NiFe-MOF和氮氧自由基协同增强甾醇电催化氧化

传统甾醇中间体氧化采用重金属铬作为氧化剂,存在毒性大和环境污染等问题。电催化氧化(ECO)以其高效、环保、可控的优点备受青睐,被认为是一种可替代传统工艺的方法。然而,目前ECO面临低电流密度和低时空产率的挑战。本研究采用一步溶剂热法在石墨毡上制备自支撑NiFe-MOF纳米片电催化剂,并耦合NiFe-MOF与氮氧自由基(4-乙酰氨-2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧)协同电催化策略以提高ECO性能。研究发现碱性电解液可重构NiFe-MOF催化剂,从而提高催化活性。此外,连续流动强化传质,成功实现以100 mA·cm^(-2)的大电流密度对19-羟基-4-雄甾烯-3,17-二酮(1a)的选择性电催化氧化,且选择性高达98%,时空产率可达15.88 kg·m^(-3)·h^(-1),是间歇电反应器的35倍。寿命测试发现经10次循环反应后,NiFe-MOF/ACT协同体系对ECO仍具有较高的转化率。通过增大NiFe-MOF面积,将其组装至连续流动式电反应器并进行ECO恒电流电解,可达到12.99 kg·m^(-3)·h^(-1)的时空产率。该工作提出一种NiFe-MOF/ACT协同电催化氧化策略,为实现甾醇选择性氧化提供新的见解。

参芪固金汤辅助治疗放射性肺炎疗效及对IL-8、氧自由基的影响

目的研究参芪固金汤辅助治疗放射性肺炎(Radiation pneumonia, RP)的疗效及对患者白细胞介素-8(Interleukin 8,IL-8)、氧自由基的变化影响。方法选取医院2020年4月—2022年12月收治的RP患者80例。根据随机数字法分为常规组(40例)和参芪固金汤组(40例)。常规组给予激素、抗感染、止咳化痰、营养支持等常规治疗,参芪固金汤组在常规组基础上加用参芪固金汤治疗。比较两组肺功能、氧自由基、炎症因子的水平,统计两组疗效。结果参芪固金汤组总有效率[90.00%(36/40)]高于常规组[72.50%(29/40)],差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前肺功能指标组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。参芪固金汤组治疗后肺活量(Vital capacity, VC)[(2.92±0.45)L]、一氧化碳弥散量(Carbon monoxide diffusing capacity, DLCO)[(18.24±3.96)mL/min]水平高于常规组(P<0.05)。两组治疗前白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)、IL-8、降钙素原(Calcitonin, PCT)、转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、氧自由基水平组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。参芪固金汤组治疗后IL-1、IL-8、PCT、TGF-β1水平低于常规组,其他指标高于常规组(P<0.05)。结论参芪固金汤辅助治疗RP可减轻炎症反应,清除氧自由基,改善肺功能。

通督调神针法影响卒中后癫痫脑血流动力学及氧自由基的临床研究

【目的】探讨通督调神针法对卒中后癫痫(post-strokeepilepsy,PSE)患者的脑血流动力学及氧自由基的效应。【方法】将60例PSE患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例。2组患者均给予降脂、控压、控糖、抗血小板等基础治疗,对照组同时给予丙戊酸钠缓释片治疗,治疗组在对照组的基础上给予通督调神针法(以百会、神庭、水沟、风府、风池等为主穴)治疗,1个月为1个疗程,共治疗3个疗程。观察2组患者治疗前后癫痫发作次数、脑电图严重程度和经颅多普勒(TCD)检测的双侧大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉收缩期峰值流速(Vs)、舒张期末血流速度(Vd)等脑血流动力学指标以及外周血丙二醛(MDA)、羟自由基(OH)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)等氧自由基的变化情况,并评价2组患者的临床疗效和安全性。【结果】(1)疗效方面,治疗3个月后,治疗组的总有效率为93.33%(28/30),对照组为73.33%(23/30),组间比较(χ^(2)检验),治疗组的疗效明显优于对照组(P<0.05)。(2)癫痫发作频次方面,治疗后,2组患者的癫痫月平均发作频次均较治疗前减少(P<0.05),且治疗组的减少程度明显优于对照组(P<0.05)。(3)脑电图严重程度分级方面,治疗后,2组患者的脑电图严重程度分级情况均较治疗前明显改善(P<0.05),且治疗组的改善程度明显优于对照组(P<0.05)。(4)氧自由基水平方面,治疗后,2组患者的外周血MDA、OH、LPO水平均较治疗前降低(P<0.05),外周血SOD水平均较治疗前升高(P<0.05),且治疗组对外周血MDA、OH、LPO水平的降低幅度及对外周血SOD水平的升高幅度均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)。(5)脑血流动力学指标方面,治疗后,2组患者的左右侧大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉的Vs、Vd值均较治疗前升高(P<0.05),且治疗组的升高幅度均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(6)安全性方面,治疗过程中,2组患者均未出现晕针、滞针、出血及皮疹等情况,具有较高的安全性。【结论】通督调神针法可明显减少PSE发作频率,改善癫痫脑电图严重程度,其治疗机制可能与降低氧自由基水平、改善脑血流动力学相关。

氮氧自由基衍生物及其生物活性的研究进展

氮氧自由基是一类稳定的有机自由基,因其结构中具有N-O·及未成对电子等而表现出诸多特性,可作为自旋标记物用于探索生物反应机制,具有磁学性质可用于多功能磁性分子材料的开发,具有阻聚和催化作用可用于有机反应中的阻聚剂和催化剂等。更重要的是其具有抗氧化、抗肿瘤等多种生物活性,在新药的研发方面备受人们关注,如将氮氧自由基自旋标记于抗癌药物鬼臼毒素可起到增效减毒,易于机体吸收等作用,得到了新的抗癌药物4-[4″-(2″,2″,6″,6″-四甲基哌啶氮氧自由基)氨基]-4′-去甲基表鬼臼毒(GP-7)。通过引入药效团对氮氧自由基进行结构修饰,或将其自旋标记于中药活性成分等,从而得到高效低毒的新化合物,是寻求新药物的有效途径。对新型氮氧自由基衍生物及其生物活性等方面的研究进行归纳总结,旨在为开发利用氮氧自由基,寻找治疗疾病新药物提供理论依据。

脂质过氧自由基对蛋黄蛋白结构和加工性能的影响

为明确脂质过氧自由基(ROO·)对蛋黄蛋白结构和加工性能的影响,在有氧条件下分别以0、0.04、0.2、0.5、1、5、10 mmol/L 2,2'-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(2,2'-Azobis (2-amidinopropane) dihydrochloride,AAPH)产生的ROO·作用于蛋黄蛋白,研究蛋黄蛋白结构、理化性质以及功能特性的变化。结果表明:随AAPH浓度增加,蛋黄蛋白的羰基含量显著增加(P<0.05),总巯基含量显著减少(P<0.05);随着氧化反应加剧,蛋黄蛋白的二、三级结构明显改变,蛋白质发生了聚集;表面疏水性表现出先增强后减弱的趋势;Zeta电位的绝对值呈现先减少后增加随后递减的趋势;此外,持续的氧化导致蛋黄蛋白溶解度下降,乳化性能分析发现0.5 mmol/L的AAPH可实现蛋黄蛋白的最佳乳化性能。主成分分析(Principal component analysis,PCA)发现,不同氧化程度下产生的ROO·对蛋黄蛋白的影响差异明显。本研究深入揭示了蛋黄蛋白在AAPH氧化体系下的变化规律,为鸡蛋加工过程中的氧化控制、品质调控提供一定的参考依据。

新型氮氧自由基HPN对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺氧相关蛋白表达的影响

目的 探究新型氧氮自由基HPN对脑缺血再灌注损伤模型大鼠中缺氧相关蛋白表达的影响。方法 采用随机数字表法将60只雄性SD大鼠平均分为MCAO/R模型组、假手术组、HPN低、中、高剂量组(100、150、200 mg/kg),每组12只,模型组及HPN给药组采用改良的Longa线栓法构建右侧大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,以仅分离右侧颈内动脉的假手术大鼠为对照,再灌注24 h后进行神经功能缺损症状评分;TTC染色测定脑梗死体积;HE染色观察各组脑区半暗带区病理变化;实时定量PCR检测大脑皮层中缺氧相关蛋白HIF-1a和VEGF的基因表达;Western blot检测大脑皮层中缺氧相关蛋白HIF-1a和VEGF的表达。结果 与MCAO/R模型组相比,HPN给药组中大鼠的神经功能得到明显改善(P<0.05),脑梗死体积明显减少,大脑皮层中HIF-1a和VEGF蛋白及基因表达明显降低(P<0.01)。与HPN低剂量组相比,HPN中、高剂量组大脑皮层中HIF-1a和VEGF蛋白及基因表达明显增加(P<0.05)。结论 新型氧氮自由基HPN在脑缺血再灌注损伤模型大鼠中具有显著的神经保护作用,且随着HPN给药剂量的增加,对神经保护作用越明显,并显著调节缺氧相关蛋白HIF-1a和VEGF的表达。

具有磁弛豫和荧光性能的氮氧自由基-稀土离子环形双核

选用手性氮氧自由基与稀土离子反应,成功组装了2例2p-4f异自旋内消旋配合物[Ln(hfac)3((R)-MePP-Ph-NIT)]2,其中Ln=Eu(1)、Dy(2),hfac=六氟乙酰丙酮,(R)-MePP-Ph-NIT=2-(4-((R)-tert-butyl-2-methylpiperazine-1-carboxylate)phenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide。在配合物中,氮氧自由基配体连接2个稀土离子形成环形双核结构。配合物1展现出铕离子的特征荧光。在配合物2中,磁弛豫相关的频率依赖的虚部信号说明了其单分子磁体的特性。

过氧自由基氧化对花生球蛋白结构及聚集行为的影响

采用不同浓度的2,2′⁃盐酸脒基丙烷[2,2′⁃azobis(2⁃amidinopropane),AAPH]有氧热分解产生的过氧自由基氧化花生球蛋白,研究AAPH氧化对花生球蛋白分子结构及聚集行为的影响。结果显示:随着AAPH浓度的增加,花生球蛋白表示浊度的吸光度由0.20±0.01增加至0.44±0.01,平均粒径从(153.94±3.31)nm增加到(196.80±3.06)nm,而游离巯基含量从(14.62±0.08)μmol/g下降到(7.77±0.25)μmol/g,Zeta电位绝对值从(24.17±0.06)mV下降到(15.93±0.05)mV。对荧光最大发射波长的研究表明,在AAPH浓度为0~1 mmol/L时,内源荧光最大荧光峰位红移,在AAPH浓度为5~15 mmol/L时,内源荧光最大荧光峰位蓝移。过氧自由基氧化导致花生球蛋白α⁃螺旋结构含量下降,β⁃折叠和无规则卷曲含量上升,呈现出α⁃螺旋向β⁃折叠和无规则卷曲转化的趋势。扫描电镜观察结果显示,花生球蛋白经过氧自由基氧化后,蛋白由聚集紧实逐渐变得发散,浓度从10 mmol/L升高到15 mmol/L时,花生球蛋白表面形态变疏松,孔隙显著增大。因此,AAPH适度氧化可以通过改变花生球蛋白的结构影响其聚集行为,特别是浓度为5~10 mmol/L时有利于花生球蛋白的聚集。

胆红素和氧自由基与心血管疾病的关系

胆红素是血红蛋白的代谢产物,多年来一直被认为是人体的排泄物,近年来国内外的研究表明许多心血管疾病与氧自由基引起的氧化应激有关,胆红素在生理浓度下即可有效清除氧自由基对血管内皮细胞和平滑肌细胞的损害,防止低密度脂蛋白的氧化修饰,是内源性、生理性抗氧化剂和细胞保护剂,对心血管疾病的预防和治疗具有重大意义。

养阴益气活血冲剂对大鼠脑缺血再灌注氧自由基损伤的保护作用

目的 观察养阴益气活血冲剂对大鼠脑缺血再灌注氧自由基损伤的保护作用。方法 采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型，利用试剂盒测定模型组和用药组血浆和脑匀浆液超氧化物岐化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 养阴益气活血冲剂在显著提高缺血再灌注大鼠血浆和脑组织中 SOD活性的同时降低 MDA含量。结论 养阴益气活血冲剂能抑制脂质过氧化反应，提高机体抗氧化能力，对缺血再灌注损伤有较好的治疗作用。

氮氧自由基光阻聚剂的研究

文中简单地介绍了新型光阻聚剂 4 羟基 2 ,2 ,6 ,6 四甲基哌啶氮氧自由基的特点、合成路线。

MPTP对小鼠黑质及纹状体活性氧自由基代谢酶基因表达的影响

活性氧自由基是 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (1 methyl 4 phenyl 1,2 ,3,6 tetrahydropyridine,MPTP)诱发多巴胺能神经元损伤的一种可能性因素。通过MPTP注射诱导C5 7BL小鼠神经元损伤 ,利用逆转录PCR方法检测铜锌超氧化物歧化酶 (CuZn SOD)、锰超氧化物歧化酶 (Mn SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)三种相关基因的表达变化。结果显示 ,在小鼠黑质与纹状体中 ,MPTP导致Mn SOD基因表达显著降低 ,而CuZn SOD与GSH PX基因的表达则没有明显变化。推测Mn SOD基因表达的变化可能与MPTP对线粒体的毒性作用有关。

甲基丙烯酸(4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧自由基)酯的合成

采用四丁基钛酸酯作催化剂,以甲基丙烯酸甲酯和4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧自由基为原料,合成了甲基丙烯酸(4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧自由基)酯。考察了催化剂用量、原料配比和反应时间等因素对酯交换反应的影响,确定甲基丙烯酸(4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧自由基)酯合成的适宜条件为:4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧自由基与甲基丙烯酸甲酯摩尔比为1∶7、催化剂用量(4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧自由基为0.1mol的情况下)0.3g、反应温度100～105℃、反应时间8h。上述条件下,产物收率可达65.86%以上。

抗氧自由基药物的研究及临床应用

抗氧自由基药物的研究及临床应用张海燕，张柳春（广西南宁市第二人民医院）自１９６９年发现超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）以来，有关氧自由基（ＯＦＲ）的毒性作用渐为人们所认识。近年来，氧自由基及其清除剂的研究进展迅速。发现很多疾病的病理生理过程与氧自由基的作用有...

吡啶基苯修饰的氮氧自由基-Mn^(II)-Ln^(III)四核簇的合成、晶体结构、发光及磁性能研究

本文通过5-(4-吡啶基)苯基修饰的氮氧双自由基与铽/钬离子、锰离子反应,构建了两例同构的氮氧双自由基-稀土-过渡异自旋簇[Ln_(2)Mn_(2)(hfac)_(10)(NITPhPybis)_(2)][Ln=Tb 1,Ho 2]。在该体系中,两个双自由基配体NITPhPybis凭借两个吡啶环上的氮原子和两个氮氧基团同两个Mn(II)离子结合。与此同时,每个双自由基配体NITPhPybis凭借两个相邻的N-O基团封装一个Ln(III)离子,最终构成了一个中心对称的类环形异金属四核簇。此外,本文还对配合物的直流、交流磁性和荧光性质进行了分析研究。磁动力学研究结果显示多核簇1-TbMn展现慢磁弛豫行为;荧光性能测试结果表明多核簇1-TbMn和2-HoMn表现出铽或钬离子的特征荧光。

4-氧和4-羟四甲基哌啶氮氧自由基及衍生物对氧自由基的清除作用

用Ｆｅｎｔｏｎ反应产生羟基自由基（ＯＨ·），用电子自旋捕集技术（ＥＰＲ）测定了四甲基哌啶氮氧自由基及衍生物（４－ＴＥＭＰＯ）对ＯＨ·的捕获能力。用吩嗪硫酸二甲酯（ＰＭＳ）－ＮＡＤＨ体系产生超氧阴离子自由基（Ｏ—·２），用ＮＢＴ还原法比较了４－ＴＥＭＰＯ对Ｏ—·２的清除能力。结果显示：①两个四甲基羟哌啶（ＨＴＭＰＯＨ、ＯＴＭＰＯＨ）和两个四甲基哌啶氮氧自由基（ＨＴＭＰＯ、ＯＴＭＰＯ）在４０～１６０μｍｏｌ·Ｌ－１能清除Ｏ—·２。②４－ＴＥＭＰＯ在抗氧化浓度甚至低于此浓度均使ＤＭＰＯ－ＯＨ·（二甲基吡咯啉氮氧化合物与ＯＨ·形成的加合物）的信号明显高于对照。两个阴性对照四甲基哌啶（ＨＴＭＰ。

黄芪有效成分对氧自由基清除作用的ESR研究

用电子自旋共振技术研究了黄芪总黄酮（ＴＦＡ）、黄芪总皂甙（ＴＳＡ）和黄芪总多糖（ＴＰＡ）对次黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶体系产生的超氧阴离子自由基和Ｈ２Ｏ２－Ｆｅ２＋体系产生的羟自由基的清除作用．结果表明，这３种成分均有清除氧自由基的作用；对超氧阴离子自由基的清除效能大于对羟自由基的清除作用；其作用强度依次为ＴＦＡ＞ＴＳＡ＞ＴＰＡ．结果提示清除氧自由基可能是黄芪抗衰老的主要机理之一，ＴＦＡ和ＴＳＡ是黄芪抗氧化作用的主要药理活性成分．

一种用分光光度计检测氧自由基的新方法

报告检测过硫酸铵／Ｎ，Ｎ，Ｎ′，Ｎ′四甲基乙二胺体系所产生的氧自由基的新方法．Ｏ·２与羟胺溶液反应生成ＮＯ－２，ＮＯ－２经对氨基苯磺酸和α萘胺显色在波长５３０ｎｍ处有专一吸收峰，其颜色深浅与产生的Ｏ·２呈量效关系．

沙棘总黄酮对活性氧自由基的清除作用

用ESR自旋捕集技术研究了沙棘总黄酮(TFH)对活性氧自由基(AOR)的清除作用,并用化学发光(CL)法测定了该药对多形核白细胞(PMN)产生CL的影响。结果表明1.7mg/L TFH对PMA刺激PMN生成的AOR有明显清除作用;TFH(0.03～3mg/L)对黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统生成的O^(2·)有显著剂量依赖性的清除作用。该药对光照核黄素产生O^(2·)的清除作用较弱。TFH(3mg/L)对Fenton反应生成的OH·有明显清除作用。TFH(1mg/L)显著抑制PMN产生的CL。该药对O^(2·)的清除作用明显强于VitE。