骨形态蛋白2调控牙囊成骨分化在牙齿萌出中作用的研究进展

牙囊作为牙齿萌出的必要器官,在诱导成骨/破骨细胞分化、促进萌出通道形成方面具有重要作用。骨形态蛋白2(BMP2)是一种多效形态因子,具有高度骨诱导活性,主要通过自分泌或旁分泌形式介导牙囊细胞向成骨细胞分化。近年来,关于BMP2通过调控牙囊成骨分化促进牙槽骨改建,保证牙齿萌出通道正常形成的相关研究日益引发众多学者的关注,然而具体机制尚不明了。本文通过对BMP2生物学性能及其与多种信号通路交互作用共同调节牙囊成骨分化的可能机制进行述评,旨在从骨代谢角度拓展牙齿萌出过程中分子调控机制的研究及牙齿萌出障碍的防治提供新的理论依据。

甲状旁腺激素受体1基因相关与原发性牙齿萌出障碍的研究进展

原发性牙齿萌出障碍(PFE)是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病,主要表现为单侧或双侧后牙区开,无明显局部阻碍因素和全身因素,主要与患者牙齿萌出机制异常有关。目前研究认为其病因与甲状旁腺激素受体1(PTH1R)基因突变有密切联系,但其背后的致病机制还有待阐明。本文就与PFE发病相关的热点基因PTH1R信号缺陷与破骨细胞功能、牙囊发育、牙槽骨形成、牙周膜形成、牙根形成的研究现状进行综述,意为PFE的病因遗传学及分子机制的研究提供参考。

牙齿萌出过程中骨改建的机制探究

萌出通道形成过程中骨改建的动态平衡是牙齿正常萌出的基础,调节骨代谢的信号通路可能参与了牙槽骨的改建过程,但具体作用机制尚不明确。笔者从主要骨代谢信号通路在萌出通道形成过程中的作用及机制进行述评,旨在为牙齿萌出过程中分子调节机制和牙槽骨动态平衡生物学性能的研究提供更全面的认识。

原发性牙齿萌出障碍的研究进展

原发性牙齿萌出障碍(PFE)是一种十分罕见的疾病,它并非由临床检查可发现的局部或全身因素所致,而是由牙齿萌出机制本身出现异常导致的牙齿萌出障碍。PFE常影响恒磨牙,造成严重的后牙开,其诊断和治疗均较为困难。本文就PFE的临床特征、发病机制、临床诊断和治疗等方面的研究进展作一综述。

原发性牙齿萌出障碍(PFE)的研究现状

原发性牙齿萌出障碍(PFE)是一种比较罕见的牙齿萌出异常性疾病,它是由于萌出机制本身异常而导致的牙齿萌出障碍,而非其他局部或全身因素所致.发病机制尚不十分明确,可能与基因突变有关,甲状旁腺激素受体1(PTH1R)突变是已经被证实的病因之一.临床表现以牙齿萌出不全和后牙开牙合为主要特征,正畸牵引无效.因其具有明显的家族聚集性,基因遗传分析是必要的辅助检查手段,对PFE的筛查、诊断和治疗具有重要意义.目前PFE尚无较好的治疗方法,可摘局部义齿、种植义齿和外科手术治疗等是可以参考的治疗手段.该文将从PFE的发病机制、临床特征、诊断和治疗等方面的研究现状作一综述.

降钙素对小鼠牙齿萌出途中破骨细胞的影响

目的:在体研究降钙素对正常小鼠牙齿萌出过程中破骨细胞的影响,并分析其机制。方法:同一窝10只出生3d小鼠随机分成对照组和降钙素组,后者皮内注射鲑鱼降钙素每日1U/100g,连续3d。自注药起7d取其下颌骨,分别用酶组织化学和免疫组织化学的方法检测破骨细胞、RANKL阳性细胞在牙胚周围组织中的变化情况。结果:降钙素组的平均破骨细胞数、RANKL表达较对照组明显降低。结论:降钙素对正常小鼠牙齿萌出过程中的破骨细胞可能有抑制作用,这可为牙齿萌出的研究提供一定参考。

OPG mRNA在牙齿萌出过程中方组织内的表达

目的:探讨骨保护素(osteoprotegerin OPG)mRNA在牙齿萌出过程中方组织内的表达。方法:运用原位杂交方法检测大鼠下颌第一磨牙方组织内OPG mRNA的表达。结果:大鼠下颌第一磨牙方组织内牙囊成纤维细胞中OPG mRNA在牙齿骨内萌出阶段中期阳性表达,与萌出早、晚期比较差异有统计学意义(P<0.01),其中早期比晚期差异显著(P<0.01);成釉细胞中OPG mRNA在牙齿骨内萌出阶段中期阳性表达,与萌出早、晚期比较差异亦有统计学意义(P<0.01),早期与晚期没有显著性差异(P>0.05)。结论:OPG mRNA在大鼠出生后下颌第一磨牙牙囊成纤维细胞、成釉细胞骨内萌出阶段中期表达最强,牙齿萌出过程中可能通过OPG mRNA表达量的变化来调节牙齿的萌出。

表皮生长因子及受体在牙齿萌出时的表达及意义

目的观察萌出前后,表皮生长因子(EGF)及受体(EGFR)在口腔粘膜中的表达,探讨EGF在牙齿萌出时软组织通道形成中可能发挥的作用。方法免疫组化法检测牙齿萌出过程中,表皮生长因子及其受体在牙萌出部位口腔粘膜的表达变化。结果牙齿萌出时,EGF在萌出牙齿冠方粘膜的上皮层呈弱阳性表达,EGFR在口腔上皮全层呈强阳性表达。而牙齿萌出后,EGF的表达集中于口腔粘膜的固有层,EGFR的表达集中于上皮基底层。结论表皮生长因子及其受体可能促进萌出牙齿冠方实性上皮团的形成,从而参与软组织通道的建立。

表皮生长因子在牙齿萌出通道形成中的作用研究

目的:研究表皮生长因子(EGF)在牙齿萌出过程中,是否参与软、硬组织通道的形成。方法:①免疫组化法检测表皮生长因子及其受体在出生后13、15 d以及成年小鼠下颌第一磨牙萌出部位口腔黏膜的表达变化;②原代培养Wistar大鼠牙囊细胞,选择生长良好的第3代细胞,MTT法筛选EGF作用于牙囊细胞的较佳效应浓度。将第3代牙囊细胞以1×105/孔接种到培养皿中,加入最佳浓度的EGF孵育0.5、1、3、6 h后,Trizol一步法分别提取总RNA,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测同一浓度的EGF作用不同时间后,牙囊细胞MCP-1 mRNA的表达变化。结果:①牙萌出时,EGF在萌出牙齿冠方黏膜的上皮层呈弱阳性表达,表皮生长因子受体(EGFR)在口腔上皮全层呈强阳性表达。而牙萌出后,EGF的表达集中于口腔黏膜的固有层,EGFR的表达集中于上皮基底层;②在EGF浓度为5～10 ng/mL时,对牙囊细胞的增殖具有明显促进作用(P<0.05),其中10 ng/mL促进作用最强。牙囊细胞与10 ng/mL的EGF共同孵育0.5、1、3、6 h均能明显促进牙囊细胞MCP-1 mRNA的表达(P<0.05),其中3 h时促进作用最强,以后逐渐恢复,但仍比对照组高(P<0.05)。结论:EGF及其受体可能促进萌出牙齿冠方实性上皮团的形成;适当浓度的EGF能显著增加牙囊细胞的增殖活性,并上调牙囊细胞中MCP-1 mRNA的表达。

牙齿萌出调控因子的研究进展

多种组织、细胞及调控因子参与了牙齿萌出这一复杂的过程。其中调控因子在牙齿萌出中的作用,受到了广泛关注,本文就调控因子在牙齿萌出过程中的作用作一综述。

牙齿萌出过程及机制的研究进展

牙齿的萌出是一个复杂而且受到严密调控的过程,这一过程受到多种细胞因子的调控,国内外学者研究较多。该文就牙齿的萌出过程及作用机制作一概述。

骨保护素对犬牙齿萌出过程中方组织内破骨细胞的影响

目的:在体研究骨保护素对正常犬牙齿萌出过程中方组织内破骨细胞的影响,并分析其机制。方法:同一窝6只出生7d本地犬随机分成对照组和骨保护素组,后者皮内注射骨保护素每日1.5mg/kg,连续3d。自注药起5d取其下颌骨,制备石蜡切片,分别用酶组织化学和免疫组织化学的方法检测犬下颌第三前磨牙牙胚方组织中破骨细胞、RANKL阳性细胞的变化情况。结果:骨保护素组中平均破骨细胞数、RANKL表达较对照组明显降低(P<0.05)。结论:骨保护素对正常犬牙齿萌出过程中方组织内的破骨细胞可能有抑制作用,这可为牙齿萌出的研究提供一定参考。

牙囊在牙齿萌出中的作用及其机制研究进展

牙齿萌出是高度复杂的生理过程,由牙槽骨、牙囊、及多种细胞和因子共同调控,其中牙囊通过一系列复杂的分子机制参与调控牙槽骨的吸收与形成,是牙齿萌出必要的条件。文章主要对牙囊在牙齿萌出中的作用和机制的研究现状作一综述,目前,对调节牙齿萌出的各种分子信号通路之间的关系较不明确,有待进一步研究。

PTH1R基因突变导致原发性牙齿萌出障碍的研究进展

原发性牙齿萌出障碍是一类导致牙列开的罕见病,患者无明显局部和全身发病因素,疾病主要与牙齿的萌出机制异常有关。近年来国内外学者研究发现,原发性牙齿萌出障碍为常染色体显性遗传病,编码甲状旁腺激素Ⅰ型受体的基因异常是引起原发性牙齿萌出障碍发生的主要原因。本文就有关PTH1R基因突变导致原发性牙齿萌出障碍的研究进展进行简要概述。

乳磨牙萌出障碍的研究进展

牙齿萌出障碍多见于恒牙,在乳牙中比较少见。乳牙中主要累及乳磨牙,以下颌第二乳磨牙最为常见。乳磨牙萌出障碍病因诊断困难,发生机制尚不明确。临床上对乳磨牙萌出障碍的治疗方法尚未达成共识,观察、修复、拔除受累牙、外科松解或正畸牵引等方法是目前可参考的治疗手段,治疗方法的选择与乳磨牙萌出障碍的类型、严重程度、伴随症状以及继承恒牙情况等有关。本文围绕乳磨牙萌出障碍的病因、临床表现、分类以及治疗方法等展开综述,以期为乳磨牙萌出障碍的临床诊治提供一定的参考依据。

一例多颗原发性牙齿萌出障碍患者的治疗体会

牙齿萌出过程由多方面因素共同协调完成,其中任何环节出现异常均会导致牙齿萌出障碍[1]。牙齿萌出障碍是牙齿萌出异常的一种,可由局部因素或全身因素所致,也可由牙齿萌出机制本身出现异常所致。局部因素如多生牙、外伤、局部感染、囊肿或肿瘤等,全身因素如内分泌障碍、颅-锁骨发育不全、AlbersSch?nberg病(骨质硬化症)、先天性多器官畸形综合征(growth retardation-alopecia-pseudoanodontia-optic atrophy,GAPO)等。

子宫内铅暴露对仔鼠牙齿萌出和釉质发育的影响

目的观察母鼠妊娠期间不同剂量铅暴露对仔鼠牙齿萌出情况和釉质发育的影响。方法27只怀孕SD大鼠随机分为铅暴露高剂量组、低剂量组和对照组,每组9只。铅暴露组饮用去离子水中加入醋酸铅进行染毒[以铅(Pb2+)含量计算高剂量组200mg/L、低剂量组50mg/L],对照组饮用去离子水。染毒自大鼠孕第1天持续至自然分娩。仔鼠出生后第26天在下切牙龈乳头水平进行第1次标记,并于出生后第36天在同一牙龈乳头水平行二次标记。第2次标记当日取全血测定血铅并处死仔鼠。测定切牙铅含量,应用立体显微镜观察牙齿形态并测量切牙两次标记间距离,应用电子探针测定切牙釉质钙、磷含量并计算比值。结果高、低剂量铅暴露仔鼠组血铅较对照仔鼠组增高,差异有统计学意义(P<0.01);高、低剂量铅暴露仔鼠组齿铅[(77.3±6.3)、(27.8±4.5)μg/g]与对照仔鼠组[(6.6±0.8)μg/g]相比,差异有统计学意义(P<0.01)。铅暴露仔鼠组切牙较小,牙尖磨耗明显并多见舌侧髓腔暴露,高铅剂量组更为明显。高、低剂量铅暴露仔鼠组切牙萌出速率[(0.25±0.08)、(0.30±0.09)mm/d]与对照仔鼠组[(0.39±0.09)mm/d]比较,铅暴露组萌出较为缓慢,三组间差异有统计学意义(P<0.01)。仔鼠釉质钙/磷比分析显示,随铅染毒剂量的增加,钙/磷比(1.68±0.54、1.37±0.47)降低,?

儿童牙齿萌出障碍的咬合诱导

牙齿的生长发育是一个复杂的长期过程。遗传、全身或局部原因均可造成牙齿萌出异常。牙齿发育异常的临床表现具有复杂性和较强的个体差异，部分医师由于缺乏经验，常常轻率地告诉患者“进行观察”。缺乏目的性的观察会错过治疗时机，造成牙齿异常萌出，出现不可逆的畸形。从乳牙开始萌出到乳牙列建耠，以及从乳恒牙替换到恒牙列建耠，在整个牙列咬合的发育过程中，需及时去除影响牙齿正常萌出的因素并尽可能在牙齿萌出早期进行处理，诱导牙列咬合的正常发育。

细胞角蛋白14在牙齿软组织萌出通道中的组织学定位

目的牙齿萌出时,源于成釉器的缩余釉上皮与口腔上皮细胞融合为上皮团形成牙齿的软组织萌出通道,本研究对细胞角蛋白14在这一过程中的表达进行组织学定位,从而探讨其可能作用。方法不同发育期SPF级BALB/c小鼠9只。循环内固定后分别双侧下颌骨10%EDTA脱钙30d,常规脱水包埋,近远中向5μm连续切片,行苏木精-伊红和免疫组化染色。PV免疫组化两步法检测细胞角蛋白14和细胞增殖核抗原在各组织的表达。结果牙齿萌出过程中口腔上皮对细胞角蛋白14呈现时空特异性表达,非牙齿萌出部位的口腔上皮仅基底层阳性表达细胞角蛋白14,而萌出牙齿冠方的口腔上皮阳性表达则较广泛;缩余釉上皮在牙齿萌出过程中始终阳性表达细胞角蛋白14,而且伴随缩余釉上皮和口腔上皮融合的发生,缩余釉上皮的外层细胞和口腔上皮的基底层和基底上层细胞呈现细胞角蛋白14强阳性表达。结论细胞角蛋白14与牙齿萌出软组织通道的形成密切相关,可作为缩余釉上皮相关研究的上皮性标记物。