟伐他汀钠能够与斑马鱼CAT蛋白对接,最佳对接位点为Met392,对接能量为-4.63 kcal/mol。结论随着药物浓度的升高,氟伐他汀钠能够对斑马鱼肝内抗氧化体系和肝功能造成影响。

托伐普坦联合氟伐他汀对慢性心力衰竭患者血管内皮功能及血清Nexilin、CASP3水平的影响

目的研究托伐普坦联合氟伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)患者血管内皮功能及血清Nexilin、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(CASP3)水平的影响。方法回顾性分析86例CHF患者资料,按不同治疗方案分为对照组(接受氟伐他汀治疗)、观察组(接受托伐普坦+氟伐他汀治疗),各43例。比较两组临床疗效、心功能[每搏量(SV)、心肌能量消耗(MEE)、左心房内径(LAD)、左室射血分数(LVEF)]、血管内皮功能[一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)]、血清Nexilin、CASP3及不良反应。结果研究组临床总有效率(90.70%)高于对照组(72.09%)(P<0.05);与治疗前比较,两组MEE、LAD均降低,SV、LVEF均升高,且研究组更为显著(P<0.05);与治疗前相比,治疗后研究组NO、CGRP明显升高,ET-1明显降低(P<0.05);与治疗前相比,研究组治疗后Nexilin、CASP3降低幅度大于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论托伐普坦联合氟伐他汀治疗CHF效果显著,可下调Nexilin、CASP3表达,改善血管内皮功能,增强心功能,安全性高。

氟伐他汀对正常血脂兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察氟伐他汀对正常血脂兔的心肌缺血再灌注损伤有无保护作用及其可能原因。方法 将2 4只标准饲养的日本大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀组,氟伐他汀组在行缺血再灌注术前给予氟伐他汀10mg/ (kg·d)干预一周。建立心肌缺血再灌注模型,监测血流动力学变化;检测乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性;以Evans蓝和TTC双重染色方法测量心肌梗死面积。取局部梗死区及对应部位心肌检测诱导型一氧化氮合酶活性的表达。结果 与缺血再灌注组比较,氟伐他汀组心肌梗死面积、乳酸脱氢酶1及肌酸激酶活性均显著减小(P <0 .0 5及P <0 .0 1) ;缺血即刻始氟伐他汀组各时间点较缺血再灌注组左心室舒张末压减小(P <0 .0 5 ) ,左心室内压变化最大速率(±dp/dtmax)增大(P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注组及氟伐他汀组总一氧化氮合酶活性均显著高于假手术组(P <0 .0 5 ) ,缺血再灌注组诱导型一氧化氮合酶活性与总一氧化氮合酶活性比值显著大于假手术组和氟伐他汀组(P <0 .0 1)。结论 氟伐他汀可以保护正常血脂兔的心肌缺血再灌注损伤,其机制可能部分与调节一氧化氮合酶活性的表达有关。

氯吡格雷结合氟伐他汀在脑梗塞标准化治疗中的临床效果分析

分析在脑梗塞患者标准化治疗方案基础上加入氯吡格雷及氟伐他汀对于提升整体疗效的价值。方法:研究样本为确诊脑梗塞的75例患者,按照用药方案进行分组,标准化治疗+氯吡格雷为对照组,标准化治疗+氯吡格雷+氟伐他汀定义为研究组,两组治疗结束后对比疗效、血脂水平、神经功能缺损以及生活能力等情况。结果:研究组总疗效达到93.33%,高于对照组的73.33%;研究组甘油三酯等血脂指标改善优于对照组;研究组的神经功能缺损改善更优,生活能力更高。结论:脑梗塞标准化治疗基础上加入氯吡格雷及氟伐他汀能够显著提升整体治疗效果,对于患者预后具有重要意义。

阿托伐他汀与氟伐他汀对老年高脂血症强化降脂治疗的疗效和安全性观察探析构建

阿托伐他汀与氟伐他汀对老年高脂血症强化降脂治疗的疗效和安全性观察探析构建。方法 对收入的老年高血脂患者予以临床治疗研究,对照组接受氟伐他汀治疗,观察组接受阿托伐他汀治疗,对比患者治疗结果。结果 较对照组,观察组的临床综合治疗有效率高,不良反应发生率较低,治疗后患者的血脂水平、SF-36指标结果较好,值得推广。结论 阿托伐他汀较氟伐他汀治疗高脂血症疗效更高,值得推广。

氟伐他汀配合氯吡格雷在治疗脑梗塞中的临床效果观察

对于脑梗死患者,以联合方式予以治疗,即氟伐他汀+氯吡格雷,观察其对患者的影响。方法 选取湖北来凤县人民医院神经内科就诊的脑梗塞患者(n=80)进行试验,研究开始时间为2022年1月,一直到2023年2月结束,采用方便抽样法,对照组纳入40例,仅为其提供氯吡格雷治疗,观察组纳入40例,以氟伐他汀+氯吡格雷治疗。就两组临床相关指标测定值、并发症测定值、临床总有效率测定值展开比较。结果 经不同方案治疗后,观察组低密度脂蛋白胆固醇测定值、三酰甘油测定值、总胆固醇测定值较对照组呈更低水平(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇测定值较对照组呈更高水平(P<0.05);观察组炎症相关测定值较较对照组呈更低水平(P<0.05);就并发症测定值而言,观察组较对照组呈更低水平(P<0.05);就临床总有效率测定值而言,观察组较对照组呈更高水平(P<0.05)。结论 应用氟伐他汀联合氯吡格雷可以更好的调整患者的血脂水平,降低炎症反应,减少并发症,增强疗效。

缓释型氟伐他汀和速释胶囊型氟伐他汀对高脂血症患者动脉僵硬度影响的比较

目的探讨缓释型氟伐他汀和速释胶囊型氟伐他汀对高脂血症患者动脉僵硬度的影响。方法将139例混合型高脂血症患者按随机数字表法分为速释胶囊型氟伐他汀组(68例)和缓释型氟伐他汀组(71例)。速释胶囊型氟伐他汀组给予氟伐他汀40 mg,口服,2次·d-1,治疗12周;缓释型氟伐他汀组给予缓释型氟伐他汀80 mg,口服,1次·d-1,治疗12周。用SphygmoCor动脉脉搏波分析仪测定2组患者脉搏波传导速度(PWV)及增强指数(AIx)值,观察其数值的变化。结果缓释型氟伐他汀组治疗后,AIx及PWV数值均较速释胶囊型氟伐他汀组明显降低(均P<0.05)。结论与速释胶囊型氟伐他汀相比,缓释型氟伐他汀更有效地降低动脉僵硬度。选择使用缓释型氟伐他汀治疗混合型高脂血症患者是较为合适的治疗方案。

氟伐他汀和辛伐他汀调脂外作用观察

目的 观察氟伐他汀和辛伐他汀调脂外作用。方法 将 81例原发性高脂血症患者分为氟伐他汀组( 2 0 mg/ d持续 12周 ,n=5 6,继以 40 m g/ d至 2 4周 ,n=47)及辛伐他汀组 ( 10 m g/ d持续 12周 ,n=2 5 )。分析治疗前后空腹血浆胰岛素 ( FINS)、胰岛素敏感性指数 ( ISI)、血浆内皮素 ( ET- 1)、一氧化氮 ( NO)及 C-反应蛋白 ( CRP)平均变化幅度。结果 氟伐他汀治疗 12周及 2 4周后、辛伐他汀治疗 12周后 ,ET- 1及 FINS水平均有明显降低 ( P=0 .0 0 0～ 0 .0 3 2 ) ,ISI及 NO水平均有明显增高 ( P=0 .0 0 1～ 0 .0 42 )。前述各指标变化幅度组间对比差别均无显著性 ( P>0 .0 5 )。氟伐他汀治疗 12周及 2 4周后 ,CRP水平轻度下降 ( P>0 .0 5 ) ,辛伐他汀治疗 12周后 CRP水平轻度上升 ( P>0 .0 5 )。结论 氟伐他汀和辛伐他汀治疗均能增高胰岛素敏感性 ,改善胰岛素抵抗状态 ,改善内皮功能。

氟伐他汀联合阿司匹林对糖尿病性下肢动脉硬化闭塞症患者相关指标的影响

目的:探讨氟伐他汀联合阿司匹林对糖尿病性下肢动脉硬化闭塞症(LEAOD)患者相关指标的影响。方法:80例糖尿病性LEAOD患者随机分为对照组(40例)和观察组(40例)。在常规治疗基础上,对照组患者每晚口服瑞舒伐他汀钙片5 mg+阿司匹林肠溶片100 mg;观察组患者每晚口服氟伐他汀钠胶囊40 mg+阿司匹林肠溶片100 mg。两组疗程均为3个月。观察两组患者治疗前后纤维蛋白原、血浆D-二聚体、血液黏度、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、颈动脉内膜厚度及TC、TG、Hb A1c、LDL-C、HDL-C达标情况、颈动脉内膜增厚、斑块形成、狭窄及闭塞患者例数,并记录不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者纤维蛋白原、血浆D-二聚体、血液黏度、TC、TG、Hb A1c、LDL-C、颈动脉内膜厚度均显著低于同组治疗前,且观察组显著低于对照组;两组患者HDL-C水平均显著高于同组治疗前,且观察组显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者TC、TG、LDL-C、HDL-C达标率均显著高于对照组,颈动脉内膜增厚、斑块形成患者占比均显著少于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者Hb A1c达标率、颈动脉狭窄及闭塞患者占比、不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:氟伐他汀联合阿司匹林用于糖尿病性LEAOD,可显著改善患者血液黏度、血脂和血管内皮功能,减少血栓疾病的发生风险,且未增加不良反应的发生。

氟伐他汀对慢性阻塞性肺疾病患者合并肺动脉高压的治疗作用

肺动脉高压（PAH）是一种以进行性肺血管阻力和肺动脉压增高为特征的疾病,患者最终往往死于右心室衰竭〔1〕。其中慢性阻塞性肺疾病（COPD）所致的PAH在临床中非常多见〔2〕,且PAH是COPD发展至肺源性心脏病的关键病理环节,及时发现、防止或降低PAH,对于延缓右心衰竭的发生发展和降低死亡率均具有重要意义。

缬沙坦与氟伐他汀对高血压合并心房颤动上游防治策略的研究设计

目的：探讨缬沙坦和（或）氟伐他汀是否可以降低高血压合并非永久性心房颤动（房颤）患者的房颤复发率，延缓非永久性房颤进展为永久性房颤。方法：该研究是一项在高血压合并非永久性房颤患者中评估缬沙坦和氟伐他汀上游防治效果的多中心、随机、开放、四组平行设计的研究，其首要评价终点为观察期间阵发性房颤进展为持续性房颤、非永久性房颤进展为永久性房颤的发生率。次要评价终点为：心肌梗死、Ⅲ～Ⅳ级的心力衰竭、心源性休克、需要住院的严重出血、室性恶性心律失常、血运重建治疗、射频消融治疗、脑卒中、心原性死亡、全因死亡和房颤复发率等。本研究将在全国15个医疗中心随访1879例高血压合并非永久性房颤患者。结论：本研究首次在我国高血压合并非永久性房颤患者中评估缬沙坦和（或）氟伐他汀对非永久性房颤效果，将为房颤上游综合防治策略提供依据。

氟伐他汀抑制高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的 :探讨氟伐他汀对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法 :培养自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,不同浓度血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、血小板源生长因子 (PDGF)、氟伐他汀及甲羟戊酸干预后 ,行细胞计数和 [3 H]-TdR掺入率测定。结果 :①氟伐他汀呈浓度依赖性抑制 10 -6mol/LAngⅡ和 10 μg/LPDGF刺激诱导的血管平滑肌细胞数和 [3 H]-TdR掺入率增加 ;② 10 -3 mol/L甲羟戊酸几乎完全逆转氟伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。结论 :氟伐他汀抑制AngⅡ和PDGF诱导的高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖 ;甲羟戊酸代谢途径可能参与血管平滑肌细胞增殖过程。

氟伐他汀联合普罗布考对急性冠脉综合征患者血脂及血清hs-CRP水平的影响

目的:探讨氟伐他汀联合普罗布考对急性冠脉综合征(ACS)患者血脂及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法:收集ACS住院患者60例,随机分为A、B、C3组,每组20例,A组给予氟伐他汀40mg,1次/晚;B组给予氟伐他汀80mg,1次/晚;C组给予氟伐他汀40mg,1次/晚,并加用普罗布考250mg,2次/d。3组患者均于治疗前清晨空腹取血,测定hs-CRP和血脂水平,包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果:治疗前3组间各项血脂指标及hs-CRP水平差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后C组血脂指标和hs-CRP水平较A组均降低(P<0.05),TC及HDL-C水平较B组均低(P<0.05),而TG及LDL-C水平与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后B、C组中TC、TG、LDL-C水平较治疗前降低(P<0.05或P<0.01);各组hs-CRP水平治疗前后差异均有统计意义(P<0.05)。结论:氟伐他汀联合普罗布考或大剂量氟伐他汀均能明显降低ACS患者血脂及hs-CPR水平,尤以氟伐他汀联合普罗布考效果更为显著。

氟伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响及其机制

目的探讨氟伐他汀(Flu)对血小板源生长因子(PDGF-BB)和内皮素-1(ET-1)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响及其机制。方法VSMCs源于8周龄自发性高血压大鼠(SHR)的胸主动脉,组织块外生法体外培养VSMCs,采用改良的Boyden微孔膜双槽法测定细胞迁移,荧光染料Fura-2/AM法测定细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)。结果(1)PDGF-BB和ET-1可诱导VSMCs迁移,作用峰值浓度分别为10μg/L和10-7mol/L。Flu(10-9-10-5mol/L)呈浓度依赖性抑制上述物质诱导的细胞迁移,10-5mol/L Flu对PDGF-BB和ET-1诱导的细胞迁移的抑制率达86.67%以上。(2)PDGF-BB和ET-1促进[Ca2+]i升高(P<0.05),峰值浓度分别为PDGF-BB10μg/L和ET-110-8mol/L。(3)Flu明显抑制PDGF-BB和ET-1诱发的[Ca2+]i升高,峰抑制率分别为86.76%和65.32%。结论Flu可抑制PDGF-BB和ET-1诱导的VSMCs迁移,Flu抑制[Ca2+]i的升高可能是它抑制VSMCs迁移的机制之一。

猪苓汤联合氟伐他汀对老年慢性心力衰竭血清炎症因子及可溶性细胞黏附分子水平的影响

目的探讨猪苓汤联合氟伐他汀对心力衰竭患者血清炎症因子及可溶性细胞黏附分子的影响。方法将2016年3月-2018年2月医院76例心力衰竭患者,随机分为两组,各38例,对照组采用氟伐他汀40 mg口服;治疗组采用氟伐他汀40 mg口服联合猪苓汤治疗,持续治疗4周。比较两组患者临床疗效、可溶性细胞间黏附分子-1(Soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(Soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及左心射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDd)、6 min步行试验(6-MinuteWalk Test,6MWT),记录不良反应。结果对照组有效率78.95%(30/38)低于治疗组94.74%(36/38),差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后对照组和治疗组血清sICAM-1分别为(225.03±19.03)μg/L、(211.39±17.58)μg/L,血清sVCAM-1分别为(830.16±23.12)μg/L、(815.36±20.29)μg/L,LVEF分别为(45.67±4.85)%、(49.81±5.03)%,LVEDd分别为(54.03±3.90)mm、(50.39±3.81)mm,6MWT分别为(461.89±81.50)m、(579.25±83.54)m,血IL-6分别为(7.89±2.16)ng/L、(6.57±2.03)ng/L,血TNF-α分别为(703.09±71.59)ng/L、(628.34±67.45)ng/L,对照组和治疗组上述指标比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组出现2例恶心、呕吐,治疗组3例恶心、呕吐,1例皮疹,差异无统计学意义(P>0.05)。结论猪苓汤联合氟伐他汀对心力衰竭患者的治疗效果确切,有助于降低血清sICAM-1、sVCAM-1及炎症因子,改善心功能。

氟伐他汀缓释片对老年急性冠脉综合征患者PCI术后炎性因子及循环内皮细胞的影响

目的评价氟伐他汀缓释片剂对老年急性冠脉综合征(ACS)患者PCI术后炎性因子及循环内皮细胞的影响。方法将84例行经皮冠状动脉介入术(PCI)的老年ACS患者随机分成氟伐他汀缓释片剂(80 mg/d)组(A组)和瑞舒伐他汀片(10 mg/d)组(B组)各42例。于PCI术前、术后2 w检测磷脂酶A2(sPLA2),高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及外周血中循环内皮细胞(CECs)水平,并测定心肌酶、肝肾功能、血脂水平。结果两组治疗后sPLA2、hs-CRP、IL-6、CECs均明显降低(P<0.01),A组四项指标降低更显著(P<0.01),有统计学意义。结论氟伐他汀缓释片剂能明显减轻冠脉炎症反应,减少循环内皮细胞数量,并稳定斑块。

不同剂量氟伐他汀缓释片对冠心病患者PCI术后氧化应激及炎性因子的影响

目的 观察不同剂量氟伐他汀缓释片对冠心病患者冠状动脉介入术(PCI)术后氧化应激、炎性因子的影响方法选择2014年1月—2017年1月首都医科大学附属北京同仁医院心血管中心行PCI治疗的冠心病患者294例作为研究对象,以随机数字表法分为3组,每组98例。对照组术后采取常规治疗方案;在此基础上,小剂量组加服氟伐他汀缓释片40 mg/次/d,大剂量组加服氟伐他汀缓释片80 mg/次/d。观察对比3组药物治疗前与治疗72h后氧化应激及炎性因子的变化,1年内心血管不良事件以及治疗期间药物不良反应的发生率。结果 治疗72 h后,大剂量组活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、白介素-18(IL-18)、IL-6与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于小剂量组与对照组(F/P=34.846/0.000、32.182/0.000、11.922/0.037、78.294/0.000、23.834/0.000、82.038/0.000);大剂量组与小剂量组1年内心血管不良事件的发生率显著低于对照组(χ~2=15.397,P=0.000);而大剂量组与小剂量组对比差异亦有统计学意义(X^2=9.49,P<0.01);3组药物不良反应发生率对比差异无统计学意义(x^2=0.507,P>0.05)。结论 大剂量氟伐他汀缓释片对冠心病PCI术后患者氧化应激、炎性因子的调节作用更为确切。