电刺激小脑顶核治疗失眠临床观察

观察电刺激小脑顶核治疗失眠临床。方法 选取失眠患者50例,随机均分为对照组以及观察组,对照组实施药物治疗,观察组实施电刺激小脑顶核治疗,对比治疗效果。结果 观察组治疗效果优于对照组(P<0.05)。结论 本文讲述电刺激小脑顶核治疗失眠可以提高治疗效果,改善睡眠质量评分以及生活质量评分,建议推广。

电刺激小脑顶核联合神经干细胞共移植体治疗大鼠局灶性脑缺血

目的:观察局灶性脑缺血大鼠植入神经干细胞共移植体联合电刺激小脑顶核对新生血管密度的影响。方法:实验于2005-08/2006-11在佳木斯大学神经科学研究所完成。①实验分组:选取同一基因背景大鼠96只,随机数字表法分成4组:神经干细胞组、电刺激+神经干细胞组、神经干细胞共移植体组、电刺激+神经干细胞共移植体组,24只/组,移植后3,7,14,60d每个时间点各6只;另取新生24h内Wistar鼠1只用于神经干细胞的培养。共移植体由神经干细胞、层粘连蛋白和血管内皮细胞构成,由本实验室提供并鉴定。②实验方法:各组大鼠均采用线栓法建立大脑中动脉缺血模型,其中电刺激+神经干细胞组、电刺激+神经干细胞共移植体组于造模前1d行小脑顶核电刺激。以前囟为零点、正中线向后11.6mm、正中线向右1.2mm钻开颅骨后,用电针刺入脑内深5.6mm,给予直角方波脉冲刺激,电流强度为50μA,频率为0～100Hz,时程为0.5ms,连续刺激1h。各组均在造模后3d进行移植,移植部位为右侧纹状体缺血半暗带区。移植前分别将培养的神经细胞、神经细胞共移植体溶解于磷酸盐缓冲液中,细胞浓度调整为2×1010L-1。单纯神经干细胞组、电刺激+神经干细胞组植入神经干细胞悬液10μL,神经干细胞共移植体组、电刺激+神经干细胞共移植体组植入神经干细胞共移植体悬液10μL。③实验评估:各组分别于移植后3,7,14,60d腹腔麻醉取脑,制作石蜡切片,免疫组织化学法检测新生血管生成情况。结果:①新生血管免疫组织化学检测结果:新生血管是由单层扁平上皮细胞构成的,经免疫组化DAB显色后,新生血管内皮细胞的胞浆呈棕黄色,存在基底膜完整、不完整或无基底膜3种情况。②各种干预因素在不同时间点对新生血管生成的影响:各组在移植后3d均有新生血管生成,7d生成数量达到高峰,14d生成数量开始减少,至60d有较少的新生血管生成。以上各时间点电刺激+神经干细胞共移植体组新生血管密度均显著高于另外3组(F=7.12～15.86,P均<0.05)。结论:电刺激小脑顶核与神经干细胞共移植体移植能够促进大鼠局灶性脑缺血区新生血管的生成。

电刺激小脑顶核治疗脑梗死70例

目的观察电刺激小脑顶核治疗脑梗死的疗效。方法将140例脑梗死偏瘫患者随机分为治疗组和对照组各70例。治疗组给予常规药物治疗同时用脑循环功能治疗仪电刺激小脑顶核;对照组给予常规药物治疗。观察两组患者治疗后肢体运动功能及日常生活活动能力的改善情况。结果治疗21 d后,治疗组的Fugl-Meyer评分(39.2±7.7)分与对照组的(26.3±8.1)分有非常显著性差异(t=4.22,P<0.01),Barthel指数评分(43.8±8.4)分亦与对照组的(29.7±7.5)分有非常显著性差异(t=4.97,P<0.01)。结论电刺激小脑顶核是治疗脑梗死偏瘫的有效方法。

电刺激小脑顶核对脑栓塞大鼠心脏自主神经功能紊乱的影响

目的 探讨电刺激小脑顶核干预脑栓塞大鼠心脏自主神经功能紊乱的影响。方法 ①以大鼠右侧大脑中动脉阻塞为模型 ,用心率变异性分析方法 ,观察脑栓塞大鼠的心率变异性 (heartratevariability ,HRV)的时域、频域和混沌参数值。②将 60只脑栓塞大鼠随机分成电刺激小脑顶核治疗组和非治疗组 ,观察脑栓塞大鼠的心率变异性变化。结果 ①脑栓塞后 3、5、10d组的心率变异性频域参数值、混沌特征参数值降低 ,与假手术组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。②当电刺激脑栓塞大鼠小脑顶核时 ,发现从第 3天开始心率变异性频域参数值、混沌特征参数值增加明显 ,与非治疗组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 电刺激小脑顶核可改善大鼠脑栓塞后心脏自主神经功能紊乱。因而对防止大鼠脑源性猝死具有重要意义。

电刺激小脑顶核对急性脑缺血中细胞间黏附作用的影响

目的探讨电刺激小脑顶核对急性脑缺血中细胞间黏附作用的影响。方法成年雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,即正常对照组、伪手术组、脑缺血-再灌注损伤组(脑缺血组)、脑缺血-再灌注损伤组加电刺激小脑顶核(fastigial nucleus stim-ulation,FNS)组,每组为8只大鼠。分离培养大鼠脑毛细血管内皮细胞(cerebral capillary vessel endothelial cell,CCEC)和多形核白细胞(polymorphism nuclear leucocyte,PMN),利用微管吸吮技术,观察各组CCEC和PMN间黏附力特性的变化。结果脑缺血-再灌注后各时间点CCEC和PMN的黏附力和黏附应力均明显高于正常对照组和伪手术组(P<0.01);电刺激小脑顶核后,CCEC和PMN的黏附力及黏附应力均明显下降(P<0.05)。结论脑缺血-再灌注损伤后,电刺激小脑顶核可抑制CCEC和PMN的黏附,减轻脑损伤。

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65、TNF-α蛋白和基因表达的影响

目的观察电刺激小脑顶核干预对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白和基因表达的影响及其对中枢神经元保护的作用机制。方法 2014年9月—2015年9月在重庆医科大学神经病学实验室进行。Wistar大鼠60只随机分为假手术组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、电刺激小脑顶核组(FNS组),每组20只,采用线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,FNS组予以电刺激小脑顶核干预,造模或干预成功后处死大鼠取脑组织,分别采用免疫组织化学法和RT-PCR检测各组NF-κB/p65、TNF-α的表达。结果与NC组比较,I/R组NF-κB/p65、TNF-α蛋白表达增加(q=0.032、0.020,P<0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65、TNF-α的表达明显降低(q=0.182、0.013,P<0.05)。与NC组比较,L/R组NF-κB/p65mRNA和TNF-αmRNA表达量明显增高(P<0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65 mRNA和TNF-αmRNA表达量明显减少(P均<0.05)。结论电刺激小脑顶核抑制NF-κB/p65的活化和TNF-α的转录,NF-κB/p65的活化抑制和表达减少及所致的TNF-α表达下调可能是其发挥中枢神经源性保护作用的机制之一。

电刺激小脑顶核对AD大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响

目的:研究电刺激小脑顶核(Fastigial nucleuse lectrostimulation,FNS)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s diseases,AD)模型大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分成四组:Aβ1-40微量注射组(AD组)、假手术组(SC组)、Aβ1-40微量注射组+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40微量注射组+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的的影响;通过尼氏染色观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元形态的影响;采用TUNEL凋亡染色法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元凋亡的影响。结果:与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显增长(P<0.05)、海马CA1区TUNEL阳性细胞数明显增多(P<0.05);FNS组与AD组比较,空间学习记忆能力明显改善(P<0.05),海马CA1区TUNEL阳性细胞数分别为(22.55±2.74、36.90±4.07)两组比较差异显著(P<0.05),而DNS组无此作用。结论:FNS可改善Aβ1-40诱导的AD大鼠空间学习记忆障碍,可能与抑制海马细胞凋亡有关。

电刺激小脑顶核促进大脑中动脉缺血鼠共移植体中神经干细胞向神经元的分化

目的:向大脑中动脉缺血大鼠植入神经干细胞,探讨电刺激小脑顶核与神经干细胞共移植体对其向神经元分化的影响。方法:实验于2005-08/2006-11在佳木斯大学神经科学研究所完成。①选取同一基因背景大鼠72只,随机数字表法分成3组:神经干细胞移植组、电刺激+神经干细胞组、电刺激+神经干细胞共移植体组,24只/组。②另选取出生24h内的Wistar鼠1只用于神经干细胞的分离,制备单细胞悬液,调整细胞密度为5×108L-1,置于10mg/L的Brdu完全培养液中孵育72h。神经干细胞共移植体由神经干细胞、层粘连蛋白和血管内皮细胞构成,由本实验室提供并鉴定。③各组大鼠于造模前1d麻醉后行小脑顶核刺激,以前囟为零点、正中线向后11.6mm、正中线向右1.2mm。给予直角方波脉冲刺激,电流强度为50μA,频率80Hz,时程1h。④各组大鼠均采用线栓法建立局灶性脑缺血动物模型。造模1d后,分别将培养的神经干细胞及共移植体细胞浓度调整为2×1010 L-1,于缺血纹状体侧缺血半暗带区垂直进针,进入5.0mm后缓慢推入细胞悬液,神经干细胞移植组、电刺激+神经干细胞组移植神经干细胞悬液10μL,电刺激+神经干细胞共移植体组移植神经干细胞共移植体悬液10μL,移植速度为0.5μL/min,留针10min后缓慢拔针。⑤各组分别于移植后3,7,14,60d观察神经干细胞移入脑内后分化成神经元的情况。胞核呈绿色荧光、胞质呈红色荧光的为Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞,代表移植入的神经干细胞所分化的神经元。结果:72只同一基因背景大鼠均进入结果分析。①与神经干细胞移植组比较,移植后7,14,60d电刺激+神经干细胞组、电刺激+神经干细胞共移植体组Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞百分率均明显升高(F=12.44～25.18,P均<0.05)。移植后3,7,14,60d电刺激+神经干细胞共移植体组Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞百分率均明显高于电刺激+神经干细胞组(F=8.19～25.18,P均<0.05)。②随移植时间的延长,各组Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞形态均逐渐增大,至移植后60d时细胞周边可见突起。结论:大脑中动脉缺血模型鼠移植入神经干细胞后,电刺激小脑顶核能够对神经干细胞向神经元的分化产生促进作用,且共移植体与电刺激小脑顶核具有协同效应。

高血压脑出血术后高压氧联合电刺激小脑顶核治疗的疗效观察

目的探讨高血压脑出血术后高压氧联合电刺激小脑顶核治疗对预后的影响。方法选择高血压脑出血术后患者120例,随机分为联合治疗组50例、高压氧治疗组38例、常规治疗组32例,三组患者均于住院当天及治疗后的第30天进行血流变学指标的比较;采用Fugy-Meyer(FMA)运动功能积分法和Barthel指数(BI)评分法进行肢体功能及日常生活能力(ADL)评定。结果联合治疗组的血流变学指标、FMA、BI评分与高压氧治疗组及常规治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧联合电刺激小脑顶核治疗高血压脑出血术后患者可以明显改善其神经功能障碍,是一种较好的康复治疗方法。

电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响

目的研究电刺激小脑顶核(FNS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及脑内海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响。方法40只SD大鼠随机分成4组:Aβ1-40微量注射组(AD组)、假手术组(SC组)、Aβ1-40微量注射+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40微量注射+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的影响;通过HE染色、电镜观察电刺激小脑顶核对AD大鼠的海马神经元形态的影响;采用免疫组化法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl的表达的影响。结果与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显延长(P<0.05)、海马CA1区的Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值差异显著(均P<0.05);FNS组与AD组比较,大鼠每天逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),FNS组海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值为(0.46±0.04、0.65±0.09),较AD组阳性细胞OD值明显增高(P<0.05),但齿状核刺激(DNS)组与AD组比较大鼠每天逃避潜伏期和海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值无显著差异(P>0.05)。结论电刺激小脑顶核能通过增强C-Rel及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力。

电刺激小脑顶核、低频电刺激和康复训练联合治疗脑卒中后吞咽障碍的研究

吞咽障碍是脑卒中后常见的并发症之一,可导致吸入性肺炎、营养不良、脱水、窒息等并发症,甚至可直接导致患者死亡,因此给予积极有效的治疗意义重大。我科自2009-10-2011-10应用电刺激小脑顶核、低频电刺激和康复训练联合治疗脑卒中后吞咽障碍疗效明显,现报道如下。

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血再灌注大鼠bcl-xl、bax蛋白表达的影响

目的观察电刺激小脑顶核对局灶性缺血再灌注大鼠bcl-xl、bax蛋白表达的影响,探讨电刺激小脑顶核中枢神经元保护的作用机制。方法大鼠大脑中动脉线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,随机分为假手术组(SC组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再灌注+电刺激齿状核组(DN组),缺血再灌注组+电刺激小脑顶核组(FNS组)。RT-PCR和免疫组织化学法检测凋亡抑制蛋白bcl-xl与促凋亡蛋白bax的表达,用图像分析仪测定光密度值。结果 I/R组与SC组比较,bcl-xl与bax的表达增高(P<0.05),与DN组比较,无显著差异(P>0.05),予以电刺激小脑顶核干预后,上调了bcl-xl的表达,bax的表达明显减少,与I/R组和DN组有显著差异(P<0.05)。结论电刺激小脑顶核增强局灶性缺血再灌注大鼠凋亡抑制蛋白bcl-xl的表达,下调促凋亡蛋白bax的表达,抑制局灶性缺血再灌注后神经细胞凋亡,可能是其中枢神经源保护作用机制之一。

电刺激小脑顶核对缺氧缺血新生大鼠睫状神经营养因子蛋白的影响

目的探讨电刺激小脑顶核对缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生大鼠睫状神经营养因子(CNTF)蛋白及学习记忆功能的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组和电刺激组,每组又分为7 d和14 d 2个亚组,每个亚组6只。采用结扎左侧颈总动脉并吸入氮氧混合气体2 h制作新生大鼠HIBD动物模型,电刺激组于造模后第2天开始电刺激治疗,强度25 mA,频率5 Hz,20min/次,每天2次。分别于干预后7 d、14 d用Y-型迷宫检测。HE染色法光镜下观察脑神经细胞和神经纤维的病理变化,免疫组化检测脑组织CNTF蛋白水平的表达。结果电刺激组总反应时间明显短于模型组(P<0.01),主动回避率及正确反应率均明显高于模型组(P<0.01),皮质及海马周围CNTF蛋白面积与积分光密度值较模型组增多(P<0.05)。结论电刺激小脑顶核可以提高脑组织CNTF蛋白水平表达,促进脑损伤大鼠学习记忆能力的恢复。

电刺激小脑顶核治疗缺血性眼病的护理

目的探讨电刺激小脑顶核对缺血性眼病的疗效。方法应用脑循环功能治疗仪刺激小脑顶核,治疗33例(34眼)缺血性眼病,观察治疗前后视力改变。结果10例由0.10～0.40(治疗前)升至0.60～1.20;23例指数、光感(治疗前)中22例升至0.05～0.50,1例视力无改变。结论电刺激小脑顶核治疗缺血性眼病可有效提高其视力。

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血再灌注大鼠脑组织C-Rel、BxL-xL表达的影响

目的:检测电刺激小脑顶核干预后局灶性缺血再灌注大鼠脑组织核因子C-Rel、BxL-xL表达的变化,探讨电刺激小脑顶核中枢神经源保护的作用机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、缺血再灌注组(I/R)、电刺激小脑顶核组(FNS组),每组20只。采用线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,FNS组予以电刺激小脑顶核干预。免疫组织化学染色法检测C-Rel和Bcl-xL蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法检测C-Rel和Bcl-xL mRNA转录水平。结果:FNS组C-Rel和BxL-xL蛋白表达水平和mRNA转录水平均高于其他2组(P<0.05),但I/R组和NC组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电刺激小脑顶核可诱导局灶性缺血再灌注大鼠脑组织C-Rel和BxL-xL的表达上调,这可能是其发挥中枢神经源性保护作用的机制之一。

电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死

目的 探讨电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死的临床效果。方法 82例急性脑梗死患者 ,随机分为治疗组和对照组 ,各 41例。两组均给予常规药物治疗 ,治疗组同时给予电刺激小脑顶核 ,观察两组治疗后神经功能缺损评分、血压、脉搏及血液流变学变化。结果 治疗组神经功能缺损程度评分与对照组相比有极显著性差异 (P <0 .0 1) ,同时治疗组治疗前后血液流变学指标 (全血高切粘度、血浆比粘度、血细胞比容 )有极显著性差异 (P <0 .0 1) ,而心率、血压较治疗前无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 电刺激小脑顶核对急性脑梗死有显著疗效。

电刺激小脑顶核对急性脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的 探讨电刺激小脑顶核对急性脑梗死患者血浆内皮素的影响。方法 将急性脑梗死患者 60例 ,随机分为电刺激小脑顶核治疗组 3 0例 (治疗组 ) ,和常规治疗组 3 0例 (对照组 ) ,分别观察治疗前后血浆内皮素 (ET)水平的变化 ,并与3 0例健康查体者血浆内皮素水平进行比较。结果 急性期脑梗死患者血浆内皮素水平 ( 58.76± 2 2 .56)ng/L ,明显高于健康体检者 ( 40 .3 9± 1 2 .2 7)ng/L ,P <0 .0 1 ,电刺激小脑顶核治疗组与对照组间内皮素水平差异无显著性 ,P >0 .0 5,治疗后治疗组患者血浆内皮素水平 ( 3 9.87± 1 5.2 7)ng/L ,较对照组 ( 55.67± 1 3 .3 6)ng/L明显降低 ,P <0 .0 1。 结论 电刺激小脑顶核可降低急性脑梗死患者血浆内皮素水平 ,从而起到脑保护作用。