视网膜静脉阻塞病人血清胶质纤维酸性蛋白和水通道蛋白4水平变化及其与预后的关系

目的检测视网膜静脉阻塞(RVO)病人血清中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、水通道蛋白4(AQP4)水平,探究二者表达水平与RVO病人预后的关系。方法回顾性选取2019年8月至2021年8月西安医学院第二附属医院收治的94例RVO病人为研究组,另取同期体检健康者85例为对照组。收集病人一般临床资料,对研究组和对照组的血清GFAP、AQP4水平进行检测;根据研究组病人预后情况将其分为预后良好组(39例)和预后不良组(55例);多因素logistic回归分析RVO病人预后的影响因素;绘制血清GFAP、AQP4对RVO病人预后评估的受试者操作特征曲线(ROC曲线)。结果研究组血清GFAP水平(3.56±0.74)μg/L显著高于对照组(1.85±0.41)μg/L,研究组血清AQP4水平(15.97±2.82)μg/L显著高于对照组(10.56±2.54)μg/L(P<0.05)。预后不良组血清GFAP水平(3.91±0.84)μg/L显著高于预后良好组(3.06±0.62)μg/L;预后不良组血清AQP4水平(17.25±3.29)μg/L显著高于预后良好组(14.18±2.18)μg/L(P<0.05)。预后良好组与预后不良组病人高血压史、空腹血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,血清GFAP、AQP4、高血压史、空腹血糖、TC、TG、LDL-C和HDL-C均是RVO病人预后不良的影响因素(P<0.05)。血清中GFAP、AQP4、二者联合预测RVO病人预后的AUC分别是0.73、0.79、0.92,灵敏度分别为47.27%、78.85%、77.08%,特异度分别为89.74%、72.97%、97.14%,约登指数分别为0.370、0.518、0.742;二者联合优于GFAP、AQP4各自单独预测(均P<0.05)。结论RVO病人血清GFAP、AQP4水平显著升高,对病人的预后状况具有较高的预测效能,可为临床的合理干预和改善病人预后提供依据。

顽固性低钾低钠血症的水通道蛋白4阳性NMOSD 1例

视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统脱髓鞘疾病,极后区综合征患者临床表现为频繁恶心、呕吐和顽固性呃逆,尤其是在不伴其他神经系统症状而单独出现时,早期易被误诊为消化道疾病和其他疾病,延误诊治。该文报道1例以频繁恶心、呕吐起病伴顽固性低钾低钠血症的水通道蛋白4阳性NMOSD,以提高对该病的认识,做到早诊断、早治疗,减少误、漏诊,从而改善患者预后。

水通道蛋白4与小鼠脑血肿周围水肿的相关性研究

目的 探讨小鼠脑出血(ICH)后血肿周围水肿(PHE)与水通道蛋白4(AQP4)极性变化的关系。方法 将18只C57BL/6小鼠通过简单随机分配法分为假手术组(Sham组)和脑出血后24 h组(ICH组),通过MR T_(2)加权成像(T_(2)WI)观察PHE的范围,用透射电子显微镜(TEM)观察星形胶质细胞足突的变化,利用蛋白质免疫印迹实验检测AQP4-M23的表达反映AQP4极化程度;同时,通过免疫荧光染色法评估AQP4与CD31(血管特异性标志物)的共定位情况揭示AQP4极化程度。使用GraphPad Prism 9.0软件进行统计分析,对符合正态分布及方差齐性的计量资料以x±s表示,两组之间的比较采用t检验,P<0.05为有统计学意义。结果 在T_(2)WI序列上,ICH组小鼠基底节区出现团片状低信号影,低信号周围出现不规则信号增高,即脑出血后PHE较为显著;TEM检查发现,PHE区脑组织内血管周围星形胶质细胞足突广泛肿胀;蛋白质免疫印迹实验,发现AQP4-M23表达降低,与Sham组相比差异具有统计学意义(t=3.892,P<0.01);PHE区脑组织的免疫荧光图像发现AQP4与血管标志物CD31的共定位显著减少,表明AQP4极化程度减弱。结论 脑出血后小鼠PHE形成与AQP4的极化程度减弱密切相关。

抑制水通道蛋白4表达对脑缺血再灌注模型小鼠自噬和凋亡的影响

目的:探讨抑制水通道蛋白4(AQP4)表达对脑缺血再灌注模型小鼠自噬和凋亡的影响及其机制。方法:采用暂时性大脑中动脉闭塞(tMCAO)建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型。将60只小鼠按随机数字表法分成假手术(sham)组、I/R组、AQP4抑制组和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组15只,sham组和I/R组腹腔注射生理盐水,AQP4抑制组和3-MA组分别腹腔注射AER-271(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))和AER-271+3-MA(2 mg·kg_(-1)·d^(-1)),给药3 d,每天1次。观察各组小鼠神经功能Longa评分,记录体重变化;采用苏木精-伊红(HE)染色法观察脑梗死体积及组织病理变化;采用Western blot检测AQP4、LC3-Ⅱ、P62和cleaved caspase 3含量变化,采用免疫荧光法检测LC3-Ⅱ、P62、cleaved caspase-3与NeuN(神经元标志物)的共定位及表达情况。结果:I/R组与AQP4抑制组检测到大面积的脑梗塞和脑水肿,以及较高的Longa评分;与I/R组比较,AQP4抑制组的脑梗塞体积、脑水肿体积和Longa评分均显著降低(P<0.05);与sham组比较,I/R组的AQP4、LC3-Ⅱ和cleaved caspase-3的表达显著增加(P<0.01),而小鼠体重和P62表达则显著降低(P<0.05,P<0.01)。与I/R组比较,AQP4抑制组和3-MA组的AQP4、LC3-Ⅱ和cleaved caspase-3表达显著降低(P<0.05,P<0.01),而小鼠体重和P62表达则显著增加(P<0.05,P<0.01)。然而,与AQP4抑制组比较,3-MA组小鼠Longa评分、脑梗死体积、小鼠体重和AQP4、LC3-Ⅱ、cleaved caspase-3及P62的表达无显著差异。结论:抑制AQP4的表达能够显著减小tMCAO模型小鼠的脑梗死面积和减轻神经损伤程度。同时,抑制AQP4的表达对脑梗死后自噬和凋亡具有减缓作用,而加用自噬抑制剂后对AQP4抑制剂的保护作用无显著影响。

抑制磷酸二酯酶4可降低脑缺血/再灌注损伤后的水通道蛋白4表达、减轻星形胶质细胞肿胀

我们的既往研究已显示磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂对大鼠中脑动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)后的神经元损伤具有保护作用。然而,PDE4对脑水肿和星形胶质细胞肿胀的影响尚不清楚。在本研究中,我们发现通过Roflumilast(Roflu)抑制PDE4可以减轻大鼠缺血再灌注后的脑水肿、降低脑组织含水量。Roflu减少了水通道蛋白4(AQP4)的表达,而磷酸化蛋白激酶B(Akt)和叉头框蛋白O3a(FoxO3a)的水平增加。此外,Roflu减少原代星形胶质细胞在糖氧剥夺/再灌注(OGD/R)后的细胞体积和AQP4的表达。同样,PDE4B敲低显示出与PDE4抑制相似的作用;而PDE4B过表达可以减少PDE4B敲低对AQP4表达的抑制作用。本研究还发现,Roflu对AQP4表达和细胞体积的影响可以被Akt抑制剂MK2206阻断。神经炎症和星形胶质细胞激活是在卒中病理生理的机制之一,所以本研究用白细胞介素-1β(IL-1β)处理原代星形胶质细胞。结果显示,经IL-1β处理的星形胶质细胞表现出AQP4和磷酸化Akt及FoxO3a减少。Roflu显著降低了AQP4表达,这伴随着Akt和FoxO3a磷酸化的增加。此外,FoxO3a的过表达部分逆转了Roflu对AQP4表达的影响。本研究结果显示,PDE4抑制通过Akt/FoxO3a/AQP4通路限制了缺血诱导的脑水肿和星形胶质细胞肿胀。PDE4是脑缺血后脑水肿的一个有潜力的干预目标。

20例水通道蛋白4抗体阳性的中枢神经系统脱髓鞘疾病特点分析

目的 探讨水通道蛋白4抗体(AQP4-Ab)阳性的中枢神经系统脱髓鞘疾病患者的临床特点。方法 回顾分析20例住院患者的临床资料,结合临床表现、实验室结果和核磁诊断进行分析。结果 6例符合视神经脊髓炎诊断,13例符合视神经脊髓炎谱系疾病诊断,1例仅有颅内典型病灶。首次发病累及脊髓、视神经和脑干。多数病人合并自身免疫性抗体阳性。结论 AQP4-Ab是视神经脊髓炎、视神经脊髓炎谱系疾病特异性抗体;完善免疫相关指标、脑脊液、脑脊髓MRI检查有助于早期诊断该类疾病;少数AQP4-Ab阳性患者影像学可表现为孤立颅内典型部位病变。

血清水通道蛋白4抗体与视神经脊髓炎谱系疾病严重程度的关系研究

目的 探讨血清水通道蛋白4抗体(AQP4-IgG)与视神经脊髓炎谱系疾病严重程度的关系,为临床诊治提供参考。方法 选取2015年2月至2022年7月安徽医科大学第一附属医院收治的86例视神经脊髓炎谱系疾病患者作为观察组,另选取同期于安徽医科大学第一附属医院体检的50例健康者作为对照组进行回顾性分析。根据扩展功能障碍状态量表(EDSS)评分将观察组患者分为轻中度组(55例,EDSS≤3分)和重度组(31例,EDSS>3分)。比较观察组与对照组研究对象血清AQP4-IgG水平,比较不同严重程度患者血清AQP4-IgG水平及脊髓病变节段数,分析血清AQP4-IgG水平与病情严重程度和脊髓病变节段数的相关性。结果 观察组研究对象血清AQP4-IgG水平高于对照组(P<0.05)。重度组患者血清AQP4-IgG水平高于轻中度组(P<0.05)。两组患者脊髓病变节段数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关性分析显示,血清AQP4-IgG水平与病情严重程度呈正相关(P<0.05);血清AQP4-IgG水平与脊髓病变节段数无明显相关性(P>0.05)。结论 视神经脊髓炎谱系疾病患者AQP4-IgG水平与病情严重程度呈正相关,可反映神经功能损害情况。

水通道蛋白4抗体阳性的视神经脊髓炎谱系疾病的防复发治疗

视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)是一种自身免疫介导的主要以视神经炎和横贯性脊髓炎为特征的中枢神经系统疾病。NMOSD的发病主要由水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)抗体引起,具有高复发、高致残的特点,每次复发都可能导致神经损伤和残疾逐步累积,因此应尽早使用有效的预防复发的药物,从而减少复发率、改善患者的长期预后。目前,随着对NMOSD致病机制的研究不断深入,新兴治疗靶点单克隆抗体药物不断涌现。本文主要就AQP4抗体阳性的NMOSD的慢性期防复发治疗展开综述。

电针对甲基苯丙胺戒断后抑郁小鼠海马水通道蛋白4及BDNF/TrkB/CREB信号通路的影响

目的观察电针对甲基苯丙胺(MTHE)戒断后抑郁小鼠海马水通道蛋白4(AQP4)及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响,探讨电针改善MTHE戒断后抑郁潜在的作用机制。方法健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组10只。模型组、电针组采用条件性位置偏爱实验(CPP)复制小鼠MTHE成瘾模式,自然戒断后制备戒断后小鼠抑郁模型。空白组、模型组、电针组不给予任何干预,电针组取“百会”、“大椎”穴给予电针干预,选用连续波,频率2 Hz,1次/d,15 min/次,连续治疗28 d。分别于戒断后和干预后对各组小鼠进行强迫游泳试验和开放旷场试验,Western blot法检测小鼠海马AQP4、BDNF、TrkB、CREB和p-CREB等蛋白表达情况,免疫荧光染色法检测小鼠海马AQP4表达情况,实时荧光定量PCR法检测小鼠海马AQP4 mRNA表达。结果造模后,与空白组比较,模型组、电针组CPP值均升高(均P<0.01),模型组、电针组CPP值差异无统计学意义(P>0.05)。戒断后,与空白组比较,模型组、电针组水中自主不动状态持续时间均增加(均P<0.01)、中央区活动持续时间均减少(均P<0.01),模型组与电针组差异无统计学意义(P>0.05);干预后,与空白组比较,模型组、电针组水中自主不动状态持续时间增加(P<0.01)、中央区活动持续时间减少(P<0.01),与模型组比较,电针组水中自主不动状态持续时间减少(P<0.01),中央区活动持续时间增加(P<0.01);干预后,与空白组比较,模型组、电针组AQP4、BDNF、TrkB、CREB、p-CREB蛋白表达均减少(均P<0.01),与模型组比较,电针组AQP4、BDNF、TrkB、CREB、p-CREB蛋白表达均增加(均P<0.01)。干预后,与空白组比较,模型组、电针组AQP4阳性减少(P<0.01),与模型组比较,电针组AQP4阳性表达增加(P<0.01)。干预后,与空白组比较,模型组、电针组AQP4 mRNA表达减少(P<0.01)。干预后,与模型组比较,电针组AQP4 mRNA表达增加(P<0.01)。结论电针可改善METH戒断后小鼠抑郁样行为,其作用机制可能与调控AQP4表达,以及BDNF/TrkB/CREB信号通路活性相关。

水通道蛋白4抗体阴性视神经炎临床与磁共振影像研究

目的:通过水通道蛋白4(AQP4)抗体阴性视神经炎临床与磁共振影像研究,探讨影响视神经的独立危险因素。方法:回顾性分析我院50例AQP4抗体阴性视神经炎患者的临床资料。结果:在基线水平上及治疗后的随访终点发现50例患者中分别有85、26只眼睛的最佳矫正视力低于0.1;急性期视神经炎患者核磁共振成像(MRI)有36例出现多节段受累;多元逐步回归分析发现,基线视力水平、视神经受累节段数量是影响视神经的独立危险因素(P<0.05);分析随访资料发现,单相病程、疾病复发、转变为视神经脊髓炎谱系疾病分别为40例、9例、1例。结论:AQP4抗体阴性视神经炎病发率较高,预后视功能较差;易复发,但不易转变为视神经脊髓炎谱系疾病。

抗水通道蛋白4抗体阳性视神经脊髓炎谱系疾病诊断与治疗进展

视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSDs)以抗水通道蛋白4(AQP4)抗体阳性NMOSDs最为多见,主要表现为反复发作的视神经炎和脊髓炎等,严重降低患者生活质量。近年来,对该病的诊断技术、诊断标志物和免疫治疗药物不断有新的认识,本文综述抗AQP4抗体阳性NMOSDs的诊断技术和诊断标志物新进展以及新的治疗药物,以促进对该病的诊断与治疗新技术的理解和应用,探索更多可能的临床诊断与治疗方法。

水通道蛋白4在缺血性卒中后的作用及调控机制研究进展

水通道蛋白4(AQP4)为大脑中最为丰富的水通道蛋白成员,其功能活动与缺血性卒中后的病理过程紧密相关。缺血性卒中后,机体通过转录过程以及翻译后修饰等多种方式影响AQP4蛋白的表达水平、磷酸化状态以及其在细胞膜上的极性分布。作者综述了AQP4的基本结构、生理功能及其在缺血性卒中后的动态表达变化与作用机理,具体讨论了AQP4在缺血性卒中后脑组织水肿形成、血-脑屏障通透性增加和神经炎症加剧中作用及调控机制的研究进展,为探索针对缺血性卒中的有效治疗策略提供新的视角。

健心平律丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和水通道蛋白4的影响

目的探讨健心平律丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和水通道蛋白 4 (aquaporin 4 ,AQP4 )的作用。方法应用阻断左冠状动脉造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。应用心电图Ⅱ导联记录、HE染色和AQP4免疫组化染色方法 ,观察健心平律丸对心肌缺血再灌注心律失常、死亡率、AQP4的影响。结果健心平律丸可明显减少再灌注心律失常发生率及死亡率 ,有减轻心肌缺血水肿损伤 ,增强心肌组织AQP4表达的作用。结论健心平律丸具有抗心肌缺血再灌注心律失常的作用 ,可能与其上调缺血心肌AQP4表达水平 。

大黄蒽醌衍生物对大鼠结肠及LoVo细胞水通道蛋白4表达的调节效应

目的探讨大黄总蒽醌对SD大鼠的泻下效应及对结肠水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)表达的影响及大黄酸、大黄素对体外培养LoVo细胞AQP4的调节效应。方法雄性SD大鼠24只随机分为正常对照组、大黄总蒽醌泻下剂量组及高剂量组,分别予大黄总蒽醌悬液或蒸馏水灌胃5天,观察大鼠结肠粪便含水量;应用Western blot、RT-PCR方法观察其近端结肠AQP4表达的变化。体外培养LoVo细胞并予不同浓度大黄酸/大黄素含药培养液作用24 h及大黄酸/大黄素含药培养液(20 mg/L)不同时间作用,采用Western blot及RT-PCR检测AQP4蛋白及mRNA的表达。结果大黄总蒽醌泻下剂量组及高剂量组作用后,大鼠结肠内粪便含水量明显增加,同时其近端结肠AQP4表达降低且表现为量效关系。大黄酸/大黄素能够显著下调体外培养LoVo细胞的AQP4蛋白及mRNA表达,且表现为剂量-效应及时间-效应关系。结论大黄总蒽醌在发挥泻下作用的同时,能够有效下调大鼠近端结肠AQP4的表达;大黄酸、大黄素可抑制体外培养Lo- Vo细胞AQP4的表达,可能是大黄泻下作用机制之一。

大黄酸对LoVo细胞水通道蛋白4表达的调节效应

目的:探讨大黄酸对体外培养LoVo细胞水通道蛋白4(AQP4)的调节效应。方法:体外培养LoVo细胞并予不同浓度大黄酸含药培养液处理24 h及大黄酸含药培养液(20 mg/L)处理不同时间,其中不同浓度分为大黄酸高(40 mg/L)、中(20 mg/L)、低(10 mg/L)剂量组和正常对照组;不同作用时间分为3、6、12、24、48 h组和正常对照组。采用免疫细胞化学方法观察LoVo细胞AQP4蛋白表达定位,采用Western blotting及半定量RT-PCR检测AQP4蛋白及mRNA的表达。结果:AQP4主要表达于LoVo细胞的细胞膜上,在细胞浆也有少量表达。随着大黄酸用药剂量增加,AQP4表达持续下降;大黄酸低剂量组与正常对照组比较,AQP4表达下降但无显著性差异;大黄酸中、高剂量组,AQP4表达则呈显著性下降。在时间效应方面,大黄酸3、6 h组AQP4表达无显著性下降,但在12、24、48 h组则显著下降;同时研究发现,AQP4表达下降的程度与大黄酸剂量及大黄酸作用时间均存在相关性。结论:大黄酸可抑制LoVo细胞AQP4基因转录与翻译,提示大黄酸对AQP4表达的调节可能与大黄的泻下作用有关。

大鼠结肠中水通道蛋白4的表达与分布

目的 :研究水通道蛋白 4 (AQP4 )在大鼠结肠中的蛋白表达和分布 .方法 :选用成年健康SD大鼠 ,采用免疫组织化学对结肠近段和远段中AQP4的表达进行定位检测 .结果 :结肠全段均有AQP4的表达 ,近段的表达水平高于远段 ;AQP4阳性细胞主要分布在黏膜的顶端 ,以吸收细胞为主 ,杯状细胞无表达 ;AQP4主要位于细胞膜上 ,以基底侧为主 .结论 :AQP4在结肠中的表达及其空间上的分布提示其参与了结肠的水吸收功能 .

慢性浅表性胃炎(脾胃湿热证)与水通道蛋白4表达关系的研究

目的:从水波代谢来研究脾胃湿热证与水通道蛋白4(AQP4)表达的关系。方法:慢性浅表性胃炎患者32例,其中脾胃湿热证20例,脾气虚证12例;另10例正常人为对照。胃镜下取胃体上部粘膜,观察粘膜炎症情况,用免疫组化祛、图像分析系统半定量AQP4的蛋白表达量。结果:脾胃湿热证胃粘膜的炎症明显要重于脾虚证和正常人组(P<0.05,P<0.01);脾胃湿热证AQP4蛋白表达量强于脾虚证组(P<0.01)和正常人组(P<0.05);脾虚证蛋白表达量低于正常人组,但两组差异无显著性(P>0.05)。结论:AQP的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一。

水通道蛋白4在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的研究水通道蛋白4(AQP4)在缺血再灌注损伤大鼠脑内表达及作用。方法以大脑中动脉线栓法建立大鼠缺血再灌注模型,采用干湿法测定模型的脑组织含水量及伊文氏蓝含量;免疫蛋白印记(WesternBlot)技术分析在缺血再灌注不同时程脑内AQP4的表达情况,以及AQP4与脑含水量和伊文氏蓝水平的相关性,并与对照组比较。结果与对照组相比,实验组大鼠脑组织含水量及伊文氏蓝水平在缺血再灌注后不同时间点明显高于对照组(P<0.05～0.01);AQP4蛋白表达明显增高(均P<0.05),并随着缺血再灌时间的延长,其表达量亦逐渐增加,在再灌后24～48h达到高峰。缺血再灌注后AQP4脑内的表达与脑组织含水量及伊文氏蓝水平呈正相关(r=0.38、r=0.45,均P<0.05)。结论AQP4的高表达参与了脑缺血再灌注后继发的血脑屏障的开放和脑水肿的发生,是脑水肿产生的重要分子基础。

中药补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的探讨中药补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法 55只雄性SD大鼠随机分为假手术组(5只)、脑出血模型组(25只)和补阳还五汤治疗组(25只)。采用自体血注入法制作右侧纹状体出血大鼠模型。假手术组不注入自体血。补阳还五汤治疗组于术前给予1 ml/100 g补阳还五汤浓缩液灌胃3 d,假手术组和脑出血模型组同期给予等量生理盐水替代。在相应时间点分别对大鼠进行神经功能缺损评分后处死大鼠。采用免疫组化法检测脑组织AQP4蛋白的表达,采用原位杂交法检测脑组织AQP4 mRNA的表达。结果补阳还五汤治疗组及脑出血模型组大鼠神经功能缺损评分明显高于假手术组(均P<0.05)。补阳还五汤治疗组大鼠术后3 d和7 d时神经功能缺损评分明显低于脑出血模型组(均P<0.05)。补阳还五汤治疗组及脑出血模型组大鼠脑组织AQP4蛋白和mRNA表达水平明显高于假手术组(均P<0.05)。补阳还五汤治疗组大鼠术后3 d和7 d时脑组织AQP4蛋白和mRNA表达水平明显低于脑出血模型组(均P<0.05)。各组大鼠均未见明显不良反应。结论补阳还五汤可抑制脑出血大鼠脑组织中AQP4的表达,并有助于其神经功能恢复。补阳还五汤治疗脑出血有效可能与其抑制AQP4的表达,减轻脑水肿有关。

血清水通道蛋白4抗体测定对视神经脊髓炎的诊断及预后判断价值

目的:探讨血清水通道蛋白4(AQP4)抗体检测对视神经脊髓炎(NMO)诊断及预后判断的临床价值。方法:收集2010年1月至2013年12月在温州医科大学附属第一医院神经内科住院或门诊就诊的48例NMO、33例脊髓炎(TM)[包括26例长节段脊髓炎(LETM)和7例复发性脊髓炎(r LETM)]、30例视神经炎(ON)[包括25例双眼视神经炎(BON)和5例复发性视神经炎(RION)]、52例多发性硬化(MS)及16例其它神经系统疾病(OND)的患者血清及相关临床资料。采用细胞免疫荧光法检测血清AQP4抗体。分析各组患者血清AQP4抗体的阳性率及抗体滴度,比较AQP4抗体阳性NMO患者与AQP4抗体阴性患者的临床特征。通过绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),评价AQP4对NMO诊断的敏感性和特异性。应用Kaplan-Meier曲线分析血清AQP4抗体阳性患者进展为NMO的累计概率。结果:NMO组AQP4抗体阳性率最高(87.50%),其后依次为r LETM组(85.71%)、RION组(80.00%)、LETM组(30.70%)、BON组(8.00%)和MS组(3.85%),OND组抗体检测为阴性。NMO组中血清AQP4抗体阳性患者在性别构成比、确诊为NMO时间及伴有严重神经炎的比例等方面,与抗体阴性患者相比差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线提示血清AQP4抗体对诊断NMO的敏感性为87.5%,特异性为85.4%。KaplanMeier曲线提示AQP4抗体阳性患者进展为NMO的累积概率明显高于抗体阴性的患者(P<0.05)。结论:血清AQP4抗体检测对诊断NMO具有较高的敏感性及特异性,且有助于NMO预后和转归的判断。