牙周组织再生术与口腔正畸联合治疗牙周炎的效果评价

探究牙周组织再生术与口腔正畸联合治疗牙周炎的效果。方法 选取60例牙周炎患者,随机分组,对照组行牙周组织再生术治疗,观察组在对照组基础上联合口腔正畸治疗。结果 观察组牙周健康指标显著优于对照组(P<0.05);治疗后观察组IL-8(511.20±20.47)pg/ml、IL-6(2.01±0.32)pg/ml、TNF-α(9.26±3.48)ng/L显著低于对照组IL-8(645.26±26.34)pg/ml、IL-6(5.11±0.48)pg/ml、TNF-α(16.53±4.59)ng/L(P<0.05)。结论 牙周组织再生术与口腔正畸联合治疗牙周炎能够显著改善患者牙周健康指标,并改善炎症指标,值得推广。

活性氧影响牙周炎发生发展及牙周组织再生

背景:活性氧在牙周炎发生发展和牙周组织再生过程中发挥双刃剑作用,低浓度的活性氧诱导牙周膜成纤维细胞的分化,过量的活性氧会造成牙周组织损伤。炎症发生时,牙周组织中的活性氧聚集,通过多种细胞信号通路或通过氧化还原反应诱导细胞和组织的损伤。目的:对活性氧在牙周炎发生发展及牙周组织再生中的双刃剑效果进行综述,为临床治疗牙周炎及促进牙周组织再生提供潜在靶点及治疗思路。方法:通过检索1990年4月至2023年4月PubMed及中国知网数据库,英文检索词为“periodontal tissue engineering,periodontal defect,regeneration of periodontal tissue,chronic periodontitis,reactive oxygen species,oxidative stress,antioxidative stress,oxidative injuries,free radicals,reactive nitrogen species”,中文检索词为“牙周组织工程,牙周缺损,牙槽骨丧失,牙周组织再生,牙周炎,破骨细胞,氧化应激,抗氧化,活性氧”,经过对每条文献文题、摘要的筛选,排除与研究目的相关性差及内容陈旧、重复的文献,对最终符合标准的77篇文献进行综述。结果与结论:(1)活性氧是一种反应活性较高的自由基,在细菌入侵时活性氧经中性粒细胞的呼吸爆发作用大量释放,经其氧化还原反应或作为多效性生理信号传导剂在体内发挥双刃剑作用。(2)在牙周炎中,低浓度的活性氧可以杀灭入侵的病原菌,但高浓度的活性氧经JNK、RANK、Wnt/β-连环蛋白等通路促进炎症因子分泌,促进免疫损伤或通过氧化反应直接损伤组织等方式加重牙周炎症。(3)在牙周组织再生过程中,低浓度的活性氧可以经Nrf2等通路促进牙周膜干细胞的增殖与分化,并能促进血管内皮生长因子的分泌进而促进血管再生。这为牙周组织再生提供了种子及营养的环境,对促进牙周组织再生极为重要,而高浓度的活性氧则会降低牙周膜干细胞的活性,并损伤内皮细胞,不利于血管再生。这将影响伤口愈合,抑制牙周组织再生。(4)因此,探索活性氧在牙周炎发生发展和牙周组织再生中的作用并发现其作用的潜在机制,并探索其发挥减轻牙周炎症并促进牙周组织再生的适宜浓度,对未来临床牙周炎和牙周组织再生的治疗具有重要意义。以活性氧作为靶点,探索减轻牙周炎症并促进牙周膜干细胞活性及血管再生的方法,可能成为临床上有效治疗牙周炎并促进牙周组织再生的方法。

细胞衍生物在牙周组织再生中的应用

背景:包括脱细胞外基质、外泌体、凋亡囊泡及条件培养基在内的细胞衍生物具有免疫调节、促进血管形成、骨再生、韧带重塑的作用,具有促进干细胞的趋化、迁移、增殖和黏附的能力,其优良的特性使其在牙周组织工程方面有良好的应用前景和临床转化价值。目的:综述细胞外基质、外泌体、凋亡囊泡和条件培养基4种细胞衍生物的特点及在牙周复杂组织结构再生修复领域的作用及最新进展。方法:以“regeneration,periodontal tissue,tissue engineering,decellularized matrix,exosome,apoptotic extracellular vesicle,condition medium”为英文检索词,以“再生、牙周组织、组织工程、外泌体、凋亡囊泡、细胞外基质、条件培养基”为中文检索词,检索PubMed和中国知网数据库发表的相关文献,最后纳入76篇文献进行分析与讨论。结果与结论:①在4种细胞衍生物中,细胞外基质具备最好的机械性能和纤维结构,在牙周组织工程中作为生物支架提供物理化学信号并参与力学信号转导,适用于需要支架支持的牙周再生场景;近年来,可溶性脱细胞基质生物墨水的发展为个性化牙周缺损再生支架的制作提供了可能。②外泌体是成分最单一的细胞衍生物,具备免疫调节的作用,促进细胞迁移分化;作为载体,可用于搭载目标分子调控牙周再生,促进韧带重塑和骨再生,适合用于牙周组织工程载药的场景。③凋亡囊泡是凋亡过程中产生的、具有强免疫调节作用的胞外囊泡,可以招募干细胞和巨噬细胞,并通过信号转导决定干细胞的命运,可以用于需要改善免疫调节的场合以促进牙周再生,工程化胞外囊泡是目前研究的热点,有望用于靶向调节体内免疫。④条件培养基的提取简单,且是完全无创的,它为组织再生提供必需的营养物质和生长因子,这些成分对于成功的牙周再生至关重要,因此条件培养基尤其适用于体外研究细胞之间相互作用,在未来的高通量检测中具有举足轻重的地位。

3D打印技术在牙周组织工程中的应用

背景:3D打印是牙科领域的一项新兴技术。它使用一种分层制造技术来创建可用于牙周组织工程应用的支架。通过3D打印的组织支架能够创建具有可控的特性,如内部结构、孔隙度和互联性,这使得它成为一种非常理想的牙周组织工程策略。目的:综述3D打印支架在牙周再生过程中的应用进展。方法:以“3D printing,periodontal tissue engineering,additive manufacturing,regenerative medicine,bioengineering,scaffold,bioprinting,periodontitis;3D打印,增材制造,牙周组织工程,支架,生物墨水,生物打印,组织工程学”为检索词,运用计算机检索PubMed、CNKI数据库中2000-2023年发表的相关文献。结果与结论:随着过去几十年3D打印技术的突飞猛进,它在组织工程和生物医学领域中都取得了巨大的突破和进展。3D打印技术能够提供高度个性化的治疗方案,提高治疗支架的适配性与治疗效果,在牙周组织工程中具有广阔的应用前景。在牙周组织工程领域中,3D打印的应用可以更好地模拟生物组织复杂的结构,并且能够制造出具有合适力学、流变学等特性的生物支架材料。3D打印技术通过组织工程支架的逐层构建不仅可以为牙周疾病治疗创建精确而复杂的支架模型,并且能在支架中创建复杂的微结构和通道,以促进细胞生长和组织再生。

不同牙龈表型影响牙周组织再生术临床疗效的回顾性研究

目的:评价牙龈表型对牙周组织再生术后临床疗效的影响。方法:选取需行牙周组织再生术的患者30例,患牙共40颗,薄龈型与厚龈型患牙各20颗。术前及术后6个月记录患牙的探诊深度(probing depth, PD)、牙龈退缩深度(gingival recession depth, GRD)、临床附着丧失(clinical attachment loss, CAL)以及角化龈宽度(keratinized tissue width, KTW)并进行对比分析。结果:厚龈型组患牙术后6个月的PD、CAL、KTW与术前相比差异均有统计学意义(P<0.05),薄龈型组患牙术后6个月的PD、GRD、CAL与术前相比差异均有统计学意义(P<0.05);组间比较两组术前与术后6个月临床指标变化量中ΔCAL、ΔGRD、ΔKTW差异均具有统计学意义(P<0.05);相关性分析表明牙龈厚度(gingiva thickness, GT)与ΔGRD呈负相关,与ΔKTW和ΔCAL呈正相关。结论:牙龈表型是影响牙周组织再生术临床疗效的重要因素,厚龈型患者术后CAL的改善、KTW的增量及GRD的预后优于薄龈型患者。

盐酸米诺环素辅助显微根管联合牙周组织再生术治疗牙周牙髓联合病变伴畸形根面沟的效果观察

目的探讨盐酸米诺环素辅助显微根管联合牙周组织再生术治疗牙周牙髓联合病变伴畸形根面沟的效果。方法选取2020年4月—2022年1月常州市中医医院收治的102例(共102颗患牙)牙周牙髓联合病变伴畸形根面沟患者,以随机数字表法分为对照组和研究组,每组51例。对照组接受显微根管联合牙周组织再生术治疗,研究组在对照组基础上给予盐酸米诺环素治疗。对比两组手术成功率、牙周相关指标、炎症因子、咀嚼功能评分、疼痛情况及并发症。结果研究组术后1年手术成功率(90.20%)高于对照组(72.55%)(P<0.05)。研究组治疗前后龈沟出血指数、探诊深度、牙石指数、菌斑指数、C反应蛋白、肿瘤坏死因子、白细胞介素-17、咀嚼功能评分、视觉模拟评分的差值均高于对照组(P<0.05)。两组并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸米诺环素辅助显微根管联合牙周组织再生术治疗牙周牙髓联合病变伴畸形根面沟患者疗效确切,可改善牙周组织状态,减轻炎症反应、疼痛。

基于微流控技术的仿生牙周组织器官芯片的构建与研究

目的牙齿及牙周组织是人类咀嚼系统中重要的器官,具有细胞种类繁多和结构复杂的特征。随着3D仿生器官芯片技术的进步及发展,使牙齿牙周组织模型的建立成为可能,因此本研究的目的是构建一种新型微流控牙周组织器官芯片来模拟牙周组织的复杂特征,为牙周组织相关研究提供特征稳定、状态均一的研究模型。方法本研究中,为了进一步模拟牙周组织的生理病理学特征,借助3D微纳打印和软光刻技术,制备了牙槽骨微流控器官芯片。使用纤维蛋白凝胶对骨细胞IDG-SW3进行三维培养,并在分化培养基条件下进行骨向分化。调节培养基出入口的液面差,通过流体静压力差实现凝胶内细胞间隙流和流体剪切力的流体调控,模拟生物体内生理性的牙周组织受力等物理因素的作用。通过自发绿色荧光蛋白和茜素红S染色法确定骨向分化程度。结果本研究实现了骨细胞在三维培养和流体刺激下的长时间培养。在第7、14、21天时通过对IDG-SW3自发绿色荧光的表征,确定了细胞处于正常分化过程中。在第21天进行茜素红染色,证明了矿化结节的存在。结论本研究成功构建了一种片上微环境可调的新型微流控牙周组织器官芯片,为研究牙周组织在不同刺激条件下的生物学反应相关研究提供一种新的研究工具。

牙源性干细胞来源的外泌体在牙周组织再生中的研究进展

牙周炎是影响我国人群健康和生活质量的常见口腔疾病。实现满意的牙周组织结构与功能的再生,以保留更多天然牙是目前治疗牙周炎的目标。外泌体是一种内含多种生物活性物质的纳米级囊泡,经摄取可以参与细胞间信息交流与物质交换。牙源性干细胞独特的组织特异性,使其来源的外泌体在牙周组织再生方面成为热点之一。本文就牙源性干细胞来源的外泌体在牙周组织再生中研究新进展作一综述,以期为牙周炎相关研究提供新思路。

慢性氟中毒环境对大鼠正畸牙移动过程中牙周组织VEGF和eNOS表达的影响

目的:通过观察慢性氟中毒大鼠牙移动过程中牙周组织内血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达变化,初步探究机体慢性氟中毒状态对大鼠正畸牙移动过程中牙周组织血管生成的影响。方法:选取3周龄SPF级SD大鼠120只,体重(60±5)g,随机分为空白组(C)、染氟组(F)、正畸组(O)、染氟正畸组(FO),每组雌雄各15只,根据正畸加力时间分为0、3、7、14、28 d组,共5个时间亚组。分别相应时间点处死各组大鼠,苏木精-伊红染色观察牙周组织血管情况,免疫组织化学染色观察大鼠牙周组织VEGF及eNOS蛋白表达情况。结果:(1)慢性氟中毒大鼠及正畸牙移动大鼠模型复制成功;(2)O组牙周纤维排列较C组紊乱,牙周血管数量增多,管腔不规则。FO组血管新生分布不及O组突出。(3)各组雌雄大鼠间VEGF、eNOS表达无明显性别差异,O组、FO组张力侧VEGF、eNOS表达与压力侧相比无明显统计学差异。(4)FO组VEGF、eNOS的蛋白平均表达水平高于F组,但低于O组,且差异有统计学意义。(5)O组、FO组VEGF、eNOS蛋白表达随时间延长呈先升高后降低趋势,第3天表现为峰值。结论:慢性氟中毒会抑制大鼠牙移动过程中牙周组织VEGF、eNOS的表达。

整合素αvβ6在牙体及牙周组织疾病中的研究进展

人类牙体及牙周组织疾病的发生与发展是一个复杂的过程,涉及细胞-细胞及细胞-基质间的相互作用。整联蛋白是一种在大多数细胞中表达的异二聚体细胞表面受体家族,介导细胞-细胞及细胞-基质间的相互作用,调节细胞的生长、迁移和存活。整合素αvβ6主要在上皮细胞中表达,并在一些炎症、癌症、伤口愈合和纤维化疾病中被诱导,参与调节不同的过程,如细胞增殖、迁移、存活、分化及肿瘤侵袭和转移的各种信号通路。近年来,多项研究表明整合素αvβ6参与牙体组织的发育过程,并且在牙周炎及非牙周炎创伤中发挥关键作用。本文主要论述整合素αvβ6在牙体及牙周组织疾病发生发展中的研究进展,以期提供更好的诊疗思路。

RUNX2调控牙釉质及牙周组织结构的研究进展

在牙釉质分泌期及成熟期,成釉细胞容易受到多方面因素干扰,致使不同程度的牙釉质发育不良。Runt-相关转录因子2(RUNX2)通过调节釉质蛋白基因转录、影响釉基质蛋白降解,对牙釉质的成熟矿化具有不可忽略的影响。本文就RUNX2参与调控牙釉质成熟矿化作用作一综述,并提出RUNX2基因缺陷对牙周组织的潜在破坏作用,为未来牙釉质发育不良疾病的研究及防治提供方向。

正畸治疗时机对Ⅳ期牙周炎患者牙周组织再生术疗效的影响分析

目的探究牙周组织再生术后早期(术后1个月)、中期(术后3个月)和晚期(术后6个月)行正畸治疗对Ⅳ期牙周炎患者疗效的影响。方法选取2016年1月至2021年12月于华北医疗邢台总医院口腔科进行治疗的Ⅳ型牙周炎正畸患者60例,根据正畸时机的不同将60名Ⅳ期牙周炎患者随机分为牙周组织再生术后早期正畸组(20例)、中期正畸组(20例)和晚期正畸组(20例)。观察比较3组患者牙周组织再生术后12个月后的临床附着水平(clinical attachment level,CAL)、牙周袋探诊深度(pocket probing depth,PPD)、探诊出血指数(bleeding on probing,BOP)及牙周袋闭合(pocket closure,PC)情况的变化。结果早期正畸组、中期正畸组、晚期正畸组患者术后12个月△CAL分别为(5.04±2.38)mm、(5.00±1.54)mm和(4.95±1.27)mm,△PPD分别为(4.07±2.23)mm、(3.84±1.63)和(3.53±1.97)mm,PC分别为90%、90%和80%,△阳性BOP位点分别为30%、25%和25%,3组比较无统计学差异(P>0.05)。结论本研究结果表明,在Ⅳ期牙周炎患者的跨学科治疗中,牙周组织再生术后1个月即可进行正畸治疗,既能保证治疗效果,又能缩短总体治疗时间。

鸢尾素调节JAK2/STAT3信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响

目的:探讨鸢尾素调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus protein tyrosine kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活子3(Signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响。方法:通过结扎和接种牙龈卟啉单胞菌液建立牙周炎大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、鸢尾素低(鸢尾素-L,50 mg/kg)、中(鸢尾素-M,100 mg/kg)、高剂量(鸢尾素-H,200 mg/kg)组、鸢尾素-H+激活剂(200 mg/kg鸢尾素+2 mg/kg香豆霉素)组,每组10只,并以注射等体积生理盐水的正常大鼠对照组。干预结束后,对大鼠牙龈出血指数、牙齿松动度评分;牙槽骨吸收、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin,IL)-6、IL-1β以及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)水平分别以Micro-CT试剂盒检测;HE检测牙周组织病理学变化;Western blot检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙周组织被破坏,炎性浸润严重,牙龈出血指数、牙齿松动度评分、牙槽骨吸收、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著增加,SOD水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,不同剂量的鸢尾素组大鼠病理损伤得到改善,牙龈出血指数、牙齿松动度评分、牙槽骨吸收、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著降低,SOD水平显著增加,具有剂量依赖性(P<0.05);与鸢尾素-H组相比,鸢尾素-H组+激活剂组大鼠病理损伤加重,大鼠牙龈出血指数、牙齿松动度评分、牙槽骨吸收、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著增加,SOD水平显著降低(P<0.05)。结论:鸢尾素抑制牙周炎大鼠氧化应激、炎性反应,减轻大鼠牙周组织损伤,减少牙槽骨吸收,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

牙源性干细胞在牙周组织再生中的作用

牙周炎,又称破坏性牙周病,其病因在于牙菌斑中的细菌对牙周组织的侵袭,从而引发一种慢性炎症反应。这一病理过程可能导致牙周支持组织(包括牙根、牙周膜、牙槽骨和牙骨质)遭受破坏,进一步引发牙周袋的形成,并伴随着炎症的加重、附着丧失以及牙槽骨的吸收。尽管通过规范的基础治疗可以有效地将炎症控制在最低水平,并通过手术治疗清除病变组织,但牙周组织的修复与再生仍然是当前治疗的难点所在。20世纪80年代,提出了引导性组织再生术,但引导性组织再生术治疗的把握性及预期性不佳。临床还常用骨粉植入促进牙槽骨生成,虽然可以修复牙周炎造成的牙槽骨缺损,但自体骨取材创伤大且再生效果不易预测;异体骨很难兼具骨引导、骨诱导和植入安全性。因此,牙周组织的再生在临床中面临着巨大的挑战。目前,干细胞因其卓越的自我更新与分化潜能,在牙周疾病的治疗中得到了广泛应用。在特定条件下,干细胞能够分化为成骨细胞,与生物材料和生长因子相结合,共同促进牙周组织的再生。此外,自体细胞移植不仅具有较高的安全性,而且在实际操作中展现出了显著的可行性。这种治疗策略为牙周疾病的康复提供了新的可能性。本文就牙源性间充质干细胞(DSCs)在牙周组织再生中的应用展开综述,聚焦于DSCs在牙周组织再生中的研究进展,总结DSCs的供体来源、如何高效保存及应用效率的研究现状及局限,为DSCs的前期研究和精准有效的临床应用提供思路。

探讨系统化口腔护理对牙周组织再生术联合正畸治疗患者牙周功能及术后并发症的影响

探讨系统化口腔护理对牙周组织再生联合正畸治疗患者牙周功能及并发症的影响。方法 选取我院收治的牙周组织再生术联合正畸治疗患者共80例作为研究对象,以随机数字表法分为观察组及对照组,对照组应用常规护理,观察组应用系统化护理,对比两组干预前后的牙龈指数、龈沟出血指数、菌斑指数及牙周探诊深度,观察两组临床有效率和不良反应发生率。结果 观察组牙周状态指标改善程度大于对照组(P<0.05),观察组临床有效率高于对照组(P<0.05),观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论 系统化护理可以促进牙周组织再生术联合正畸治疗的效果提升,并降低患者的不良反应发生率。

缺氧诱导因子-1α在糖尿病伴牙周炎患者牙周组织中的表达及其与牙龈微循环障碍的关系

目的:探究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在糖尿病伴牙周炎患者牙周组织中的表达特点以及HIF-1α与牙龈微循环参数的关系。方法:选择2019年3月~2022年3月于我院就诊的2型糖尿病患者237例作为研究对象,根据患者是否合并牙周炎分为合并牙周炎组(105例)和未合并牙周炎组(132例)。Logistic回归模型分析HIF-1α表达水平与糖尿病患者合并牙周炎的风险关系。限制性立方样条模型分析HIF-1α与牙周炎发生剂量-反应关系。多因素Logistic回归分析糖尿病患者合并牙周炎发生的影响因素。Cox回归分析HIF-1α、牙龈微循环参数的交互作用。建立结构方程预测模型并进行验证。结果:校正混杂因素后,HIF-1α与糖尿病患者合并牙周炎呈正相关。HIF-1α表达水平和糖尿病患者合并牙周炎不存在非线性剂量-反应关系,和性别无关。HIF-1α、牙龈微循环参数等是牙周炎发生的重要影响因素。HIF-1α和牙龈微循环参数的交互作用会增加糖尿病患者合并牙周炎的发病风险。HIF-1α联合牙龈血流量的交互效应最高。结构方程模型整体适配情况较优,能很好地反映各影响因素与牙周炎发生的关系。预测模型区分度、独立性较好。结论:HIF-1α是糖尿病患者合并牙周炎的危险因素。HIF-1α和牙龈微循环参数交互作用会增加糖尿病患者合并牙周炎的发病风险。

南蛇藤素调节HMGB1-RAGE信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响

目的:探究南蛇藤素(Celastrol,Cel)调节高迁移率组框1(high mobility group box 1,HMGB1)-晚期糖基化终产物(receptor for advanced glycation end products,RAGE)信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响及其机制。方法:建立牙周炎大鼠模型。将大鼠分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、南蛇藤素低、中、高剂量组[Cel-L组,1 mg/(kg·d)Cel,Cel-M组,2 mg/(kg·d)Cel和Cel-H组,4 mg/(kg·d)Cel]和Cel-H+HMGB1重组蛋白[4 mg/(kg·d)Cel-H+R-HMGB1]。评定牙周组织炎症情况;微计算机断层扫描观察牙槽骨吸收情况;苏木精-伊红染色和抗酒石酸酸性磷酸酶染色分别观察牙周组织病理变化和破骨细胞数变化;酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和γ-干扰素(interferon-gamma,IFN-γ)超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)水平;Westernblot检测HMGB1、RAGE蛋白水平。结果:与Control组相比,Model组大鼠牙龈乳头部分缺失和牙龈上皮侵蚀或溃疡,牙龈上皮和固有层发现大量炎性细胞浸润,牙周胶原束排列不规则,部分胶原纤维溶解变性,牙槽骨吸收明显;大鼠牙龈指数、牙龈出血指数、釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离值、牙周组织破骨细胞数、血清IL-6、TNF-α和IFN-γ水平、牙周组织MDA、ROS、NO和PGE2水平及HMGB1和RAGE蛋白表达显著增加(P<0.05),牙周组织SOD和CAT水平显著降低(P<0.05);与Model组相比,Cel-L组、Cel-M组和Cel-H组大鼠牙槽骨损伤和炎症侵蚀减轻,大鼠牙龈指数、牙龈出血指数、CEJ-ABC值、牙周组织破骨细胞数、血清IL-6、TNF-α和IFN-γ水平、牙周组织MDA、ROS、NO和PGE2水平及HMGB1和RAGE蛋白表达显著降低(P<0.05),牙周组织SOD和CAT水平显著增加(P<0.05),且呈剂量依赖性;HMGB1重组蛋白可逆转南蛇藤素对牙周炎大鼠牙周组织损伤的抑制作用(P<0.05)。结论:南蛇藤素通过抑制HMGB1-RAGE信号通路从而抑制牙周炎大鼠牙周组织损伤。

牙周组织再生术联合替硝唑对慢性牙周炎患者Notch1 mRNA表达影响及疗效观察

目的分析牙周组织再生术与替硝唑联合治疗慢性牙周炎(CP)对患者Notch1 mRNA表达的影响。方法选取丽水市人民医院CP患者130例,根据随机数字表法将其分为对照组(n=65)和观察组(n=65),两组均接受常规治疗,对照组开展牙周组织再生术治疗,观察组开展牙周组织再生术和替硝唑联合治疗,比较两组牙周袋深度(PD)、龈沟出血指数(SBI)、临床附着水平(CAL)、菌斑指数(PLI)的变化,Notch1 mRNA表达、Th17细胞、IL-17水平的变化,以及视觉模拟评分(VAS)、临床疗效、不良反应等。结果治疗后,两组患者PD、SBI、CAL、PLI指数均降低,与对照组相比,观察组PD、SBI、CAL、PLI指数降低更明显,具有统计学差异(P<0.05),治疗后,两组Notch1 mRNA、Th17细胞、IL-17水平均降低,与对照组相比,观察组治疗后Notch1 mRNA、Th17细胞、IL-17水平降低更明显,具有统计学差异(P<0.05),治疗后,两组VAS均有所降低,与对照组相比,观察组VAS降低(P<0.05),与对照组相比,观察组治疗后总有效率高,具有统计学差异(P<0.05),与对照组相比,观察组治疗不良反应略高,但无统计学差异(P>0.05)。结论对CP患者开展牙周组织再生术与替硝唑联合治疗,可降低Notch1 mRNA表达以及疼痛程度,对临床症状治疗效果显著,可以推广使用。

口腔正畸联合牙周组织再生术在牙周炎患者中的应用效果分析

目的探讨口腔正畸联合牙周组织再生术在牙周炎患者中的应用效果。方法选取我院2020年2月至2021年3月收治的80例牙周炎患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,各40例。对照组采取牙周组织再生术治疗,观察组在对照组的基础上采取口腔正畸治疗,两组均连续进行牙周维护3个月。比较两组治疗3个月后的临床疗效,治疗前和治疗3个月后的血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、牙周相关指标及X线头影测量指标。结果观察组治疗3个月后临床总有效率为82.50%,高于对照组的52.50%;与治疗前比较,治疗3个月后两组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、GI、SBI、PLI分值均降低,且观察组均低于对照组;SNA、SNB、ANB角度均减小,观察组均小于对照组;PD、AL距离均缩短,且观察组短于对照组(P<0.05)。结论牙周组织再生术联合口腔正畸应用于牙周炎患者能有效纠正牙齿畸形,修复牙周组织损伤,降低炎性因子水平,增强机体抗感染能力,治疗效果显著。

促红细胞生成素对正畸牙复发大鼠牙周组织改建及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的:探究促红细胞生成素对正畸牙复发大鼠牙周组织改建及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法:构建大鼠正畸牙移动模型,将48只正畸牙模型大鼠随机分为模型组、促红细胞生成素低(250 IU/kg)、高(500 IU/kg)剂量组、促红细胞生成素(500 IU/kg)+KYA1797K(Wnt/β-catenin抑制剂,25 mg/kg)组,每组12只;分组后拆除各组大鼠加力装置,另取12只健康大鼠作为对照组(不进行任何处理)。各组大鼠给予相应干预30 d。计算取下加力装置第10、20、30天大鼠正畸牙复发率;苏木素-伊红染色观察牙周组织病理学变化;免疫组织化学染色检测牙周组织骨形态发生蛋白(BMP)2、BMP4表达;荧光定量PCR法和蛋白印迹法分别检测牙周组织Wnt、β-catenin mRNA及蛋白表达水平。结果:对照组大鼠牙周组织中纤维排列紧密,细胞整齐分布;与对照组相比,模型组牙周组织中纤维分散,细胞间排列间隙大,牙槽骨表面有少量成骨细胞排列,没有明显的细胞牙骨质,各时间段正畸牙复发率、牙周组织BMP2、BMP4表达、Wnt、β-catenin mRNA和蛋白水平显著升高(均P<0.05);与模型组相比,促红细胞生成素低、高剂量组大鼠牙周组织中纤维分布逐渐密集,成骨细胞和细胞牙骨质逐渐增多,各时间段正畸牙复发率依次降低,牙周组织BMP2、BMP4表达、Wnt、β-catenin mRNA和蛋白水平依次升高(均P<0.05);KYA1797K能部分逆转高剂量促红细胞生成素对大鼠正畸牙复发的改善作用(均P<0.05)。结论:促红细胞生成素可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路,加速骨质生成,促进牙周组织改建,减缓大鼠正畸牙复发。