独活寄生汤含药血清细胞外囊泡对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的影响

背景:独活寄生汤是治疗类风湿关节炎的经典方剂,但具体作用机制尚不清楚,细胞外囊泡具有细胞间通讯及传递信号的强大功能,可能是该方剂发挥作用的信号载体。目的:探讨独活寄生汤含药血清细胞外囊泡对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:肿瘤坏死因子α体外诱导构建类风湿关节炎滑膜成纤维细胞模型,实验分为5组:正常组、模型组、独活寄生汤含药血清组、独活寄生汤含药血清细胞外囊泡组、生理盐水血清细胞外囊泡组。采用CCK-8法筛选独活寄生汤含药血清及独活寄生汤含药血清细胞外囊泡作用的最佳浓度及时间;ELISA检测细胞上清炎症因子水平;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力及迁移能力;Hoechst染色检测细胞凋亡情况;qRT-PCR及Western blot检测细胞凋亡相关基因及蛋白表达。结果与结论:(1)独活寄生汤含药血清作用的最佳体积分数为10%,独活寄生汤含药血清细胞外囊泡作用的最佳质量浓度为10 ng/mL,二者作用的最佳时间均为24 h;(2)与模型组相比,独活寄生汤含药血清、独活寄生汤含药血清细胞外囊泡及生理盐水血清细胞外囊泡均能抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的炎症因子表达(P<0.05)、划痕愈合(P<0.05)、迁移及侵袭(P<0.05),且独活寄生汤含药血清细胞外囊泡的抑制作用更为突出(P<0.05);(3)独活寄生汤含药血清及独活寄生汤含药血清细胞外囊泡均可促进类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的凋亡;(4)与模型组相比,独活寄生汤含药血清、独活寄生汤含药血清细胞外囊泡及生理盐水血清细胞外囊泡均可增加促凋亡因子Caspase-3、Caspase-9、Bax表达(P<0.05),降低抑凋亡因子Bcl-2表达(P<0.05),且独活寄生汤含药血清细胞外囊泡对凋亡相关因子的调节作用更显著。上述实验结果表明独活寄生汤含药血清细胞外囊泡可以抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的过度增殖、迁移、侵袭并促进其凋亡。

色素沉着绒毛结节性滑膜炎研究趋势的可视化分析

背景:色素沉着绒毛结节性滑膜炎在病因、临床表现、诊断与治疗等研究领域依然存在较大争议,对色素沉着绒毛结节性滑膜炎进行文献计量学及可视化研究可以理清该领域研究发展脉络,为未来的研究指明方向。目的:分析色素沉着绒毛结节性滑膜炎全球研究现状、热点及趋势。方法:选用Web of Science及中国知网数据库检索1995-2023年所有与色素沉着绒毛结节性滑膜炎相关的文献出版物,用Citespace和Bibliometrics软件对所有文献进行聚类、共现和突现词分析。Web of Science核心合集数据库采用主题词加自由词进行检索,中国知网数据库通过主题词进行检索。最终纳入986篇英文文献和599篇中文文献。结果与结论:①美国在该领域研究占有绝对领导地位,共发文数量、H指数和被引次数均排名第一。中国总发文量排名第4,H指数排名第12,发文质量与国际合作方面仍有待加强。②中国知网数据库相关研究聚类分析显示排名前5的聚类为放射治疗、软组织肉瘤、类风湿性关节炎、磁共振影像和诊断。③持续突现至2023年的关键词有集落刺激因子1、腱鞘巨细胞瘤、个案报道、染色体易位、放射治疗、表达和激酶。④依据关键词及共被引文献分析发现,关于色素沉着绒毛结节性滑膜炎临床特征的研究、集落刺激因子1抑制剂新药开发,以及集落刺激因子1抑制剂在治疗过程中的应用是目前的研究热点。⑤结合主题演化及现有研究热点分析,未来在明确该病病因、发病机制及临床特征的基础上,提高色素沉着绒毛结节性滑膜炎诊断准确率、增强治疗的精准性、降低治疗后复发率将是需要重点关注的问题。

针刀疏筋解结术对类风湿关节炎家兔滑膜炎症的影响及作用机制研究

目的观察针刀疏筋解结术对类风湿关节炎(RA)模型家兔膝关节滑膜组织NF-κB/Bcl-2通路活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、Bax、caspase-3表达的影响,探讨其抑制RA滑膜炎症的作用机制。方法24只新西兰白兔随机分为正常组、模型组、药物组和针刀组,每组6只,除正常组外,其余组采用卵蛋白+弗氏完全佐剂膝关节腔注射复制RA模型,分别予相应干预,连续18 d。测定家兔膝关节痛阈、膝关节周径,超声观察关节腔积液、滑膜厚度及内部血流信号,HE染色观察膝关节滑膜组织形态,TUNEL染色观察滑膜组织成纤维样滑膜细胞(FLS)凋亡情况,免疫组化检测滑膜组织TNF-α、IL-1β、IL-6表达,RT-PCR检测滑膜组织核因子(NF)-κBp65、Bcl-2mRNA表达,Westernblot检测滑膜组织NF-κBp65、p-NF-κBp65、Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达。结果与正常组比较,模型组家兔膝关节痛阈降低、膝关节周径增加,超声评分和滑膜组织病理评分增加;滑膜组织FLS凋亡率降低,TNF-α、IL-1β、IL-6表达升高,NF-κBp65、Bcl-2 mRNA和蛋白及p-NF-κBp65蛋白表达升高,Bax、caspase-3蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,药物组和针刀组家兔膝关节痛阈增加、膝关节周径减小,超声评分和滑膜组织病理评分减少;滑膜组织FLS凋亡率升高,TNF-α、IL-1β、IL-6表达降低,NF-κBp65、Bcl-2m RNA和蛋白及p-NF-κBp65蛋白表达降低,Bax、caspase-3蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论针刀疏筋解结术可能通过降低滑膜组织NF-κB/Bcl-2通路活性,促进FLS凋亡,减少TNF-α、IL-1β、IL-6产生,抑制RA滑膜炎症,减轻膝关节肿胀、提升痛阈。

173例关节炎患者新型细针滑膜盲穿活检的滑膜质量和安全性评价

目的:探讨新型滑膜活检装置所采集的滑膜质量以及该技术的安全性。方法:回顾性分析2023年1月至2023年12月在南昌大学第一附属医院风湿免疫科采用新型滑膜活检装置行滑膜活检的173例患者临床及滑膜组织信息,包括记录采集的样本组织大小,分析滑膜组织HE染色后滑膜结构完整性,滑膜碎片占比,RNA完整性(RIN)评分等。同时对患者进行问卷调查,内容包括穿刺前后的关节疼痛、僵硬和肿胀,穿刺过程的不适,术后的不良反应、恢复时间等。结果:穿刺部位131例为膝关节,12例为踝关节,23例为腕关节,7例为肘关节。其中25例未见到滑膜组织,取样成功率为85.55%。取样样本平均为10.86 mm^(2)。所有滑膜样本均可见到完整的滑膜结构。可评级的滑膜碎片占比为85.13%,RIN的中位数为7.00。PRO数据显示,在活检前后和活检后1周,VAS评分差异无统计学意义(P>0.05)。未报告严重并发症,包括关节感染、出血或血管迷走神经体征。结论:新型滑膜活检装置可有效进行滑膜取材,且临床安全,患者耐受性良好。

从NF-κB/Bcl-2信号通路调控成纤维样滑膜细胞凋亡角度探讨中医药抑制类风湿关节炎滑膜炎症机制的研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎症为主要特征的自身免疫性疾病,成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的抗凋亡是导致该病病情发展的主要因素。如何促进FLS凋亡并抑制炎症反应是目前RA治疗和研究的重点。核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)信号通路在RA发病过程中发挥了关键作用,其与FLS炎症倾向、抗凋亡等密切相关。研究并探讨NF-κB/Bcl-2信号通路调控FLS凋亡的机制及作用,介绍中医药靶向该通路促进FLS凋亡进而抑制RA滑膜炎症的研究现状,旨在为中医药治疗RA的研究提供一定基础。

温针灸对兔膝骨性关节炎模型滑膜组织中TLR4/NF-κB信号通路诱导下滑膜修复作用机制的实验研究

目的通过观察温针灸对兔右膝骨性关节炎模型关节软骨滑膜组织中TLR4、NF-κB表达量的影响,探讨温针灸治疗膝骨性关节炎的机制。方法随机将40只兔分为空白组、模型组、双氯芬酸钠组、温针灸组,每组10只,采用右后肢石膏管型固定法制作膝骨性关节炎模型,于造模成功后第3 d开始进行干预治疗。空白组不做任何处理,常规饲养;模型组不治疗,每天以石膏固定1次,时间15 min。温针灸组给予患侧鹤顶、后三里、内外膝眼、阳陵泉5个穴位行温针灸治疗,15 min/1次,1次/d。双氯芬酸钠组将药品研末、溶解在纯净水中,并以15 mg/kg体重的浓度灌胃。6 d为1个疗程,观察2个疗程,治疗结束后取材。通过HE染色法观察各组膝关节软骨的病理变化,并进行Mankin′s评分;采用ELISA法检测各组兔膝关节滑膜组织中NF-κB、TLR4的表达水平。结果与空白组兔比较,各组兔膝关节Mankin′s评分、NF-κB、TLR4的含量均增高(P<0.05),与模型组兔相比,温针灸组和双氯芬酸钠组兔膝关节Mankin′s评分和NF-κB、TLR4的含量均有所下降(P<0.05)。结论温针灸可改善兔膝关节软骨退行性变,减轻炎症反应,其机制可能与改善兔膝关节软骨形态,降低滑膜组织中NF-κB、TLR4的表达量相关。

膝骨关节炎患者滑膜与关节液中Notch通路相关蛋白变化的意义

目的探讨膝关节骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者滑膜与关节液中Notch通路相关蛋白(Notch1、Notch3、Jagged1、Jagged2、Hes5)的变化水平及意义。方法选取2021年1月至2022年12月重庆医科大学附属大足医院收治的80例膝关节骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者为研究对象(KOA组),另选取同期医院收治的30例半月板损伤患者为对照(对照组)。采用Kellgren-Lawrence(K-L)分级及Lequesne MG量表评价KOA病情严重程度。分别采用酶联免疫吸附试验、免疫组织化学染色检测关节液及滑膜组织中Notch1、Notch3、Jagged1、Jagged2、Hes5表达水平。用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线对Notch1、Notch3、Jagged1、Jagged2、Hes5诊断KOA的价值进行分析。结果KOA组关节液和滑膜组织中Notch1、Notch3、Jagged1、Jagged2、Hes5表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。K-L分级越高,关节液和滑膜组织中Notch1、Notch3、Jagged1、Jagged2、Hes5表达水平越高(P<0.05)。KOA患者关节液和滑膜组织中的Notch1、Notch3、Jagged1、Jagged2、Hes5表达水平分别均与Lequesne MG量表评分呈正相关(P<0.05)。关节液中Notch1、Notch3、Jagged1、Jagged2、Hes5对KOA诊断的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.563、0.786、0.600、0.453、0.543,5指标联合的AUC为0.710;滑膜组织中Notch1、Notch3、Jagged1、Jagged2、Hes5对KOA诊断的AUC分别为0.467、0.671、0.572、0.551、0.456,5指标联合的AUC为0.787;将关节液、滑膜组织中Notch1、Notch3、Jagged1、Jagged2和Hes5共同进行联合,AUC为0.845。结论KOA患者滑膜及关节液中Notch通路发生异常变化,Notch通路相关蛋白(Notch1、Notch3、Jagged1、Jagged2、Hes5)的检测有助于诊断KOA并评估病情严重程度。

miR-let-7d-HMGA2通路调控缺氧诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维样细胞增殖

目的 研究缺氧在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜成纤维样细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖中的作用及机制。方法 采用HE染色法检测RA和对照骨关节炎(osteoarthritis,OA)滑膜组织FLS增生情况。分离原代RA-FLS并采用流式细胞术鉴定;将RA-FLS置于常氧(21%O_(2))或缺氧环境(3%O_(2))中培养,CCK-8法检测细胞增殖水平的变化,RT-PCR检测miR-let-7d表达的变化。通过类似物或抑制物改变miR-let-7d的表达,观察其对RA-FLS增殖、凋亡的影响;探究miR-let-7d靶基因在缺氧诱导的RA-FLS增殖中的作用。结果 FLS在RA滑膜中增生明显,在缺氧环境下RA-FLS增殖加快,miR-let-7d表达水平降低;过表达miR-let-7d抑制RA-FLS增殖,但对细胞凋亡水平无明显影响;进一步的研究证实miR-let-7d靶基因HMGA2参与缺氧诱导的RA-FLS增殖。结论 miR-let-7d-HMGA2通路调控缺氧诱导的RA-FLS增殖。

滑膜纤维化与膝骨关节炎关系的研究进展

膝骨关节炎(KOA)是全球范围内致残率最高的疾病之一,目前尚无特异性治疗方案。KOA是一种慢性炎症性关节疾病,其发病与滑膜炎症密切相关,关节内长期的炎症环境造成的组织损伤会诱导滑膜成纤维细胞异常分化,分泌大量细胞外基质,导致滑膜纤维化(SF)的出现,从而进一步加重膝关节疼痛,这也是造成膝关节僵硬和功能受限的主要原因。SF的出现加速了KOA的病程进展,因此深刻认识SF的产生机制及其在KOA病理进展中的作用,对KOA的预防和治疗具有重要意义。

右肘部滑膜肉瘤MDT诊治报道

本文报道1例复发多次的右肘部滑膜肉瘤。患者的病程长达10年,先后经历6次手术治疗(包括扩大切除术和截肢术)、2次放疗(总剂量分别为60 Gy/30 F和50 Gy/25 F)和8个周期化疗,包括异环磷酰胺(ifosphamide,IFO)、表柔比星(epirubicin,EPI)和多柔比星脂质体等。在此期间,经过3次软组织肉瘤多学科团队(multidisciplinary team,MDT)的讨论,实施合理的综合治疗,取得一定的疗效。滑膜肉瘤一旦出现复发、转移,治疗相当棘手,应当积极开展临床研究,探索新的治疗策略和方法,以获得更加满意的效果,改善生活质量,延长生存期。

miR-27a通过TLR4/NF-κB信号通路对类风湿关节炎滑膜细胞生物学行为的影响

目的:探讨miR-27a通过Toll样受体(TLR)4/NF-κB信号通路对类风湿关节炎(RA)滑膜细胞生物学行为的影响。方法:选择行膝关节置换术的30例RA患者(RA组)和同期因创伤急诊截肢的18例患者(对照组)的滑膜组织,采用qRT-PCR法检测miR-27a的表达。将RA成纤维样滑膜细胞MH7A分为4组:空白对照组,不进行任何处理;TNF-α组,加入终浓度为20μg/L的TNF-α处理24 h;TNF-α+miR-NC组,加入终浓度为20μg/L的TNF-α处理后转染miR-NC;TNF-α+miR-27a mimic组,加入终浓度为20μg/L的TNF-α处理后转染miR-27a mimic,采用qRT-PCR法检测组织或细胞中miR-27a的表达量,CCK-8法检测细胞增殖情况,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况,双荧光素酶报告实验验证TLR4 mRNA与miR-27a的靶向关系,Western blot法检测细胞中TLR4、NF-κB、磷酸化TLR4(p-TLR4)和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白的表达情况。结果:对照组和RA组滑膜组织中miR-27a的表达量分别为(1.00±0.08)和(0.36±0.05),RA组低于对照组(P<0.001)。与空白对照组比较,TNF-α组和TNF-α+miR-NC组细胞中miR-27a表达量下降,TNF-α+miR-27a mimic组miR-27a表达量升高;与TNF-α组和TNF-α+miR-NC组比较,TNF-α+miR-27a mimic组细胞中miR-27a表达量升高(P<0.05)。与空白对照组比较,TNF-α组和TNF-α+miR-NC组细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力增强,细胞凋亡率降低;与TNF-α组和TNF-α+miR-NC组比较,TNF-α+miR-27a mimic组细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力减弱,细胞凋亡率升高(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实TLR4是miR-27a的靶基因。与空白对照组比较,TNF-α组和TNF-α+miR-NC组p-TLR4/TLR4、p-NF-κB/NF-κB升高;与TNF-α组和TNF-α+miR-NC组比较,TNF-α+miR-27a mimics组p-TLR4/TLR4、p-NF-κB/NF-κB降低(P<0.05)。结论:miR-27a可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低RA成纤维样滑膜细胞的增殖、侵袭和迁移能力,促进其凋亡。

姜黄素对LPS诱导小鼠滑膜成纤维细胞炎症和纤维化的影响

目的 探讨姜黄素对脂多糖(LPS)诱导小鼠滑膜成纤维细胞炎症和纤维化的影响。方法 0、5、10、20、40、80、160μmol/L姜黄素作用小鼠滑膜成纤维细胞24 h, MTT法检测细胞增殖情况,筛选最佳作用浓度。将细胞分为对照组、模型组(10μg/mL LPS)、姜黄素组(20μmol/L)、SB-431542组(100μmol/L)和姜黄素+SB-431542组(20μmol/L+100μmol/L)。ELISA法检测IL-1β、TNF-α、IL-6水平,Western blot法检测COL1A1、TIMP1、TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组滑膜成纤维细胞IL-1β、TNF-α、IL-6水平,以及COL1A1、TIMP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,姜黄素组和SB-431542组滑膜成纤维细胞IL-1β、TNF-α、IL-6水平,以及COL1A1、TIMP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白表达降低(P<0.05);与SB-431542组比较,姜黄素+SB-431542组滑膜成纤维细胞IL-1β、TNF-α、IL-6水平,以及COL1A1、TIMP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白表达降低(P<0.05)。结论 姜黄素通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,从而抑制LPS诱导小鼠滑膜成纤维细胞炎症和纤维化。

脂多糖干预后的不同滑膜细胞来源炎性外泌体对软骨细胞的作用机制研究

目的观察脂多糖(LPS)诱导炎症后的不同滑膜细胞来源外泌体对软骨细胞的影响,探讨两种滑膜细胞外泌体在膝骨关节炎(KOA)疾病进展中引起软骨损伤的作用机制。方法将两种滑膜细胞以1∶4共培养并用LPS诱导炎症,提取上清液中外泌体,再分别提取正常及LPS诱导炎症后的两种滑膜细胞外泌体。将术中取得的人软骨组织分离培养成软骨细胞,分为五组:第Ⅰ组加入FLS外泌体;第Ⅱ组加入正常的FLS外泌体;第Ⅲ组加入两种滑膜细胞共培养后的外泌体;第Ⅳ组加入炎性的MLS外泌体;第V组加入炎性的FLS外泌体。CCK-8检测各组软骨细胞活力。ELISA法检测各组软骨细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6水平。Western blot法检测各组软骨细胞中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、核因子κB抑制因子激酶(IkK)、核因子κB抑制蛋白(IκB)、金属肽酶含血小板反应蛋白基元5(ADAMTS5)的蛋白表达量。结果CCK-8显示,与正常滑膜细胞来源外泌体相比,3组炎性外泌体均可使软骨细胞活力降低(P<0.05);ELISA检测显示Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组软骨细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于Ⅰ、Ⅱ组(P<0.05),Ⅲ组软骨细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于Ⅳ组而低于V组(P<0.05)。Western blot显示Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组软骨细胞中TLR4、NF-κB、IkK、IκB、ADAMTS5蛋白表达量高于Ⅰ、Ⅱ组(P<0.05),Ⅲ组软骨细胞中TLR4、NF-κB、IkK、IκB、ADAMTS5蛋白表达量高于Ⅳ组而低于V组(P<0.05)。结论LPS诱导炎症后的两种滑膜细胞来源外泌体均可通过调控软骨TLRs/NF-κB信号通路,引起软骨炎症。MLS外泌体致炎效果强于FLS外泌体,但两种共培养情况下的外泌体致炎效果弱于单纯MLS外泌体。

颅内原发性梭形细胞型滑膜肉瘤1例

1病例简介男,15岁,主诉:无明显诱因出现左侧手脚活动不便3个月,左侧上、下肢肌力下降,活动障碍抓握不能,服中药自觉症状有所控制。颅脑MRI(图1A~D)诊断:右侧额顶叶、侧脑室旁、基底节区、胼胝体区弥漫性占位性病变,考虑淋巴瘤。

TRPS1在滑膜肉瘤诊断和鉴别诊断中的价值

目的探讨单克隆和多克隆TRPS1抗体在滑膜肉瘤中的表达,分析其在滑膜肉瘤诊断和鉴别诊断中的价值以及多克隆TRPS1抗体诊断滑膜肉瘤的敏感度和特异度。方法应用免疫组化EnVision法检测单克隆和多克隆TRPS1抗体在滑膜肉瘤及拟似滑膜肉瘤病变中的表达。结果31例滑膜肉瘤中,单克隆和多克隆TRPS1抗体的阳性率分别为54.8%和93.5%;30例拟似滑膜肉瘤病变中,多克隆TRPS1抗体阳性2例,阳性率为6.67%,多克隆TRPS1抗体在滑膜肉瘤中的阳性率明显高于拟似滑膜肉瘤病例,差异有统计学意义(P<0.05)。多克隆TRPS1抗体诊断滑膜肉瘤的敏感度为93.5%,特异度为93.3%。结论多克隆TRPS1抗体对滑膜肉瘤的诊断具有较高的敏感度和特异度,在日常病理诊断中推荐使用多克隆TRPS1抗体。

关节镜手术治疗踝关节滑膜软骨瘤病一例

踝关节滑膜软骨瘤病临床罕见,原发性滑膜软骨瘤病多与隐匿性创伤、感染、遗传等因素相关。出现关节肿痛、活动受限等临床表现者通常影像学上已出现特征性大量软骨游离体病变。传统开放手术创伤大,病变滑膜及游离体难以彻底清除。本文报道1例关节镜下治疗踝关节滑膜软骨瘤病例,对该病的发生、临床表现、鉴别诊断及治疗进行论述,为临床诊疗提供参考。

滑膜成纤维细胞中盐酸氨基葡萄糖含量的高效液相色谱法测定

目的建立一种快速、准确测定滑膜成纤维细胞中盐酸氨基葡萄糖含量的高效液相色谱法。方法采用乙腈萃取-超声-离心的方法提取滑膜成纤维细胞中盐酸氨基葡萄糖;SB-C18色谱柱分离,乙腈(10 mmol/L)∶戊烷磺酸钠(10∶90)做流动相,柱温常温,流速0.8 mL/min,检测波长192 nm。结果该方法在0.5~2.5 mg/mL浓度范围内具有良好的线性关系(r>0.999);滑膜成纤维细胞中盐酸氨基葡萄糖检出限为0.11 mg/mL;定量限为0.23 mg/mL;回收率为88.7%~95.4%。结论该方法简便、快速、灵敏,是一种检测滑膜成纤维细胞中盐酸氨基葡萄糖含量的优良方法。

内质网应激与骨关节炎滑膜炎症

骨关节炎(OA)滑膜炎症是关节滑膜组织受到刺激后产生的炎症性疾病,病变的滑膜组织通过一系列滑膜生物学作用,参与关节滑膜炎症的发生发展。成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)是参与滑膜炎症病程的重要细胞成分之一,其中内质网等细胞器功能失代偿是导致FLS功能紊乱的重要因素。近年来大量研究发现,内质网应激(ERS)可能在FLS参与的炎症等病理变化中发挥重要作用。因此,调控ERS可能是改善OA滑膜炎症的新路径。该文将对ERS参与滑膜炎症的相关机制进行综述,旨在为OA滑膜炎症的治疗提供新思路。

橄榄苦苷调节Hippo-YAP/TAZ信号通路对膝骨关节炎大鼠滑膜炎症的影响

目的探讨橄榄苦苷(OL)通过调节Yes相关蛋白(YAP)/转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)信号通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠滑膜炎症的影响。方法采用改良的Hulth法构建KOA大鼠模型,并随机分为Model组、低剂量OL组(20 mg/kg)、高剂量OL组(40 mg/kg)、高剂量OL+VT103组(40 mg/kg+10 mg/kg YAP/TAZ抑制剂),每组12只,另取12只大鼠作为正常对照组(NC组)。观察各组大鼠的情况,Lequesne MG评分对各组大鼠行为学进行评估;ELISA试剂盒检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的表达;苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠滑膜组织的病理损伤;qRT-PCR法检测滑膜组织中YAP和TAZ mRNA的表达;Western blot检测大鼠滑膜组织中YAP、磷酸化YAP(p-YAP)、磷酸化TAZ(p-TAZ)、TAZ、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果与NC组比较,Model组大鼠Lequesne MG评分升高、血清中TNF-α和IL-6的表达增加、YAP和TAZ mRNA表达增加、p-YAP/YAP、p-TAZ/TAZ、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与Model组比较,低剂量、高剂量OL组大鼠Lequesne MG评分降低、血清中TNF-α和IL-6的表达减少、YAP和TAZ mRNA表达减少、p-YAP/YAP、p-TAZ/TAZ、Bax蛋白表达降低(P<0.05);VT103可明显减弱OL对KOA大鼠滑膜组织的保护作用(P<0.05)。结论OL可能通过激活YAP/TAZ信号通路减轻膝骨关节炎大鼠滑膜炎症。

加味桂枝芍药知母汤对急性创伤性膝关节滑膜炎患者炎性因子和膝关节症状分级量化的影响

目的 观察加味桂枝芍药知母汤口服配合关节穿刺抽液倍他米松、利多卡因关节腔注射对急性创伤性膝关节滑膜炎患者的炎性因子和膝关节肿痛症状改善情况。方法 选70例急性创伤性膝关节滑膜炎患者随机分为两组,治疗组口服加味桂枝芍药知母汤,并配合关节穿刺抽液倍他米松、利多卡因关节腔注射,对照组仅行关节穿刺抽液倍他米松、利多卡因关节腔注射;比较两组患者膝关节肿痛症状及血清炎性因子改善情况。结果 治疗组总有效率为91.43%,高于对照组的74.29%(P <0.05);治疗后两组患者Lysholm膝关节评分及症状分级量化(疼痛、肿胀、活动度、压痛和功能)评分均较治疗前增高(P <0.05),且治疗组高于对照组(P <0.05);两组患者血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均较治疗前下降,但治疗组下降更明显(P <0.05)。结论 加味桂枝芍药知母汤口服,并配合关节穿刺抽吸积液并行倍他米松、利多卡因关节腔注射治疗急性创伤性膝关节滑膜炎可明显减轻膝关节肿痛、改善关节功能,并降低血清中IL-1、IL-6和TNF-α的水平;疗效优于单纯的关节穿刺抽吸积液并行倍他米松、利多卡因关节腔注射。