生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠血清IL-2及IL-10的影响

目的观察生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠血清IL-2及IL-10的影响。方法对昆明种小鼠采用柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射染毒,制成病毒性心肌炎动物模型,观察生黄合剂对模型鼠的一般情况、生存率及IL-2及IL-10的影响。结果各治疗组小鼠的生存率明显高于病毒对照组,实验所试药物对CVB3感染鼠均有保护作用,生黄合剂1∶1,1∶2组对感染鼠的治疗作用要好于阳性药物组,尤其是1∶1液组的治疗作用最佳;生黄合剂对模型鼠血清IL-2及IL-10有调节作用。结论生黄合剂对实验性病毒性心肌炎小鼠具有治疗作用。

生黄合剂对缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡及相关基因bax、bcl-2 mRNA的影响

背景:生黄合剂由中药生脉饮和黄芩茎叶总黄酮组成,已有研究表明其通过抗炎、调节免疫功能等对心肌缺血有保护作用,但对缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用机制尚未阐明。目的:探讨生黄合剂对缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡及相关基因bcl-2、bax mRNA表达的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为6组,即生黄合剂低、中、高剂量组、阳性药物对照组、空白组、模型组,每组6只,分别给药7 d后,建立心肌缺血再灌注损伤模型。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,RT-PCR法检测缺血再灌注区心肌bax、bcl-2 mRNA的表达。结果与结论:(1)与模型组比较,生黄合剂治疗组bcl-2 mRNA表达显著升高(P<0.05),bax mRNA表达显著降低(P<0.05),使bcl-2/bax比值升高,心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05);(2)结果证实,生黄合剂对大鼠心肌组织缺血再灌注有保护作用,其机制可能是通过上调bcl-2 mRNA的表达、下调bax mRNA的表达,提高bcl-2/bax比值,从而起到抑制心肌细胞凋亡。

生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法将48只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组及生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7 d后,建立MIRI模型。检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并观察心肌组织形态学改变。结果与模型组比较,生黄合剂能降低大鼠LDH及MDA的含量,增加SOD活性,降低心肌细胞凋亡指数,改善心肌组织病理损害。结论生黄合剂对大鼠MIRI具有保护作用,其机制可能为通过抗自由基作用来抑制MIRI诱导的细胞凋亡。

生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用

目的:观察生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用。方法:对昆明种小鼠采用柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射染毒,制成病毒性心肌炎动物模型,根据使用药物的不同对病毒性心肌炎小鼠进行分组,观察生黄合剂对模型鼠的生存率的影响及对心肌细胞的保护作用。结果:各治疗组小鼠的生存率明显高于病毒对照组,实验所试药物对CVB3感染鼠均有保护作用,生黄合剂1∶1、1∶2组对感染鼠的治疗作用要好于利巴韦林药物组,尤其是1∶1液组的治疗作用最佳。结论:生黄合剂对实验性病毒性心肌炎小鼠具有治疗作用。

生黄合剂对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的观察生黄合剂对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法将48只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7d后,建立MIRI模型。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组比较,生黄合剂能减少Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,Bcl-2/Bax比值升高,降低心肌细胞凋亡指数,其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显。结论生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达及提高Bcl-2/Bax比值来抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡。

生黄合剂预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的的影响。方法将48只SD大鼠随机分为6组,空白对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7 d后,建立心肌缺血再灌注损伤模型。观察各组大鼠心电图ST段的改变并检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果与模型组比较,生黄合剂中、高剂量组及阳性药物组均能使心肌缺血再灌注大鼠ST段抬高的程度减轻(P<0.05);并且各用药组能降低大鼠血清LDH和MDA的含量及增加SOD活性(P<0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显。结论生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基作用有关。

生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:观察生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:雄性Balb/c小鼠随机分为4组:生黄合剂组(注射CVB3后灌胃给与生黄合剂),抗病毒口服液组(注射CVB3后灌胃给与抗病毒口服液)、病毒组(仅注射CVB3)和正常组;分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测各组小鼠血清SOD活性和MDA含量。结果:给药后第10d,生黄合剂组小鼠的生存率明显高于病毒对照组和抗病毒口服液组(P<0.01);生黄合剂可明显提高病毒性心肌炎小鼠血清中SOD活性和降低MDA含量(P<0.01),且效果优于抗病毒口服液(P<0.01)。结论:生黄合剂可提高病毒性心肌炎小鼠的抗氧化能力,对病毒性心肌炎有一定的治疗作用。

生黄液对大鼠骨髓间质干细胞分化为神经细胞的定向诱导作用

目的探讨生黄醇提取液对成年大鼠骨髓间质干细胞 (MSCS)的体外增殖和特异性诱导、分化为神经细胞的能力。方法采用生黄醇提取液、2 — 硫基乙醇 ( 2 — ME)、二甲基亚枫 +成纤维细胞生长因子 (DMSO+FGF)、1 640培养液 +1 5 %FeS(对照 ) 4组体外定向诱导MSCS 向神经元细胞分化 ,用倒置显微镜和免疫组化技术检测神经元细胞所表达的特异性标志。结果 3种不同诱导液均能定向诱导MSCS 分化为神经元细胞 ,其中 ,生黄液组的NSE(神经元特异性烯醇化酶 )和GFAP(胶质纤维酸性蛋白 )的阳性细胞数明显高于 2 —ME和DMSO +FGF组 (P <0 .0 5 ) ,1 640培养液 +1 5 %FeS组没有诱导作用。结论MSCS 能在体外扩增、传代、能被定向诱导分化为神经元细胞。

生黄合剂对缺血再灌注大鼠心肌脂质过氧化损伤的保护作用

生黄合剂由黄芩茎叶总黄酮（承德医学院中药研究所研制）和生脉饮组成。前期实验研究证明”叫，生黄合剂具有免疫调节、抗氧化、抗炎、抗病毒等作用，黄芩茎叶总黄酮与生脉饮具有交互作用，二者合用的效果优于单独使用。本实验通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reprfusion injury，MIRI）模型，观察了生黄合剂对心肌缺血再灌注大鼠血清LDH、SOD及MDA水平的影响，旨在探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制。

生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用

目的探讨生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的干预作用。方法将48只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7 d后,建立MIRI模型。观察各组大鼠血清肌酸激酶(CPK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果与空白对照组比较,模型组血清CPK、AST、LDH及心肌组织TNF-α活性和心肌细胞凋亡指数明显升高(P<0.05);与模型组比较,各用药组能明显降低大鼠血清CPK、AST、LDH及心肌组织TNF-α含量和心肌细胞凋亡指数(P<0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显。结论生黄合剂对大鼠MIRI具有明显的保护作用。

生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠心肌病理改变和超微结构的影响

病毒性心肌炎的发病机制至今尚不十分清楚,一般认为与病毒直接侵犯心脏与机体的免疫反应损伤有关。心肌组织受到侵害后它的再生能力弱,坏死病灶几乎最终均被纤维化及瘢痕组织所取代。因此,病毒性心肌炎的预后在很大程度上与急性期坏死病灶的广泛程度有关。所以早期积极、有效的治疗可以减轻心肌病理改变，因而可有效改善预后。为进一步观察生黄合剂对心肌组织的保护作用，我们以柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎小鼠和动物模型研究了生黄合剂对心肌组织超微结构的保护作用。

生黄汤灌肠治疗尿毒症九例报告

我院自1984年9月至1987年9月,共收治尿毒症12例,其中9例在西医对症、支持疗法、控制蛋白及食盐的同时,加用生黄汤(处方见后)灌肠治疗,取得了较好的效果。现报告如下:一、临床资料9例中,男5例,女4例。

甲基纤维素对生黄瘤胃球菌降解纤维素的抑制效应

高度甲基化的长链纤维素强有力地抑制瘤胃器官的几种纤维素分解菌的纤维素降解作用。确切地说,甲基纤维素对生黄瘤胃球菌FDI生长的抑制效应是由浓度决定的,如0.1％(W/V)时具完全抑制作用;它不抑制菌体在纤维素或纤维寡糖上的生长,甲基化纤维寡糖混合物平均聚合度为6.7—9.5才抑制纤维素降解,平均聚合度为1.0—4.5时则不抑制纤维素的降解。用对硝基酚—β—D—纤维二糖类物质的水解作用测纤维酶活性时。

新生黄牛犊腹泻的综合防治

新生黄牛犊腹泻大多发生于12日龄内的新生牛犊,常常导致脱水和发生酸中毒,造成新生牛犊死亡,给养殖户造成很大经济损失,而15日龄以上较少发生。

慢生黄分枝杆菌所致颅内感染1例分析并文献复习

目的分析慢生黄分枝杆菌所致颅内感染患者的临床特征。方法分析天津市海河医院2023年5月收治的1例慢生黄分枝杆菌所致颅内感染患者的临床资料,同时查阅并复习文献,仅获得该病相关英文文献报道1篇。分析并总结本例及文献中患者的临床特点。结果文献报道的1例慢生黄分枝杆菌所致脑膜脑炎患者加上本例患者,共计2例,均为女性,分别为42岁、55岁,均表现为慢性病程,无发热,均为进行性加重的头痛、认知损害,亦可表现为精神行为异常、肢体无力、癫痫发作,早期可仅有颅内压升高,脑脊液化验阴性,随着疾病进展出现脑脊液细胞数、蛋白升高,葡萄糖、氯化物等均正常。通过活组织检查获取病变脑组织行聚合酶链反应或二代测序检查而确诊。患者经抗生素治疗效果好,治疗疗程长,预后良好。结论慢生黄分枝杆菌所致颅内感染十分罕见,为慢性病程,诊断十分困难,但治疗效果显著,预后良好。

奥曲肽联合生大黄灌肠对急性胰腺炎合并腹腔高压患者腹内压及血清炎症因子的影响

目的:探讨奥曲肽联合生大黄灌肠对急性胰腺炎合并腹腔高压患者腹内压及血清炎症因子的影响。方法:前瞻性选取2021年8月—2023年8月大连大学附属中山医院收治的98例急性胰腺炎合并腹腔高压患者,采用随机数字表法分为对照组和联合组,每组49例。两组均给予常规治疗,对照组给予奥曲肽治疗,联合组在对照组基础上给予生大黄灌肠治疗。观察患者腹内压变化情况,记录病理生理指标及住院时间,统计不良事件发生情况,对比治疗前后两组血清炎症因子[白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)]水平。结果:两组治疗1、3、5、7 d后的腹内压均低于治疗前,且联合组治疗3、5 d后的腹内压均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。联合组主要症状和阳性体征消失时间均早于对照组,住院时间短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。联合组治疗后急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组治疗后血清IL-6、TNF-α及hs-CRP水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良事件总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:奥曲肽联合生大黄灌肠对急性胰腺炎合并腹腔高压患者进行治疗,可降低患者腹内压,缩短主要症状、阳性体征持续时间及住院时间,降低炎症因子水平,安全性高。

生大黄灌肠、芒硝外敷联合泮托拉唑治疗重症急性胰腺炎临床研究

目的:观察生大黄灌肠、芒硝外敷联合泮托拉唑治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效及对血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LPS)的影响。方法:选取86例SAP患者为研究对象,随机分为对照组及观察组各43例。对照组在营养支持治疗、解痉止痛、抗感染及胃肠减压等基础上加用泮托拉唑治疗,观察组在对照组基础上联合生大黄灌肠、芒硝外敷治疗。比较2组临床疗效、中医证候评分、胃肠功能恢复时间、并发症发生率,以及治疗前后白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、AMY、LPS水平。结果:观察组总有效率为90.70%,对照组为69.77%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组腹痛腹胀、痞满燥实等证候评分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组上述2项中医证候评分均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清IL-6、TNF-α水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组IL-6、TNF-α水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组AMY、LPS水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组AMY、LPS水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组腹痛缓解、腹部压痛缓解、排便恢复、肠鸣音恢复时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,观察组并发症发生率为4.65%,对照组为16.28%,2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:生大黄灌肠、芒硝外敷联合泮托拉唑治疗SAP患者能够减轻机体的炎症反应,改善中医证候,加快胃肠功能恢复,有效提高临床疗效。

生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组(17.5,35,70 mg·kg-1分别加入5 mL·kg-1生脉饮),每组8只,分别给药7 d后,建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型。采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组比较,生黄合剂能减少心肌细胞凋亡指数(AI)及Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值(P<0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显。结论:生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2,下调Bax和Caspase-3基因表达,提高Bcl-2/Bax的比值有关。

黄芩茎叶总黄酮与生脉饮合剂对病毒性心肌炎心脏细胞因子mRNA表达的影响

目的探讨黄芩茎叶总黄酮与生脉饮合剂(以下简称生黄合剂)联用治疗病毒性心肌炎(VMC)的效果及机制。方法将180只Balb/c小鼠腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3)建立VMC模型,随机分为6组。生黄合剂高、中、低剂量组(AⅠ组、AⅡ组、AⅢ组)分别予高、中、低剂量生黄合剂0.2 ml/10 g灌胃;生脉饮组、抗病毒组分别予生脉饮、抗病毒口服液0.2 ml/10 g灌胃,均2次/d。灌胃10 d后取各组心脏组织观察心肌细胞损伤情况,采用RT-PCR法检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)mRNA表达情况。结果AⅠ组、AⅡ组、AⅢ组心肌细胞损伤明显轻于其他各组,TNF-α、IL-4表达均明显低于其他各组,AⅠ组表达明显低于AⅡ组、AⅢ组,P<0.05。结论生黄合剂治疗VMC效果确切,高剂量效果优于中、低剂量;其治疗VMC的机制可能为调节细胞因子表达。