竹红菌素A通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白依赖途径促进瘢痕疙瘩成纤维细胞自噬的研究

目的:探究竹红菌素A(HA)通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)依赖途径促进瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)自噬的作用机制。方法:原代培养KFs并进行传代,将第3代KFs分为对照组、不同剂量HA组(分别予0.125、0.25、0.5、1.0μmol/L HA处理)、si-阴性对照(NC)组、si-NC+HA组(转染NC si RNA+1.0μmol/L HA)及si-磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)+HA组(转染PTEN siRNA+1.0μmol/L HA)。采用CCK8法检测细胞增殖情况;采用酶联免疫吸附试验检测胶原代谢指标Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)的含量;采用western blot检测自噬标志物微管相关蛋白1的轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1及m TOR途径中PTEN、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、p-mTOR的表达水平。结果:不同剂量HA组KFs的A_(450)值,Col-Ⅰ、α-SMA、FN含量以及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达水平均低于对照组;而PTEN、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1表达水平均高于对照组(P<0.05),且呈剂量依赖性。si-PTEN+HA组KFs的A_(450)值,Col-Ⅰ、α-SMA、FN含量以及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达水平均高于si-NC+HA组(P<0.05);而PTEN、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1表达水平均低于si-NC+HA组(P<0.05)。结论:HA通过调控m TOR途径介导的细胞自噬可抑制KFs增殖。

干扰hsa_circ_0013958/miR-637对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨环状RNA(circularRNA,circRNA)hsa_circ_0013958对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(Humankeloid fibroblast,HKF)增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法:将人瘢痕疙瘩成纤维细胞分为si-NC组、si-hsa_circ_0013958组、miR-NC组、miR-637组、si-hsa_circ_0013958+anti-miR-NC组和si-hsa_circ_0013958+anti-miR-637组。实时荧光定量PCR(Real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)试剂盒检测hsa_circ_0013958、miR-637表达;四甲基偶氮唑盐(Methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测细胞存活率;平板克隆实验检测细胞集落形成数;Transwell检测细胞迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测hsa_circ_0013958和miR-637的靶向关系。结果:瘢痕疙瘩组织中hsa_circ_0013958表达水平较正常皮肤组织升高,miR-637表达水平降低(P<0.05)。干扰hsa_circ_0013958表达或过表达miR-637后,HKF细胞存活率、集落形成数以及迁移、侵袭细胞数均降低(P<0.05)。hsa_circ_0013958和miR-637有靶向调控关系;抑制miR-637表达逆转了干扰hsa_circ_0013958对HKF增殖、迁移侵袭的影响。结论:干扰hsa_circ_0013958通过调控miR-637抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖、迁移和侵袭。

跨膜蛋白Klotho与纤连蛋白在瘢痕疙瘩表达水平及对术后复发的相关性分析

目的:探究Klotho蛋白结合纤连蛋白(FN)在瘢痕疙瘩术后复发的相关性。方法:选取2020年4月至2023年4月于我科就诊的耳部瘢痕疙瘩患者43例及普通求美者37例,实验对象分为研究组(瘢痕疙瘩组织和血清)及对照组(正常组织和血清)。采用免疫组织化学染色法及酶联免疫吸附法(ELISA)检测比较两组组织和血清标本中Klotho蛋白及上皮间质转化标志物纤连蛋白FN的表达。同时在术后1月、3月、6月、12月对瘢痕疙瘩患者进行随访、记录复发情况,分为复发组及未复发组。应用统计学方法分析Klotho的表达与瘢痕疙瘩纤维化标志物FN的表达及术后复发的相关性。结果:免疫组化结果:研究组Klotho阳性率较对照组低(P<0.05),为37.20%;研究组FN阳性率为72.10%,高于对照组阳性率(P<0.05);复发组Klotho阳性率为21.40%,低于未复发组(P<0.01);复发组FN阳性率为92.90%,高于未复发组(P<0.05)。Klotho和FN两种蛋白水平的相关性存在统计学差异(r=-0.307,P<0.05);ELISA检测血清结果:研究组Klotho表达含量为65.99(55.05,79.06)ng/mL,低于对照组(P<0.05);研究组FN表达含量为83.56(62.67,91.85)ng/mL,较高于对照组(P<0.01);经Logrank检验,在术后复发患者中Klotho阴性表达与FN蛋白阳性表达相关(P均<0.05)。结论:Klotho蛋白结合上皮间质转化标志物FN可作为预测瘢痕疙瘩术后复发的重要标志物。

竹红素A联合LED红光照射通过YAP途径抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖

目的探究hypocrellin A(HA)联合LED红光照射通过Yes相关蛋白(YAP)途径抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)增殖的作用及机制。方法原代培养KFs并进行传代,第3代KFs分为对照组、H组(1.0μmol/L HA处理)、L组(3 J/cm~2红光照射)、H+L组、阴性对照(NC)质粒组、NC质粒+H+L组、YAP质粒+H+L组、检测细胞增殖的OD_(450)水平及BrdU阳性率,氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,YAP、β-连环蛋白(β-catenin)的表达水平。结果H组、L组、H+L组KFs的OD_(450)、BrdU阳性率、SOD及GSH-Px的含量、YAP及β-catenin的表达水平均低于对照组,MDA的含量高于对照组(P<0.05),且H+L组上述指标的变化较H组、L组更明显(P<0.05);YAP质粒+H+L组KFs的OD_(450)、BrdU阳性率、SOD及GSH-Px的含量、YAP及β-catenin的表达水平均高于NC质粒+H+L组,MDA的含量低于质粒+H+L组(P<0.05)。结论HA联合LED红光照射通过抑制YAP/β-catenin途径抑制KFs增殖、激活KFs氧化应激。

曲安奈德联合5-FU治疗对耳部瘢痕疙瘩核心切除术后愈合和复发率的影响

目的:探讨曲安奈德联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)治疗对耳部瘢痕疙瘩患者瘢痕核心切除术后愈合和复发率的影响。方法:选取2018年1月-2022年1月在笔者医院收治的80例耳部瘢痕疙瘩患者,根据简单随机法将其分为联合组和对照组,各40例,均行耳部瘢痕疙瘩核心切除术治疗。对照组在患者术后采用5 mg/ml醋酸曲安奈德注射治疗,联合组采用5 mg/ml的5-FU联合5 mg/ml醋酸曲安奈德注射治疗,1次/4周,治疗4次。观察比较两组患者治疗后总有效率及不良反应发生情况,比较联合组和对照组患者治疗前后温哥华瘢痕量表(Vancouver scar scale,VSS)评分和视觉模拟疼痛量表(Visual analogue scale,VAS)评分,跟踪随访治疗后两组患者复发率。结果:联合组瘢痕治疗总有效率高于对照组(P<0.05),且VSS和VAS评分均低于对照组(P<0.05)。治疗期间两组不良反应发生情况相比,差异无统计学意义(P>0.05)。随访6个月和1年后联合组复发率均较对照组减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:相比于单纯使用醋酸曲安奈德注射治疗,5-FU联合醋酸曲安奈德注射可以提高耳部瘢痕疙瘩核心切除术后的美学效果,且对术后复发率无明显影响。

基于《中国瘢痕疙瘩临床治疗推荐指南》的临床教学在整形烧伤科和康复科住院医师规范化培训中的应用

住院医师规范化培训即住培,自2015年在全国范围内实施以来,已经为临床一线输送了大量合格的年轻临床医师[1]。在住培期间,学员需要在各个主要科室轮转,通过全程参与患者的诊疗管理,以及学习各科室常见的疾病的诊疗方法,最终形成对各疾病的基本概念,为后续从事的专业工作打好基础[2]。而整形烧伤外科和康复医学科也是住培学员们需要轮转的科室,学习并掌握整形外科、康复医学科常见疾病的诊疗流程,对于广大学员未来从事医疗工作具有重要的意义。

瘢痕疙瘩miR-557和eIF2a的表达及靶向关系研究

目的检测瘢痕疙瘩中微小RNA-557(miR-557)和真核细胞翻译起始因子2a(eIF2a)在病变组织和细胞株中的表达特征,明确两者的靶向关系。方法选择首都医科大学附属北京朝阳医院诊治患者术后的瘢痕疙瘩(n=98)、增生性瘢痕组织(n=49)和正常皮肤组织(n=49)。应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-557的表达,应用免疫组化检测eIF2a和Ki-67的表达。分离培养瘢痕疙瘩组织中的成纤维细胞,应用双荧光素酶报告基因实验观察miR-57与eIF2a的靶向关系。结果瘢痕疙瘩中miR-557的表达量明显低于增生性瘢痕组织和正常皮肤组织(P<0.05),瘢痕疙瘩中eIF2a表达的阳性率明显高于增生性瘢痕组织和正常皮肤组织(P<0.05),miR-557和eIF2a在不同病变最大径、不同增殖指数和有无伴随症状中的比较差异有统计学意义(P<0.05)。瘢痕疙瘩中miR-557与eIF2a呈负相关性(r=-0.69,P=0.016)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-557与eIF2a具有靶向关系。结论miR-557在瘢痕疙瘩中的表达下降,eIF2a的表达升高,均与临床及组织病理特征有关,miR-557与eIF2a具有靶向负调控关系。

补骨脂异黄酮通过miR-497-5p调控对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和迁移的机制研究

目的:探讨补骨脂异黄酮通过调控miR-497-5p抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和迁移的机制研究。方法:体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞,使用浓度为0、9、18、36μg/ml补骨脂异黄酮处理细胞,记为Con组、低剂量组、中剂量组、高剂量组;按照脂质体法miR-NC、miR-497-5p转染细胞,记为miR-NC组、miR-497-5p组;按照脂质体法anti-miR-NC、anti-miR-497-5p转染细胞后,使用36μg/ml补骨脂异黄酮处理细胞,记为高剂量组+anti-miR-NC组、高剂量组+anti-miR-497-5p组。CCK8、克隆实验检测细胞增殖;伤口愈合实验检测细胞迁移;Western blot实验检测Cyclin D1、MMP2、MMP9蛋白表达水平;qRT-PCR实验检测miR-497-5p表达水平。结果:补骨脂异黄酮呈剂量关系降低瘢痕疙瘩成纤维细胞活性、迁移率(P<0.05),减少克隆细胞数(P<0.05),降低Cyclin D1、MMP2、MMP9蛋白表达水平(P<0.05),增加miR-497-5p表达水平。与miR-NC组相比,miR-497-5p组细胞活性、迁移率降低(P<0.05),克隆细胞数减少(P<0.05),Cyclin D1、MMP2、MMP9蛋白表达水平降低(P<0.05)。抑制miR-497-5p可以逆转补骨脂异黄酮对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移的影响。结论:补骨脂异黄酮可能通过上调miR-497-5p抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和迁移。

PRP联合曲安奈德局部注射及瘢痕组织瓣修复术治疗瘢痕疙瘩疗效分析

目的:分析富血小板血浆(Platelet-rich plasma,PRP)联合曲安奈德局部注射及瘢痕组织瓣修复术治疗瘢痕疙瘩的美学效果。方法:选取2017年2月-2021年11月遂宁市中心医院医疗美容科收治的瘢痕疙瘩患者85例,遵随机数字表法分为曲安奈德组42例(瘢痕组织瓣修复术联合曲安奈德局部注射)和联用PRP组43例(曲安奈德组基础上联合PRP治疗)。比较两组临床疗效,瘢痕恢复情况,疼痛及瘙痒情况和复发率,记录两组不良反应发生情况。结果:治疗后,联用PRP组治疗总有效率为97.67%,显著高于曲安奈德组的85.71%(P<0.05);治疗后,两组色泽、柔软度、血管及厚度评分均降低(P<0.05),且联用PRP组显著低于曲安奈德组(P<0.05);治疗后,两组疼痛及瘙痒评分均降低(P<0.05),且联用PRP组显著低于曲安奈德组(P<0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05);随访1年后,联用PRP组总复发率为2.33%,显著低于曲安奈德组的14.29%(P<0.05)。结论:PRP联合曲安奈德局部注射联合瘢痕组织瓣修复术治疗瘢痕疙瘩疗效确切,能有效促进瘢痕创面恢复,缓解疼痛及瘙痒,降低复发率。

火针联合低压无针瘢痕内注射复方倍他米松治疗瘢痕疙瘩疗效及对生长因子水平、瘢痕状态的影响

目的观察火针联合低压无针瘢痕内注射复方倍他米松治疗瘢痕疙瘩的效果及对生长因子水平、瘢痕状态的影响。方法选取2021年1月—2022年2月来我院就诊100例瘢痕疙瘩患者,随机分为对照组、治疗组,每组各50例,对照组采用低压无针瘢痕内注射复方倍他米松,治疗组在对照组基础上加火针治疗,对比两组疗效、生长因子水平、瘢痕状态。结果治疗组治疗后总有效率较对照组为高(P<0.05);治疗组治疗后细胞生长因子β1(TGF-β1)、血小板源生长因子(PDGF)、表皮细胞生长因子(EGF)指标水平均较对照组为低,成纤维细胞生长因子(FGF)指标水平较对照组为高(P<0.05);观察组治疗后瘢痕状态评分均较对照组低(P<0.05)。结论火针联合低压无针瘢痕内注射复方倍他米松治疗瘢痕疙瘩疗效明显,可调节生长因子水平,还能改善瘢痕状态,促进其恢复,值得推广。

平消瘢痕疙瘩汤联合火针及痤痕散治疗痤疮后瘢痕疙瘩疗效分析

目的:探究平消瘢痕疙瘩汤联合火针及痤痕散治疗痤疮后瘢痕疙瘩的效果及对皮肤炎症反应因子的影响。方法:选取2021年7月-2022年7月在笔者医院就诊的痤疮后瘢痕疙瘩患者60例为研究对象,随机分为观察组(n=30)和对照组(n=30)。对照组给予火针及痤痕散治疗,观察组在此基础上给予平消瘢痕疙瘩汤治疗,比较两组临床疗效及不良反应,治疗前后温哥华瘢痕评估量表评分(Vancouver scar scale,VSS)、细胞外基质水平[Ⅰ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloprotein-9,MMP)]、炎性指标[血清超敏C反应蛋白(Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平]。结果:治疗后,观察组总有效率(96.67%)高于对照组(76.67%)(P<0.05);观察组瘢痕色泽、厚度、血管分布、柔软度及总分均低于对照组(P<0.05);观察组血清Ⅰ型胶原蛋白及MMP-9水平均低于对照组(P<0.05);观察组血清hs-CRP、IL-6及TNF-α水平均低于对照组(P<0.05);观察组复发率低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论:平消瘢痕疙瘩汤联合火针及痤痕散可有效提高瘢痕疙瘩治疗的临床疗效,促进皮肤炎症反应消退,提高治疗效果。

对付瘢痕疙瘩,同位素有办法

对于年轻女孩来说,拥有白皙光滑的皮肤是梦寐以求的事情。然而,有这么一群人,总是被一种疾病困扰,皮肤表面隆起红色或深色的疙瘩,还经常伴有瘙痒或疼痛。这种疾病极其顽固,反复复发,很难痊愈,对患者的身心造成了极大的伤害,甚至有人因此感到自卑而患上了抑郁症。

血小板内皮细胞黏附分子1和平滑肌肌动蛋白对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响

目的:探究瘢痕疙瘩血管内血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)与平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)的表达水平对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响。方法:回顾性分析2020年8月至2022年6月江苏大学附属医院皮肤科门诊收治的瘢痕疙瘩患者61例,共计69处瘢痕疙瘩,均接受手术切除与^(90)Sr同位素敷贴综合治疗,免疫组织化学染色检测手术切除瘢痕疙瘩标本血管内PECAM-1及SMA表达水平,电话及门诊随访6个月。结果:19处(27.5%)瘢痕疙瘩6个月内复发,11处(15.9%)在^(90)Sr同位素敷贴治疗后发生不良反应,复发组PECAM-1与SMA的高表达率均高于未复发组(χ^(2)=7.496,P=0.006;χ^(2)=5.197,P=0.023);治疗后不良反应发生率与PECAM-1及SMA的表达水平无明显关系(χ^(2)=0.172,P=0.935;χ^(2)=1.110,P=0.484)。结论:瘢痕疙瘩血管内PECAM-1及SMA的表达水平与综合治疗预后呈负相关,二者可能是判断瘢痕疙瘩预后的潜在指标。

转化生长因子β/Smad信号通路与瘢痕疙瘩的靶向治疗

背景:关于瘢痕疙瘩的发病机制目前尚不完全清楚。近年来瘢痕疙瘩涉及的发病机制有一些新的研究进展,包括转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad信号通路、缺血缺氧、缺氧诱导因子1(HIF-1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路等。TGF-β/Smad通路目前研究较为清晰,TGF-β/Smad通路的激活促进瘢痕疙瘩的发展。目的:对TGF-β/Smad信号通路进行综述并评估以该通路为靶点的主要治疗策略,以期有助于临床拓展更有效的治疗方式。方法:用计算机检索PubMed、Web of Science数据库等英文数据库及中国知网、万方数据知识服务平台等中文数据库,检索从2017年1月至2023年4月发表的文献,英文检索词为“Keloid,Fibroblasts,TGF-β/Smad,Extracellular Matrix,Collagen,Treatment Measures”,中文检索词为“瘢痕疙瘩,成纤维细胞,转化生长因子β/Smad,细胞外基质,胶原,治疗措施”。根据纳入和排除标准最终纳入72篇文献进行结果分析。结果与结论:①总结了TGF-β/Smad信号通路在瘢痕疙瘩发生发展中的作用机制:TGF-β1和TGF-β2在瘢痕疙瘩中呈现过表达状态,而TGF-β3表现出抗纤维化作用;Smad2/3与Smad1/5/8同Smad4结合形成复合物进入细胞核发挥纤维化作用,而Smad6/7呈现抑制瘢痕疙瘩增生的作用;②TGF-β/Smad通路目前在瘢痕疙瘩中的研究最为清晰,列举了多条通过靶向抑制该通路激活的途径,可较大程度达到抑制瘢痕疙瘩发生发展的目的;③瘢痕疙瘩目前还未有单一的临床金标准治疗方式,单靠抑制TGF-β/Smad通路还不能完全抑制瘢痕疙瘩的发展,还需要综合考虑全身各个系统之间同瘢痕疙瘩的联系。尽管已经在纤维化级联反应中发现了很多有希望的靶点,但在临床中还需要更多研究来转化为靶向治疗。

治疗瘢痕疙瘩的药物临床应用进展

瘢痕疙瘩是发生于皮肤表面的纤维增生性疾病,主要是由成纤维细胞过度增殖和细胞外基质过度沉积导致。手术切除可以直接有效去除病灶,但术后复发率很高,因此临床常与药物联合治疗以降低复发率。目前临床常用的药物种类包括注射类的糖皮质激素、钙通道阻滞剂、抗肿瘤药物、肉毒素等,以及外涂的免疫调节剂、硅凝胶、洋葱提取物、血管紧张素抑制剂及中药制剂等。注射类药物起效较快,但同时疼痛、局部皮肤萎缩坏死等不良反应也较多;外涂药物可以更好地控制不良反应的发生,但其起效较慢,且操作后注意事项较多,如保持局部干燥、避免刮蹭等。临床上多采用两种甚至多种治疗方式联合治疗,以达到更好的治疗效果和更低的复发率。

瘢痕疙瘩患者瘢痕组织Klotho、MYH9表达变化与术后复发的相关性

目的 观察瘢痕疙瘩患者瘢痕组织Klotho、肌球蛋白重链9(MYH9)表达变化,分析其表达水平与术后复发的相关性。方法 收集71例手术切除耳部瘢痕疙瘩患者(观察组)和39例重睑术切除正常上睑皮肤患者(对照组),采用免疫组化SP法检测两组手术切除组织Klotho、MYH9。采用Kendall's tau-b等级相关系数分析瘢痕组织Klotho与MYH9表达的相关性。观察组术后随访12个月,记录复发情况,比较复发与未复发患者瘢痕组织中Klotho、MYH9水平,采用Kaplan-Meier生存分析法比较观察组瘢痕组织Klotho、MYH9不同表达水平患者的预后。结果 观察组Klotho阳性表达率低于对照组,MYH9阳性表达率高于对照组(P均<0.01)。观察组瘢痕组织Klotho表达水平与MYH9表达水平呈负相关(r=-0.225,P=0.013)。观察组术后复发24例、未复发47例,其中Klotho阳性患者复发率较阴性患者降低、复发时间较阴性患者延长,MYH9阳性患者复发率较阴性患者升高、复发时间较阴性患者缩短(P均<0.01)。结论 瘢痕疙瘩患者瘢痕组织Klotho、MYH9表达异常,Klotho阴性表达且MYH9阳性表达提示瘢痕疙瘩术后易复发。

不同浓度的曲安奈德联合瘢痕疙瘩切除术在瘢痕疙瘩治疗中的效果研究

目的:分析不同浓度的曲安奈德联合瘢痕疙瘩切除术治疗瘢痕疙瘩的临床疗效。方法:回顾性分析2020年3月至2023年5月期间本院收治的94例瘢痕疙瘩行瘢痕疙瘩切除术患者的临床资料,根据采用的曲安奈德浓度的不同将患者分为低浓度组(n=44)和高浓度组(n=50)。分析比较治疗3 m后临床疗效和治疗后1 y复发率;采用温哥华瘢痕量表(Vancouver Scar Scale,VSS)评估瘢痕恢复情况;采用焦虑自评量表(Self-rating anxiety scale,SAS)以及抑郁自评量表(Self-rating depression scale,SDS)评估心理状态;同时观察不良反应发生情况。结果:高浓度组的治疗总疗效率显著高于低浓度组(P<0.05)。治疗后,两组患者VSS、SAS及SDS评分均显著下降,且高浓度组的VSS、SAS及SDS评分显著低于低浓度组(P<0.05)。两组不良反应发生率及治疗后1 y复发率无显著差异(P>0.05)。结论:高低浓度曲安奈德联合瘢痕疙瘩切除术治疗瘢痕疙瘩临床疗效更佳,更有利改善患者心理状态,术后恢复更好。

瘢痕疙瘩的病理机制及治疗研究进展

瘢痕(Scar)是一种常见的由手术切口、创伤、烧伤和其他皮肤病变损伤真皮网状层引起的皮肤病变,从病理学角度分为生理性瘢痕和病理性瘢痕两大类,生理性瘢痕为皮肤损伤后正常的愈合反应,无明显不适,不影响正常生活,无须治疗;病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。病理性瘢痕中瘢痕疙瘩被认为是一种皮肤良性肿瘤,伴结缔组织过度增生,其形成机制复杂,治愈率低且易复发,被认为是一种疑难病,其治疗仍然是一个挑战。本论文将对瘢痕形成特别是瘢痕疙瘩的病理机制及治疗研究进展做一综述。

脂肪间充质干细胞外泌体预防和治疗瘢痕疙瘩的研究进展

瘢痕疙瘩的发病机制复杂,受多种因素影响,如局部机械力、感染、激素水平、血压、缺氧、遗传及生活习惯等^([1]).瘢痕疙瘩较难自行消退,易复发,对患者的生理和心理健康产生一定的负面影响.近年来,外泌体成为干细胞治疗瘢痕疙瘩的替代方法^([2]).本文就脂肪间充质干细胞外泌体(Adipose derived stem cells-exosomes,ADSCs-EXOs)预防和治疗瘢痕疙瘩的研究进展进行了综述。

瘢痕疙瘩与BMI相关性分析

目的:明确瘢痕疙瘩与BMI之间的相关性。方法:回顾性分析2022年10月至2023年10月于我院皮肤科诊治的395例瘢痕疙瘩患者临床资料,对照组为同期健康人790名。结果:395例患者中212例(53.67%)的BMI高于正常值,此比例高于对照组的47.59%(P<0.05)。男性瘢痕疙瘩患者BMI增高者占63.21%,高于对照组男性BMI增高率(52.85%)(P<0.05)。女性患者BMI增高率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同瘢痕疙瘩类型、大小间BMI增高率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:BMI高于正常值的男性个体更容易发生瘢痕疙瘩,皮损分类、病变大小与BMI无关。