痛风患者,怎么“吃”?

说起痛风,您会想到什么?富贵病?吃出来的病?少吃荤,多吃素?的确,有很多科普作品都在宣传痛风患者的低嘌呤饮食,但还是有很多患者为“怎么吃”而头疼,部分患者甚至因为过度的饮食焦虑严重影响了生活质量。大约10年前,纪录片《舌尖上的中国》红遍大江南北。笔者的诊室里来了一名痛风患者,他眉头紧锁,说:“医生,你知道吗,自从得了这个病,我连《舌尖上的中国》都不敢看,那么多的美食,我只能看,不能吃,你知道对我而言是多大的煎熬吗?更让我难过的是,我已经基本都在吃素了,但是痛风也没好。这不,这两天又发了。”

饮食及运动干预对痛风患者应用价值的研究进展

痛风是一种高频复发的代谢性疾病,与患者长期的饮食习惯与生活习惯有着密切关系。为给临床痛风患者饮食及运动干预模式提供借鉴,本文总结了以往研究对痛风患者进行的饮食联合运动干预,发现联合干预效果优于单个饮食或运动干预。目前,研究还有部分干预措施存在争议,如对茶、含糖饮料、高蛋白饮食等是否对痛风患者有着积极影响,值得进一步研究探讨。

痛风患者冬季养生ABC

近年来,随着社会的快速发展和物质生活水平的不断提高,人们的饮食结构发生了很大改变。然而,这种改变也伴随着营养过剩所致的一系列代谢性疾病,痛风就是其中之一。自古以来,我们便有秋收冬藏、冬季进补的文化传统。然而,冬季也是痛风性关节炎的高发季节,这往往与冬季进补、大鱼大肉以及“养生”存在一定的关联。那么,痛风患者应如何做好个人防护以减少痛风的发作,从而顺利过冬呢?

食有道,避“风”险——给痛风患者的饮食建议

在现代社会,饮食的多样性和丰富性已经达到前所未有的高度。无论是山间的野味,还是空中的飞禽;无论是陆地上的牛羊,还是深海中的海鲜,都成为了人们餐桌上的美食。然而,与此同时,痛风这一疾病也悄然走进了人们的生活,其发病率逐年走高,而且有越来越年轻化的趋势。

痛风患者喝水有讲究,你做对了吗?

水是天然的尿酸调节剂,对痛风患者来说实为经济而高效的“良药”。痛风的本质是血液中尿酸浓度过高,导致尿酸晶体在体内沉积,从而诱发炎症。肾脏是排泄尿酸的主要器官,承载着约80%的尿酸代谢,借助尿液可将大部分尿酸排出体外。如果肾脏排泄不足,势必会引起血尿酸升高。痛风患者宜常饮水,以帮助尿酸顺畅排泄,同时保护肾脏和输尿管免受尿酸晶体侵害,防止痛风的发生和尿路结石的形成。当然,痛风患者须掌握科学的饮水方法,方能发挥水的最大效用。

《成人高尿酸血症与痛风食养指南》——高尿酸血症和痛风患者的生活指导

2018-2019年中国慢性病及危险因素监测数据表明,我国成人居民高尿酸血症患病率为14%,痛风患病率为0.86%~2.2%,男性高于女性,城市高于农村,沿海高于内陆。需要引起重视的是,痛风患病率不但呈逐年上升趋势,而且发病年龄也趋于年轻化。高尿酸血症与痛风的发生与膳食及生活方式密切相关,尤其是长期摄入高能量食品、大量酒精和(或)高果糖的饮料。肥胖是高尿酸血症与痛风发生的独立危险因素。所以,合理搭配膳食、减少高嘌呤膳食摄入、保持健康体重,有助于控制血尿酸水平、减少痛风发作、改善生活质量。

为什么痛风患者要戒酒

经常会有痛风患者问我:我能少喝点酒吗?听说酒的嘌呤含量并不是很高啊?那今天我就来和大家聊聊这个话题。

痛风患者喝水注意事项

对痛风患者来说,喝水这件事不简单:哪种水该喝、哪种要少喝、喝多少合适?下面这5个问题要注意。每天该喝多少水?在没有肾脏病、心力衰竭的情况下,痛风患者和高尿酸血症患者的每日饮水量应该在2000~3000毫升。人体内2/3的尿酸是通过肾脏排泄的,所以简单理解就是多喝水就能多排尿.

5例原发性痛风患者HPRT基因的克隆和序列分析

原发性痛风是先天性嘌呤代谢缺陷症,与嘌呤代谢相关酶次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT,EC 2.4.2.8)、磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)等缺陷有关。克隆了正常中国人和4个中国原发性痛风家族5位患者的HPRT基因,序列分析表明,正常中国人及Case5患者的HPRT编码区序列与报道的序列(GeneBank登录号M26434)完全一致,而在3个中国痛风家族4位患者的HPRT基因编码区中共发现11个新突变,包括3个同义突变、1个无义突变和7个错义突变。这是关于中国大陆原发性痛风患者HPRT基因突变的首次报道。

三种蛋白联合检测对痛风患者肾损害的评估——附96例报告

目的 :探讨白蛋白、β2 微球蛋白和托 霍蛋白 (Tamm Horsfallprotein ,THP)联合检测对评估痛风患者早期肾损害的价值。方法 :采用放射免疫法 ,检测 96例急性痛风性关节炎患者的尿白蛋白 ,血、尿 β2 微球蛋白及血、尿托 霍蛋白水平 ,并对反映肾损害的诸因素进行相关分析。结果 :96例尿白蛋白 ,血、尿 β2 微球蛋白水平显著高于对照组 (P <0 0 1) ;血、尿托 霍蛋白水平显著低于对照组 (P <0 0 1)。降尿酸治疗 1个月后 ,尿白蛋白、血 β2 微球蛋白有所恢复 ,但与治疗前比较差异无统计学意义(P >0 0 5 ) ;而尿β2 微球蛋白和血、尿托 霍蛋白较治疗前有显著改善 (P <0 0 1)。相关分析显示 ,尿白蛋白分别与血 β2 微球蛋白、血清肌酐呈正相关 (r =0 4 6 3、r =0 4 33) ;与肌酐清除率呈负相关 (r =-0 4 5 3)。肾图、肾B超异常的患者的尿 β2 微球蛋白及托 霍蛋白显著高于肾图、肾B超正常的患者。结论 :白蛋白、β2 微球蛋白和托 霍蛋白联合检测可作为痛风患者早期肾损害的指标 ,积极的降尿酸治疗 ,早期肾功能损害可恢复。

未经规范治疗的慢性晚期痛风患者不同时间降尿酸治疗效果观察

痛风是因嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍致血尿酸升高的一组异质性疾病，严重时可导致关节畸形和痛风性肾病。所谓慢性晚期痛风患者是指年龄〉18岁，病程〉5年，反复或持续性的慢性关节炎发作、痛风石和（或）尿酸性肾结石形成、慢性间质性肾病伴肾功能不全、糖皮质激素需大剂量才能控制等，且发作频率越来越大，常影响患者的生活质量，甚至致残、致死。降尿酸治疗是慢性晚期痛风性关节炎患者治疗的关键，可以减少关节炎急性发作的次数，防止痛风石形成。本地区许多患者治疗不规范，痛风性关节炎急性发作期常在卫生院用抗生素及糖皮质激素或自服消炎止痛药或自行购买含有糖皮质激素的中成药治疗，缓解期不作任何治疗，治疗依从性差，导致到本院就诊时已是慢性晚期痛风。

加强痛风的长期规范化管理改善痛风患者的长远预后

痛风是一种经典、古老的风湿病，是由单钠尿酸盐沉积于关节引起的晶体性关节炎，与嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。临床上表现为急性发作性关节肿痛，常伴有血尿酸水平升高，在临床上不仅可以造成关节结构破坏，导致残疾，还可累及重要脏器致器官功能异常，如肾脏功能的不可逆损伤，最终导致肾衰竭，还常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等[1-3]。痛风发作时患者会出现剧烈疼痛，被称为“痛中之王”。

痛风患者93例临床资料分析

痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所导致的血尿酸增高的一组异质性疾病，其特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，晚期可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损，常伴发代谢综合征等表现。

类风湿、风湿热和痛风患者C-反应蛋白检测的临床意义

类风湿、风湿热和痛风是临床上常见疾病，确切的病因仍不清楚，可能与免疫代谢异常所致的炎性反应有关。C-反应蛋白（CRP）是由肝脏合成的一种急性时相反应蛋白，具有多种生物活性，被认为是最敏感的炎症指标之一。有研究显示，CRP水平与风湿免疫性疾病的病情相关。

痛风患者脂联素及白细胞介素-23水平与临床指标的关系研究

痛风(gout)是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病,目前其发病的机制、疾病的发生与发展机制尚不明确。但近年来研究表明[1,2],脂联素(APN)和白细胞介素(IL)-13等与细胞的炎症反应和能量代谢有关,可以与痛风疾病的发生发展有关。所以本文研究痛风患者APN和IL-23水平与其临床指标的关系,为痛风的临床诊断与治疗提供借鉴依据。

护理干预对90例男性痛风患者生活方式的影响和疗效分析

痛风是慢性嘌呤代谢障碍所致的一组异质性疾病,其临床特点为高尿酸血症及由此引起的痛风性关节炎反复发作,痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎,严重者呈关节畸形及功能障碍,常伴有酸性尿路结石。随着生活水平的改善、饮食结构的变化及相关知识的不足,痛风发病率在逐年提高,男性多于女性。